高血压性脑出血的早期手术时机及方式选择

中图分类号：R743.34

文献标识码： A

文章编号： 1814-8824(2007)-4-0078-02

关键词 高血压性脑出血 手术时机 手术方式

高血压性脑出血（HICH）是临床常见急危重症，其病死率及致残率均较高，幸存者多残留不同程度的神经功能障碍，如何降低死亡率仍是神经外科医生关注的重要课题。目前，内科保守治疗无新的进展，外科手术治疗已被人们接受并取得较好的临床效果，其术式主要有去骨瓣减压血肿清除术、小骨窗颅内血肿清除术、钻孔血肿引流术、内镜血肿清除术、锥颅血肿抽吸引流术和微创血肿碎吸术等。通过外科手术治疗达到清除颅内血肿、降低颅内压、改善脑血液循环、减轻脑组织缺血缺氧状态、减轻血肿对其周围脑组织压迫及损害，从而最大可能地保持神经功能状态，以降低死亡率、致残率，提高生活质量。然而临床医生由于各种原因，对HICH手术方式、时机的选择存在不同的认识。

近年来，多数学者研究发现，脑出血患者发病后有继续出血现象，这种现象可导致早期病情恶化。在出血后期，脑内血肿的血肿分解产物和脑组织直接损伤释放出的血管活性物质也可导致脑水肿、局部脑血流量和凝血纤溶系统的变化、血脑屏障损害及颅内压增高等，这些变化严重影响脑出血患者的预后。如果早期甚至超早期采取微创手术，以最小的损伤最大程度清除血肿，有效止血，防止继续出血或再次出血，控制脑水肿，把手术创伤及围手术期并发症降到最少程度，则可能有效阻断脑损害，减少死亡率和致残率。超早期手术是指脑出血发生后7h内清除血肿。早期手术是指脑出血发生后8～24h内清除血肿。本文从脑出血后的病理生理变化及疾病转归的角度来分析早期、超早期手术的必要性及术式选择。

1 脑出血的病理生理变化

高血压脑出血最常见于脑深部灰质区、脑室、小脑和脑桥。出血常在1～2h内达高峰。基底节区和丘脑的大量出血，可穿破脑组织进入脑室，形成继发性脑室出血；血液流入蛛网膜下腔形成蛛网膜下腔出血（SAH)。一般认为出血对脑组织的影响有三个方面：原发性脑损害，继发性脑损害及颅内压增高。 脑内血肿除本身对脑的压迫损害外，还有周围脑组织的血液循环障碍。血肿周围及远隔区的继发性缺血损伤被认为是引起脑水肿的因素之一。脑缺血可导致缺血区血脑屏障破坏。血脑屏障通透性增加以及脑组织受损对脑水肿的发生发展起重要作用［1］。有实验研究发现［2］，出血后血肿周围组织的血流可出现短暂下降，其下降程度与出血量正相关。在出血量相同的情况下，随着时间的延长，局部脑血流量一般也逐渐下降。脑内血肿后周围组织缺血程度与病灶大小密切相关，局部组织受血肿挤压造成的微循环障碍是造成缺血的主要原因。因此，尽早提高局部脑血流量也是改变脑出血预后的重要措施之一。有关研究发现［3］，卒中后缺血脑组织可分为三个部分：不可逆坏死区，缺血半暗带区及轻度灌注不足区。缺血半暗带区（IP）发展为不可逆坏死需经数小时到一天，安全系数在3h以内，一般不超过6h。因此早期、超早期手术清除血肿有利于抢救IP区脑组织。近年来，血肿周围血管功能障碍、血脑屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织损害的观点越发引起重视。有人用家犬造成内囊外侧血肿模型，并用油蜡注入脑内作对照，结果在血肿形成30min时，周围脑实质出现海绵样改变，并与血肿分界清楚，3h后海绵层扩大，6h后靠近血肿的脑组织出现坏死层，坏死层外侧脑实质内小血管可见环状或片状出血灶，随时间推移不断向周围脑实质扩展。12h后坏死层和出血层相互融合。而油蜡对照组中，其周围脑实质在3h后仅出现轻度海绵样改变，且和占位分界清楚，6h后有轻度血管外出血，12h后才出现周围脑实质的坏死。可见血肿对周围脑组织的损害除占位引起的机械性压迫外，还可由于血肿分解产物所致。近来研究表明［4］，血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的凝血酶等可直接参与脑水肿的形成。血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿形成的物质基础。血浆及细胞中的血管活性物质还可引起血管痉挛、血管扩张及血管通透性改变，也可以直接加重脑组织的损害；红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基，自由基又可破坏溶酶体膜，进一步损伤神经细胞。实验证明，血肿成分中的血小板和白细胞参与了脑水肿的形成和发展。血凝块和受损的脑组织释放化学趋化因子包括凝血酶，促使中性白细胞向血肿及其周围脑组织转移，成为活化的白细胞。这种活化的白细胞可发生血液流变学改变，表现为聚集性、粘附性的增高和变形性降低，造成微循环有效面积减少，致使有效灌注压下降。

高血压脑出血通常在出血后20～30min血肿形成，出血逐渐停止，6～7h后血肿周围开始出现血清渗出及脑水肿，这种继发变化造成的损害往往比出血本身更严重。血肿周围脑实质在各种因素影响下，常在出血后6h开始出血坏死。故临床上提出了超早期手术的建议，以求在造成不可逆损害前清除血肿，可使周围脑实质的继发性损害降低到最小程度，无疑对术后的神经功能恢复有重大意义。

2 脑出血继续出血与病情的关系

脑出血后病情恶化取决很多因素，脑出血患者急性期的高死亡率可能与继续出血有关。继续出血使血肿进一步增大，导致临床症状的恶化，甚至死亡。脑出血继续指一次出血不断发展直到停止的过程，是一次。近期一些研究表明［5］，出血使病情加重的危险性增加5倍，对82例脑出血患者尸检研究发现，在死亡病例中继续出血约占52%，其中23例血肿增加>20ml。因此认为高血压脑出血继续出血是导致患者死亡的主要因素。如果能在早期对脑出血患者进行手术治疗，防止继续出血，可能会减少死亡率和致残率。

3 脑出血的手术方式及时机选择

3.1 高血压脑出血的手术治疗问题一直存在争议，包括手术时机和手术方法（去骨瓣减压血肿清除术，小骨窗血肿清除，钻孔血肿引流术，微创血肿碎吸术）。既往从内科角度往往将保守治疗无效的病人推荐给外科手术治疗，而此时实际上已错过了手术治疗的最佳时机，术后效果当然也难以满意。早期实践得出外科治疗与内科保守治疗的死亡率无明显差别，从而对高血压脑出血的手术治疗产生了争论。

3.2 随着CT、MRI的应用，临床上对高血压脑出血的诊断已十分容易，不仅可以早期诊断，而且能够准确掌握出血部位、大小以及出血后血肿及其脑水肿的发展、演变规律。为恰当的选择手术适应证提供了科学依据。手术方法的改进、手术技巧尤其是显微外科技术的应用使高血压脑出血手术适应证不断扩大，手术效果不断提高，手术死亡率明显降低。近年来，多数神经外科医师在探讨高血压脑出血的早期手术问题，甚至有人提出超早期手术，以提高手术疗效。

3.3 目前对于手术治疗及其手术指征的认识逐渐一致，即对有手术指征的患者争取尽早（7h内）手术。采取的手术方式很多，如开颅血肿清除术，脑室引流术，血肿穿刺引流术，钻颅血肿碎吸术，“锁孔”入路血肿清除术。其中血肿穿刺引流术，钻颅血肿碎吸术，“锁孔”（Keyhole)入路血肿清除术被称为微创手术，它们的优点是创伤小，时间短。但前两者的缺点是不能彻底清除血肿，滞留在颅内的血块即使用尿激酶也需要较长时间才能全部吸收，不能阻止血肿某些成分对脑组织造成损伤［6］。另外，非直视状态下操作易造成脑损伤和再出血，如遇活动性出血则无法可靠止血而手术失败。

国内2002年，王祖炯等报告［7］采用小骨窗微创手术治疗42例高血压基底区脑出血，超早期手术19例，恢复良好率63.2%；早期手术18例，恢复良好率38.8%；延期手术5例，恢复良好率为0。郑绍俭等报告［8］采用小骨窗微创手术治疗38例高血压基底节区脑出血，16例超早期手术，恢复良好率75%。2006年，刘爱华等报告［9］微创颅内血肿清除术治疗组病死率为14.3%，单纯内科保守治疗对照组病死率为34.3%。术后6个月随访，治疗组生存良好率为80%，对照组生存良好率为52%。

综上，对于HICH的手术治疗，具体采用何种手术方式，须根据患者病情发展和医院的实际情况选择适当的手术方式，以达到最佳的治疗效果。经验表明：高血压性脑出血手术创伤越小，操作越简单，预后越好；早期微创手术治疗高血压脑出血具有创伤小、术野清晰、止血彻底和早期解除脑受压之优点，是值得推荐和提倡的有效治疗方法。

参考文献:

［1］ 陈剑.脑出血后脑水肿病理机制的实验研究进展.国外医学•神经病学神经外科学分册，2001，28（5）：324-327.

［2］ 吴文斌，胡常林.脑出血病理生理机制研究进展.国外医学•脑血管疾病分册，1999，7（3）：151-153.

［3］ 方琪，许丽珍，包仕尧.脑出血病理生理机制研究新进展.国外医学•脑血管疾病分册，2002，10（1）：60-62.

［4］ 陈维福，马颖，程远.外科治疗134例高血压性脑出血分析，2003，32（10）:1708-1709.

［5］ 王忠诚.神经外科学.北京：科学出版社，2000，358-362.

［6］ 戴成国，施镇江，唐文渊，等.钻孔引流加尿激酶溶解治疗亚急性期颅内血肿，中国微侵袭神经外科杂志，2004，10.

［7］ 王祖炯，郑秀珏.小骨窗微创手术治疗42例高血压基底节区脑出血.现代医学，2002，30（4）：243-244.

［8］ 郑绍俭，邱政，盛世晖，等.高血压基底节区脑出血小骨窗微创手术38例分析.浙江临床医学，2002，4（8）：607-608.

［9］ 刘爱华，黄玮，谭源福，等.早期微创手术治疗高血压脑出血.中华急诊医学杂志，2006，15（3）：249-250.