重症脑血管病并发神经源性肺水肿42例临床诊治体会

2004年2月～2010年6月诊治重症脑血管病220例，发现有42例并发神经源性肺水肿（NPE），现报告如下。

资料与方法

一般资料：42例均为2004年2月～2010年6月在我科住院患者，男22例，女20例，年龄45～68岁。既往无冠心病、心肌病及先心病，也无慢性阻塞性肺病。

入院时诊断：①脑出血28例，其中基底节区出血10例（出血量40～80ml）；小脑出血5例（出血量8～15ml）；脑干出血5例（出血量5～8ml）；脑室出血5例（单侧脑室铸形3例，双侧脑室铸形2例）。丘脑出血3例（出血量15～20ml）。②蛛网膜下腔出血3例（Hunt分级3级）。③大面积脑梗死11例（2个脑叶7例，3个脑叶4例）。

发生神经源性肺水肿时间。入院6小时内2例，入院24小时12例，入院48小时18例，入院72小时8例，入院7天2例。

治疗：发生神经源性肺水肿前治疗：①重症监护；②降颅压（甘露醇、速尿、甘油果糖应用）；③平衡水盐；④防止并发症（抗生素、质子泵抑制剂应用）；⑤有20例脑出血进行了微创治疗（血肿抽吸15例，脑室引流5例），8例大面积脑梗死患者行去骨瓣减压治疗）。

发生神经源性肺水肿的治疗：①加强利尿剂量；②应用强心药物，特别是非强心苷药物，如米力农；③应用扩血管药物，如硝普钠；④机械通气；⑤利多卡因应用；⑥阿托品应用；⑦亚低温治疗。

结 果

42例神经源性肺水肿患者，死亡28例，死亡率67%。14例存活者中植物状态6例，8例治愈，遗留肢体偏瘫。

讨 论

NPE概念与病因：神经源性肺水肿（NPE）是中枢神经系统重度损伤后的致死性并发症，各种脑血管病是NPE常见原因。在重症脑血管病中，NPE发生率高达40%～50%［1］。NPE一般在脑血管病后数分钟至数小时内出现，导致急性心肺功能衰竭，全脑高灌注和缺氧加重，肺内氧弥散障碍引起严重的低氧血症，造成严重二次缺血缺氧性损伤，病情凶险。病死率可高达60%～100%［2］。住院患者统计表明，NPE最常见原因是脑出血、蛛网膜下腔出血及大面积脑梗死。

NPE发生机制：NPE发生与多种因素有关，研究发现，交感神经兴奋对NPE的发生和发展起着直接和间接的主要作用，NPE也称之为“严重交感神经放电”或“儿茶酚胺风暴［3］”。NPE确切机制目前尚不明确，主要有冲击伤理论和渗透性学说，颅内压和一些神经核团在NPE的触发阶段起着不可或缺的作用。

NPE诊断：重症脑血管病发病数小时及数天后，出现呼吸困难、呼吸急促、心动过速及发绀、咳红色泡沫样痰，两肺闻及捻发音和湿音，除外原有基础心肺疾病，即可作出NPE的诊断。

NPE的治疗：NPE治疗必需是在处理原发脑损伤且不损害脑血流动力学的同时，改善患者的氧合能力，避免加重肺损伤以及可能伴随的心肌功能障碍。①降低颅内压，大量脑出血、蛛网膜下腔出血和大面积脑梗死均可导致颅内压在短时间迅速增高。由于颅内压增高是脑血管病并发NPE治疗的主要机制之一，因此降低颅内压在控制由此引起的NPE治疗中显得尤为重要。甘露醇、速尿、白蛋白是临床常用的降颅内压药物。②机械通气：NPE治疗的主要目标是患者的氧合需要，对于不伴有高碳酸血症的缺氧患者，机械通气可提高肺容量。③俯卧位通气：在NPE早期使用俯卧位通气，能进一步改善通气，是促进患者康复的一项有益措施。④增加心肌收缩力。当NPE合并心功能障碍时，治疗应致力于降低前后负荷及增强心肌收缩力。⑤亚低温治疗。亚低温治疗对脑组织的保护作用已得到肯定，亚低温可有效降低脑出血并发NPE患者血中促肾上腺皮质激素，阻止钙内流等，在NPE治疗中发挥作用。⑥α－受体拮抗药物应用。⑦利多卡因。利多卡因可制止交感神经过度兴奋，从而治疗NPE。⑧阿托品。阿托品可预防压力感受器诱发的心动过缓，从而防止NPE发生。

总之，NPE是重症脑血管病的严重并发症，也是常见并发症。如果重症脑血管病（大量脑出血、蛛网膜下腔出血、大面积脑梗死）在数分钟及数小时内发生呼吸困难、心动过速、发绀，排除原有心肺疾病，即可作出诊断。发生NPE要积极救治，采取以上综合治疗方法，争取挽救患者生命。

参考文献

1 Antoniak SA.OlivaLv,BruckI,et al.Suddeu unexpected.unexplained death inepilepsy autopsied patients.Arq neuropsiqaiatr.2001.59:40-45.

2 Branbrink AM,Dick WF.WEurogenic palmonary,edema.pathogenesis Clinicul picture and therapy.Anaesthesist.1997.46:953-963.

3 Sedy J Zicha.J,Kunes J,et al.mechanisms of neurogenil.Pulmonary edema developnseat physiol Res.2008.57:499-506.