脑出血患者201例死亡原因分析

摘　要　目的：通过分析脑出血死亡原因，进一步采取预防、治疗措施。方法：对脑出血死亡患者201例临床资料进行回顾性分析。结果：脑出血死亡男性多于女性，死亡多在46～75岁，24小时内死亡率高；一次性大量出血、活动性出血及再次出血均是发生脑疝导致死亡的直接原因，其中高血压起到脑出血恶化作用；急性肾功能衰竭、上消化道出血、MODS、肺部感染等进一步促进脑出血死亡。结论：普及脑血管病一级预防宣传，降低脑出血发病率，提高其抢救成功率。

关键词　脑出血　并发症　死亡原因

脑出血是指原发性非创伤性脑实质内出血，起病急、进展快、易发生并发症，故病死率及致残率高。现对2009～2011年脑出血死亡患者201例的临床资料进行回顾性分析，以探讨影响脑出血死亡的相关因素。

资料与方法

一般资料：2009～2011年收治脑出血死亡患者201例，其中男138例，年龄25～91岁，平均60.5±12.9岁；女63例，年龄24～92岁，平均60.3±12.8岁。

研究方法：针对脑出血死亡201例患者及其并发症的发生，结合文献研究找出导致死亡原因，并分析其相关数据。

诊断依据：所有患者均符合中华医学会第四次全国脑血管病会议制定的诊断标准［1］，并经头颅CT检查确诊。脏器系统衰竭病例符合MOF的诊断标准。

结　果

脑出血死亡201例中，男性高于女性，其中基底节出血占53.7%，脑出血在45～75岁之间死亡人数占74.1%，入院后24小时内死亡人数多，占38.8%。发生并发症，其中脑疝占60.7%（基底节出血占63.1%），其次MODS占31.3%，24小时内死亡人数中脑疝占70.5%。见表1。

脑疝形成122例，以基底节出血为多，死于46～75岁之间居多，其中合并高血压病95例，大部分有10年以上病史，平时收缩压180mmHg左右，入院时血压均高达240/120mmHg以上，同时有昏迷、剧烈呕吐、尿失禁及瞳孔改变，导致死亡。一次性大量、活动性出血或再次脑出血病例行手术治疗或抢救无效死亡。

急性肾功能衰竭6例，均有高血压及糖尿病史，发生急性肾功能衰竭时间1～7天，平均4.4天，存活时间2～33天，平均15.3天。

MODS　63例，幕上出血165例中发生MODS　41例，幕下出血36例中发生MODS　22例，累及系统是胃、肾、代谢紊乱、肺、心等，发生单个或多个脏器系统衰竭。

上消化道出血6例，肺部感染22例，均能导致脑出血病的恶化直至死亡。

讨　论

脑出血极易发生并发症，一次性大量出血、活动性出血及再次出血均是由于严重占位效应发生脑疝导致患者死亡的直接原因，高血压（47.3%）在此起到脑出血恶化作用。故控制高血压对治疗脑出血是至关重要的，同时要避免有脑血栓病史者滥用大量抗血栓药，颅内血肿清除术患者止血药物应用必须适中。

急性肾功能衰竭30例中，首选考虑与基础病变高血压病、糖尿病导致肾功能不同程度受损，机体应激反应使肾缺血出现不可逆损害及脱水剂甘露醇的使用有关。故对有高血压、糖尿病史的患者在治疗脑出血同时注意保护其他重要脏器功能，定时检测肾功能等生化指标，及时调整治疗方案。

上消化道出血6例，考虑与脑出血特别是丘脑出血累及下丘脑所致，下丘脑［2］是调节内脏活动和内分泌活动的皮质下中枢，下丘脑的某些细胞既是神经元又是神经内分泌细胞，对水盐及内分泌活动进行调节。积极控制或清除血肿，可减少并发症发生。上消化道出血是由于脑出血时肾上腺皮质激素增高，胃酸胃蛋白酶增加所致。另因交感神经兴奋，儿茶酚胺浓度增高，胃黏膜缺血，黏膜屏障受损，失去对氢离子及胃蛋白酶的抵抗力而致应激性溃疡出血，故应早期使用胃黏膜保护剂。

肺部感染是脑出血昏迷患者常见的并发症，本组死亡22例，与针对性使用抗生素和不滥用抗生素等有关，所以认为若无指征脑出血不预防使用抗生素。

MODS　63例中，考虑与原有疾病密切有关，其中高血压、糖尿病为多，另外与脑出血开颅血肿清除术后导致的机体发生再次应激有关。再者脑干、小脑、丘脑出血易并MODS，且幕下较幕上出血发生MODS几率高。这是因为脑干存在富含去甲肾上腺素及5-羟色胺等神经递质纤维，其神经纤维与向下直接支配各内脏器官的自主神经有密切相关。当脑干受累时，神经递质发生紊乱，自主神经功能失调，其所支配的脏器功能发生不同程度紊乱，同时丘脑下内分泌功能发生障碍，最后导致严重并发症，甚至MODS［3～4］。

延边地区属寒冷地带，易引发高血压病，加之饮食习惯，高血压发病率高，在此