重症急性胰腺炎的内科治疗

霍邱县第一人民医院内科，安徽霍邱237400

【关键词】重症急性胰腺炎；治疗

【中图分类号】R576【文献标识码】B文章编号：1004-7484（2012）-05-0890-02重症急性胰腺炎（SAP）占急性胰腺炎病例的10-15%，其病因复杂，病情危重，并发症多，易引起全身多脏器功能损害，预后不良，病死率高。近年发病率有逐年增加趋势，随着循证医学的发展，使本病的治疗更加趋于科学化。目前一致认为：胰酶激活自身消化、胰腺血液循环障碍、白细胞过度激活是SAP的主要发病机制。SAP的内科保守治疗为主的综合治疗是十分重要的，而不像过去过分强调早期手术治疗。内科治疗主要包括：抑制胰酶活性和减少胰液的外分泌、改善微循环、营养支持、防治感染、内镜治疗、中药应用、早期血液滤过及脏器功能的支持与维护等。现就SAP的内科治疗做如下综述：1.减少胰酶分泌和抑制胰酶活性

1.1禁食与胃肠减压：进食特别是进蛋白质食物时，胃酸和蛋白质分解产物可促进促胰液素和CCK的分泌，后两者有促进胰液和胰酶的分泌作用。故对急性胰腺炎病人应予以禁食，SAP病人应插鼻胃管进行持续吸引的胃肠减压，减少胃酸的刺激及减轻肠胀气和肠麻痹。如有上消化道出血，也可通过胃肠吸引而及时发现，腹痛基本缓和后可停止胃肠减压。

1.2H2受体拮抗剂和PPI：H2受体拮抗剂对基础胃酸分泌以及由组胺、五肽胃泌素、食物等引起的胃酸分泌有抑制作用，从而间接抑制胰液分泌。PPI是胃壁细胞H+-K+-ATP酶抑制剂，作用于胃酸分泌的最后环节，抑制胃酸分泌作用强大，从而也间接抑制胰液分泌，对急性胰腺炎时的应激性胃黏膜病变可起到预防和治疗作用。

1.3生长抑素及其类似制剂：生长抑素（somatosta-tin）及其类似物近年来已广泛用于治疗急性胰腺炎。能抑制胰腺的基础分泌和受刺激后的分泌，是目前治疗胰腺炎的有效药物。

胰腺微循环障碍可能是SAP发病时主要决定因素之一，生长抑素及其类似物能有效地改善重症胰腺炎血液流变学的异常，改善微循环，减少氧自由基对细胞膜的损害，从而有利于恢复细胞膜的功能。可使Oddi括约肌松驰，降低其收缩频率，有利于胰液充分引流。急性胰腺炎时细胞凋亡在急性期是一种保护现象，生长抑素及其类似物可能有诱导胰腺细胞凋亡以减轻炎症反应的作用。

1.4抑肽酶（aprotinins）：其作用为抑制已逸脱的胰蛋白分解酶，抗胰血管舒缓素等作用，有利于纠正休克和改善病人全身情况。

1.5加贝酯（gabexate）：能有效抑制几种已逸脱的胰蛋白酶、PLA2、血管舒缓素、纤维蛋白溶酶、激肽系统，能显著减轻胰腺炎症，消除疼痛等症状，还能抑制红细胞凝集，改善微循环。加贝酯治疗SAP患者能阻止病情发展，缓解临床症状，缩短病程，降低死亡率［1］。

1.6乌司他丁：乌司他丁是从尿中提取的酸性蛋白质，能广泛抑制与胰腺炎病情发展有关的酶类，还能稳定溶酶体膜，抑制溶酶体酶的释放，抑制心肌抑制因子的产生，改善休克时微循环状态，还有保护肾小管功能，防止发生急性肾功能衰竭。

1.7肾上腺皮激素：在SAP伴有休克或ARDS以及多器官功能衰竭者可短期应用。糖皮质激素能抑制炎症细胞因子的转录合成，限制炎症反应，在临床上大剂量激素作为非特异性治疗方法，减轻全身炎症反应起到良好效果［2］。2.支持治疗

尤其是防止低氧血症和充分补液，是急性胰腺炎患者治疗的关键，对于需要营养支持的患者，应推荐选择肠内营养而不是全胃肠外营养［3］。

2.1SAP的监护：患者应在重症监护室接受治疗，密切观察病情发展。在控制紧急情况如休克的同时应严密监测体温、脉博、呼吸、血尿等，仔细全面的体检，观察心电图、血氧饱和度，及血气分析指标，血氧饱和度降低时需要氧疗。每天或不定期检查血常规、血细胞比容，血和尿淀粉酶、电解质、肝肾功能等。依据病情，施行胸、腹X线，B超或CT检查，观察无并发症发生。

2.2维持水、电解质及酸碱平衡：因为呕吐、禁食、胃肠减压及胰腺周围大量渗液，机体会出现水、电解质不足，血容量急剧降低，容易发生休克。如果灌注不足，胰腺微循环障碍会加重急性胰腺炎。因此，对所有病人均应给予静脉补液，以维持水、电解质及酸碱平衡。

2.3镇痛、解痉：SAP引起的剧烈腹痛可使胰液分泌增加，增加不显性液体丢失，降低肺活量，限制患者活动，增加发生静脉血栓的机会，加重Oddi括约肌痉挛，严重者可引起心脏并发症，因此，腹痛应尽早控制。麻醉剂是首选治疗，皮下使用镇痛泵十分有效。

2.4营养支持：SAP代谢和营养改变表现为胰酶激活，全身高代谢反应，能量消耗及糖类与蛋白质代谢增加、脂肪代谢改变等。因而营养障碍是急生胰腺炎时常出现的一个问题，营养支持治疗可达到减少胃肠负担而补充代谢所需、增强病人机体抗病能力、改善预后、降低死亡率的目的。SAP患者要求总热量达到成人每日8000-10000kJ/d，其中糖50-60%，蛋白15-20%，脂类20-30%。SAP病人除分解代谢增强外，尚经腹腔丢失大量蛋白质，而白蛋白合成缓慢，低白蛋白血症出现早，持续时间长，通过标准全胃肠外营养（TPN）支持不易纠正，人血白蛋白能提高血浆胶体渗透压，减轻胰腺水肿，解除其对胰腺毛细血管的压迫，从而改善胰腺微循环。故重症胰腺炎患者每日应输注血浆或白蛋白直至血浆白蛋白稳定维持在32-35g/L以上。此外，针对病人出现的胰岛素阻抗、糖耐量下降，应适当增加外源性胰岛素，而且要根据血、尿糖监测结果进行调整。TPN支持的时间通常为2-4周，但病人情况达到Ranson指标7项以上者，应延长至2个月，达5-6项者，可维持1个月左右。由于肠道是外科应激的中心器官，随着长期应激和禁食，血液内谷氨酰胺水平下降，可导致肠黏膜萎缩、缺血、破损以致溃疡，促使细菌移位致菌血症、毒血症，故在TPN期间应加用谷氨酰胺。一旦病情许可，即应结束TPN而转入使用肠内营养（EN）。目前已倾向于严重病人一旦肠梗阻解除就可予以EN，越来越多证据表明EN是安全的，它能保持肠道屏障，阻止或减少细菌穿过肠管（细菌移位），从而减少感染并发症的发生。另外，EN可减少TPN的一些并发症。EN的使用指征为：无严重的腹部胀气，内环境稳定，全身炎症反应基本得以控制。3.控制感染