慢性胃炎+反流性食管炎,从“小”远离癌症

采访嘉宾

陈金联，同济大学附属东方医院消化医学部主任医师，博士生导师。中华医学会上海市肝病学会委员，上海市中西医结合消化专业委员会委员。

专长：消化系统疾病的诊治，尤其对胃癌等消化道肿瘤的早期诊断与综合治疗、消化道癌前病变、慢性胃炎、胃食管反流病、不明原因的消化道出血、炎症性肠病、功能性胃肠病、重症胰腺炎、脂肪性肝病、肝硬化等诊治有丰富的经验。

门诊时间：周二下午（东方医院本部）

周四下午（东方医院南院）

这是一个忙碌的时代，我们的生活被加班、熬夜所侵占，偶尔闲暇时我们也忙于享受生活、品味美食，反而忽视对身体的关注和呵护，慢慢地一些胃肠疾病开始出现，挥之不去。

慢性胃炎

《科学生活》：陈医生，您好！说起胃，我们最熟悉的应该是各式各样的胃药广告了。胃到底是什么？由什么组成呢？

陈主任：胃是消化道的一个J形膨大，主要位于左上腹，像一个有弹性的口袋，上端连着食道，下端接十二指肠。连接食管的入口处称为贲门，接十二指肠的出口处叫幽门。我们知道，正常成人一餐可以吃下较多的食物，那么这些吃下去的食物储存在哪里呢？胃的主要功能就是为这些吃下去的食物提供一个暂时的储存所，并以一定的速度向下方的十二指肠释放食糜。新生儿胃的容积约30mL，成人约1.5～2L。有了胃的储存保障，我们的身体才能够“忍受”间隔几小时再进餐，也就是说，如果没有胃，我们的进餐间隔会缩短许多，一日三餐会变成一日多餐，给生活和工作带来极大的不便。胃从左上到右下可分为胃底、胃体和胃窦三部分，胃有前后两壁，还有上下两弯，较短的上边是胃小弯，较长的下边是胃大弯。

胃壁自内向外依次为黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层。胃壁还是相当坚韧的，这与食管不同，食管没有浆膜层，易穿孔。

胃壁的黏膜层由内到外又可分为三层，分别是上皮层、固有层和黏膜肌层。在固有层中含有一些腺体，可分泌胃酸和胃蛋白酶，对消化功能至关重要。胃黏膜的上皮层表面有一层水一样的、富含碳酸氢根的碱性黏液来保护胃壁，可防止胃酸等对胃壁的破坏。胃黏膜上皮细胞与细胞间结构比较紧密，这也有助于抵抗胃酸的

侵蚀。

《科学生活》：什么是慢性胃炎？慢性胃炎是怎样引起的？

陈主任：究竟什么是慢性胃炎，这个问题很好，但并不是那么容易回答。病人、内镜医生和病理医生对慢性胃炎的理解是不一样的，病人把它理解为一组让人不舒服的症状，内镜医生可能把它看做是胃在内镜下的一种表现，而病理医生把它理解为胃黏膜的慢性炎细胞浸润。在医学上，我们通常以最后一种理解为准，即认为慢性胃炎是指胃黏膜中出现慢性炎细胞浸润，主要有淋巴细胞和浆细胞，还可能会有少量中性粒细胞。

慢性胃炎的主要病因是幽门螺杆菌感染，英文缩写叫Hp，请大家记住它，因为它与多种胃部疾病有关。绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出Hp，而Hp的现症感染者几乎都存在慢性胃炎。Hp可以产生多种酶及代谢产物：如尿素酶及代谢产物氨，以及过氧化氢酶、蛋白溶解酶、磷质酶A等，它们可以破坏胃黏膜上皮细胞；另外，Hp可分泌细胞毒素，如空泡毒素A（vacA）等，使上皮细胞形成空泡及坏死；Hp还会引起免疫反应而损伤黏膜。所以，该细菌对胃黏膜的损伤既有直接的又有间接的。

当然，也有慢性胃炎病人没有Hp感染，这是因为除了Hp之外，慢性胃炎还有其他病因，如饮食和环境因素、自身免疫和遗传因素、非甾体抗炎药、胆汁胰液返流和酗酒等。

《科学生活》：刚才陈主任提到幽门螺杆菌，英文缩写叫Hp，还说它与多种胃部疾病有关，看来是一种重要的致病菌。那么，Hp到底是什么？它与哪些胃部疾病有关呢？Hp又是如何感染的？

陈主任：Hp是一种生长缓慢的微需氧菌，呈弯曲螺旋状，可在黏液层中自由活动，寄居在胃黏膜上皮表面和黏液层中，亦可侵入到细胞间隙中。Hp是上世纪80年代医学上的重大发现，其发现者Warren和Mashull因此获得2005年的诺贝尔医学与生理学奖。研究表明，Hp感染不仅是慢性胃炎的主要病因，还是消化性溃疡、胃腺癌以及胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤主要病因。Hp一般通过饮食传染、唾液传染。与西方人不同，中国人吃饭时不分餐，就很容易相互传染，所以父母感染了Hp后，其子女感染的可能性要高得多。

Hp的感染率，地区间差异较大。美国成人的感染率为30%，中国人群中感染率为50%～70%。由于卫生条件的改善和抗生素的运用，目前，发达国家儿童的感染率已经很低了。

《科学生活》：慢性胃炎是怎样分类的呢？

陈主任：慢性胃炎分为三个类型：浅表性胃炎（现称为非萎缩性胃炎）、萎缩性胃炎、特殊类型胃炎。2011年中华医学会消化内镜学分会开展了一项多中心、大规模调查，结果显示，在各类型慢性胃炎中，慢性非萎缩性胃炎最常见（59.3%），其次是慢性胃炎（包括非萎缩性和萎缩性）伴糜烂（49.4%），再其次是慢性萎缩性胃炎（23.2%，多为轻度）。浅表性胃炎是指胃黏膜有炎症，但胃黏膜固有层腺体基本完好，没有萎缩，所以胃酸分泌多正常或增高，这种胃炎十分常见，但危害相对较小，不必过于担心。萎缩性胃炎是指炎症累及黏膜固有层，引起该层中的腺体萎缩，使胃黏膜变得很薄很粗糙，色泽灰暗，胃镜下可以看见正常情况下看不到的黏膜血管纹。这种胃炎可伴肠化生和异型增生，与胃癌关系密切，所以要引起重视。

慢性胃炎还可根据炎症累及的主要部位分为两种，即A型胃炎和B型胃炎，A型胃炎相对较少，多与自身免疫有关，主要累及胃体，可导致维生素B12吸收障碍而引起恶性贫血；B型胃炎主要累及胃窦，但炎症可向胃体和胃底扩散，约经过15～20年可变成全胃炎，多与Hp等有关。B型胃炎的发病率随年龄而增加，实际上，70岁以上的人几乎都有这种胃炎。特殊类型胃炎临床较少见，如巨大胃黏膜肥厚症等。

《科学生活》：哪些饮食和环境因素会导致慢性胃炎和胃癌的发生？

陈主任：慢性胃炎和胃癌确实与饮食和环境因素有关。我们先来说说胃癌，众所周知，日本是胃癌发病率较高的国家，然而，第一代移民到美国的日本人胃癌发病率下降约25%，第二代下降约50%，至第三代胃癌发病率则与当地美国居民相当。这说明饮食与环境因素影响了胃癌的发病率。流行病学研究显示，多吃新鲜蔬菜水果、使用冰箱及正确储存食物，可降低胃癌的发生，而经常食用霉变食品、咸菜、腌、熏制品及过多摄入食盐等，可增加患胃癌的风险。下面再来说慢性胃炎，长期饮浓茶、烈酒、咖啡，吃过热、过冷、过于粗糙的食物，可导致胃黏膜反复损伤而引起慢性胃炎。另外，水土中含过多硝酸盐和亚硝酸盐、微量元素比例失调，经常食快餐食物，过多摄入食盐，有胃癌家族史，均可增加慢性萎缩性胃炎患病风险，加重慢性萎缩性胃炎的病情，甚至

癌变。

《科学生活》：慢性胃炎有哪些临床表现呢？

陈主任：慢性胃炎的临床表现不典型，70%～80%的患者可无任何症状。而那些有症状的患者，他们的症状也没有什么特异性，无非就是上腹不适、饱胀、钝痛、有烧灼痛等，这些症状也没什么节律性，进食可加重或减轻。A型胃炎还会有维生素B12缺乏的症状，如恶性贫血、神经病变等。

但要注意，慢性胃炎的临床表现、内镜所见和组织学炎症三者之间的关联性较差。症状重的患者胃黏膜的炎症不一定重，而大部分有组织学炎症的患者是没有症状的，内镜结果也可以正常。

《科学生活》：慢性胃炎是一种慢性病，治疗上有哪些注意点、难点呢？

陈主任：慢性胃炎发病率很高，但对大部分患者来说危害并不是很大，所以，在不能掉以轻心的同时也不用过度焦虑。无症状、Hp阴性的慢性浅表性胃炎无需特殊治疗；但对慢性萎缩性胃炎，特别是严重的慢性萎缩性胃炎或伴有异型增生者应注意预防其恶变。

慢性胃炎的治疗主要有四个方面，一是调整饮食，二是去除病因，三是根除Hp，四是对症治疗。

先说调整饮食，我们前面说过，慢性胃炎与饮食习惯有关。所以，慢性胃炎的患者应该多吃易消化无刺激的食物，少吃过酸、过甜的食物，忌烟酒、浓茶、咖啡，进食宜细嚼慢咽等。

然后是去除病因，避免服用损伤胃黏膜的药物，如阿司匹林、吲哚美辛等。

关于根除Hp，我们前面说过，目前认为这是慢性胃炎的主要病因。但Hp相关的慢性胃炎是否都需要根除Hp治疗，目前还没有统一意见：国外有学者推荐未经胃镜证实的单纯性消化不良或功能性消化不良均应根除Hp治疗；国内对慢性胃炎共识意见认为根除Hp特别适用于三种情况，一是胃黏膜糜烂、萎缩、肠化生、异型增生者，二是有消化不良症状者，三是有胃癌家族史者。我个人倾向于国内的共识意见，因为若按国外某些指南在人群中泛泛地推行抗Hp治疗，这并不是明智之举，因其会增加Hp的耐药性，产生副作用，增加患者的经济负担及产生不必要的焦虑等。

最后来说对症治疗。反酸、腹痛的患者可用抑酸药，早饱、腹胀的患者可用促动力药，伴恶性贫血者可肌肉注射维生素B12治疗。

《科学生活》：慢性胃炎进一步发展，可形成异型增生，异型增生是胃癌的癌前病变。那么致癌率是不是

很高？

陈主任：慢性胃炎进一步发展形成异型增生后的致癌率并不是很高。异型增生分为三个程度，轻度、中度和重度。轻度、中度异型增生经过综合治疗，绝大多数可以逆转，但重度异型增生就很危险了，因其癌变率很高。有研究显示在5年内，轻度异型增生转变为中度、中度转变为重度的可能性各是10%，而重度异型增生转变为胃癌的可能性是50%～90%（3个月到2年内），该组数据可供参考。因此，重度异型增生一般要马上治疗，并定期随访。当然，有时候，轻度、中度异型增生的活检会出现错误，有些病人已出现癌变，但有可能活检监测不到，所以定期检查起到了很重要的作用。

反流性食管炎

《科学生活》：食管在我们身体的什么位置？由什么组成？

陈主任：食管是一个将食物从口咽运送到胃的肌性管道，上端在第6颈椎下缘处连接着咽，下端在第11胸椎左侧连接着胃，总长约18～26cm。食管从上到下分为颈、胸、腹三部，这就是为什么有时候食管病变的患者感觉症状在胸部或背部。

我们知道，分隔胸腔和腹腔的组织叫横膈，横膈以上是胸腔，以下是腹腔。所以，食管从胸腔进入腹腔，就必须经过横膈，那么，食管是如何穿过横膈的呢？实际上，横隔上有一个孔，叫食管裂孔，食管就是通过这个孔进入腹腔的。

食管壁从内到外可分为4层，最里面的一层是黏膜，然后是黏膜下层和肌层，最外的一层叫外膜。与消化道的其他部位不同，食管的外膜是一层纤维膜，而无浆膜，所以易穿孔。与我们前面讲到的胃一样，食管的黏膜层也可以再分为三层，分别是上皮层、固有层和黏膜肌层。但与胃的柱状上皮不同的是，食管的上皮是复层鳞状上皮。

在食管末端有一呈高压带的环形肌束，称为食管下括约肌，英文缩写叫LES，长约3～4cm，压力为10～30mmHg，可防止胃内容物反流入食管。有意思的是，LES正好处在上面所说的食管裂孔的位置，所以，食管裂孔处的膈肌角就起到了一个类似“外括约肌”的功能，也具有防止胃内容物反流的功能。除此之外，膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）也参与到抗反流中来。

《科学生活》：我们经常听说胃食管反流病，那么到底什么是胃食管反流病呢？

陈主任：胃食管反流病，英文缩写是GERD，是指胃内容物反流入食管引起的症状和并发症。据西方统计，胃食管反流病在人群中的得病率是10～20%。而我国广州反流症状的发生率为6.2%，上海、北京为5.77%。胃食管反流病分为三个类型：糜烂性食管炎（EE）、非糜烂性反流病（NERD）和柱状上皮化生（Barrett食管）。

《科学生活》：这么说来，胃食管反流病的发病率还是挺高的，是一个常见病，那么为什么有些人会患上这个病呢？也就是说，胃食管反流病的发病原因是什

么呢？

陈主任：说到胃食管反流病的病因，那是一言难尽，但我们可以简要地概括为四个方面：一是抗反流屏障减弱，二是食管廓清能力减弱，三是食管黏膜防御受损，四是其他因素。下面我来分别说说这四个方面：

先说抗反流屏障减弱。我们前面所说的LES、膈肌角、膈食管韧带和His角都是抗反流屏障，但其中最重要的是LES。正常人吞咽时LES松弛，食物得以进入胃，不吞咽时LES偶尔也会松弛，而且幅度更大、时间更长，叫做“一过性LES松弛”。正常人虽然有一过性LES松弛，但频率较少，而胃食管反流病患者的一过性LES松弛较频繁。目前认为，一过性LES松弛是胃食管反流病的主要原因。另外，一些可导致LES压降低的因素，如某些激素（如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙拮抗剂、地西泮）等也可以引起反流。

再来说食管的廓清能力，它主要包括两个方面，一是食管的蠕动，二是唾液的中和。食管的蠕动可以将反流的胃酸等重新排入胃，而唾液是弱碱性的，咽下去的唾液可以在食管里中和反流上来的胃酸。所以，一些引起食管蠕动减弱的疾病，如硬皮病，可以导致或加重胃食管反流病。吸烟使唾液减少，加重胃食管反流病的

症状。

然后来说食管黏膜的防御，食管黏膜有三重防御，第一重是上皮表面的黏液层和碳酸氢离子，第二重是上皮细胞间的连接及缓冲系统、离子转运等，第三重是供应食管的血流。阿司匹林、铁剂、氯化钾等药物可以损伤食管黏膜，使其防御能力受损。反流的胃酸和胃蛋白酶等可损伤食管上皮细胞间连接，使细胞间间隙增宽，细胞通透性增加。接下来，细胞间隙增宽后，反流物就可能会进入增宽了的细胞间隙，从而使上皮受损。当受损的上皮再次接触到反流的胃酸和胃蛋白酶时，患者就会出现烧心的症状。不仅如此，反流物还会刺激上皮细胞，让它分泌一些物质，这些物质可以激活炎症细胞，引起食管炎症，损伤食管黏膜。

最后是其他因素，比如胃排空延迟、妊娠、腹水等。

《科学生活》：胃食管反流病有哪些症状呢？或者说，当我们出现哪些症状的时候要怀疑是患了胃食管反流病呢？

陈主任：胃食管反流病的典型症状是烧心和反流。

烧心是指位于胸骨后面的一种烧灼样的感觉，多由胸骨下段或上腹部向上延伸，甚至达到咽部，常在吃饭后一小时左右出现，弯腰或平卧可加重。这种烧心的症状很像心绞痛，所以要与冠心病心绞痛相鉴别。年龄在45岁以上且病史特别短的病人，要先查心脏，鉴别是否是心源性的胸痛，这是非常重要的。我就曾遇到过类似病例，来看胃病，实际上是心梗。现在有些心脏病症状不典型，尤其是糖尿病合并冠心病的患者。有些病人既有心脏疾病又有胃食管反流病，那么胃食管反流病的误诊可能并不严重，可是心脏疾病一旦误诊，后果不堪

设想。

反流是指胃或食管内容物不费力地反流到口咽部，如果反流的东西是酸味液体，就称为反酸。少数情况下，也可有苦味的胆汁或肠液反流。

胃食管反流病的不典型症状包括胸痛、吞咽困难和吞咽痛。

另外，如果反流物超越了食管的顶端，就会到达咽、喉、气管，甚至口鼻，从而引起咳嗽、喉炎、哮喘等食管外的症状。有些胃食管反流病患者还会发现早上起来之后声音嘶哑。反流物反复进入气道会导致慢性支气管炎、哮喘、肺纤维化、慢性阻塞性肺病等。这些叫做胃食管反流病的食管外表现。

反流的胃酸、胃蛋白酶、胆汁等是损害因素，我们可以把它看做是“矛”，而我们前面所讲的食管上皮的防御机制是保护因素，可以看做是“盾”。当损害因素超过保护因素时，矛就会戳穿盾，导致食管糜烂、溃疡，继而纤维化、狭窄、柱状上皮化生（医学上称作Barrett食管）甚至食管腺癌。然而，大约有2/3的胃食管反流病患者内镜下看不到食管损伤，也就是我们前面说的NERD。

《科学生活》：刚才陈主任提到有个名词叫做Barrett食管，它会有什么危险性？

陈主任：Barrett食管是指食管黏膜层的鳞状上皮被柱状上皮所替代的现象。与鳞状上皮相比，柱状上皮对胃酸和胃蛋白酶的“抵抗力”更强，所以，在反流性食管炎的愈合过程中，就可能会出现这种现象，它可以看做是食管对酸反流的一种适应性改变。但是，这种适应性改变的代价是高昂的，因为Barrett食管可伴发不典型增生，又叫异型增生，和前面讲到的胃的异型增生一样，这里的不典型增生也是一种癌前病变，会引起食管腺癌。但是，有Barrett食管病症的人也不必过分担心，并不是说Barrett食管一定会癌变。关于其癌变率的具体数据，不同文献上有不同的结论，这种差别可能是由于调查地区和调查方法的区别差异造成的。下面这组数据可供参考：长段Barrett食管的癌变率为每年0.5%，比普通人群高30～125倍，短段Barrett食管可能也会癌变，但其具体数据尚不清楚。什么叫长段Barrett食管呢？是指化生的柱状上皮达到食管全周并且长度超过3cm。达不到上述标准的Barrett食管就被归类为“短段Barrett食管”。值得注意的是，约25%的Barrett食管患者并无胃食管反流症状，所以，并不能说没有胃食管反流病的人就一定没有Barrett食管。

一旦形成Barrett食管，那么治疗上一定要长期使用PPI（抑酸剂），而且推荐大剂量，可以缓解症状、愈合食管炎，但是，即使是高剂量的PPI也不能逆转Barrett食管。更重要的是进行内镜下监测随访：不伴异型增生的Barrett食管患者可以每二年内镜复查一次，如果两次复查都是阴性，以后的复查间隔可酌情放宽；伴轻度异型增生的Barrett食管患者应该在诊断后的第一年内镜复查两次，如果这两次复查病情没有进展，以后可以每年只复查一次；如为重度异型增生，建议内镜下治疗（如内镜下粘膜切除术，射频消融等）或手术治疗，也可继续内镜密切监测随访（每三个月一次，直到检出黏膜内癌）。但要注意的是，由于活检时取样的差异，内镜下监测随访也不是百分之百可靠。

《科学生活》：如果我们怀疑自己患上了胃食管反流病，该怎么样确诊呢？需要做哪些检查？

陈主任：怀疑患上胃食管反流病时首选的检查是内镜检查，但这并不是说所有的胃食管反流病都必须经过内镜才能诊断，因为内镜检查毕竟是一种侵入性检查，有一定的痛苦。事实上，有相当一部分患者具有烧心、反酸等典型症状，并且抑酸药治疗有效。对于这些患者，可在不需要进一步检查的情况下作出胃食管反流病的初步诊断。

与此同时，考虑到我国是胃癌、食管癌的高发区，下列几种情况下应该做内镜检查：年龄>40岁，特别是新近发病者；症状频、程度重，伴有报警征象（吞咽困难、消瘦、贫血、出血、持续烧心等）；抑酸药无效或有肿瘤家族史；患者很希望内镜检查时。

内镜检查的优点是可发现糜烂性食管炎以及食管狭窄、Barrett食管等并发症，还可做活检。缺点是NERD的患者内镜下食管是正常的，看不到炎症、溃疡、糜烂，而NERD约占胃食管反流病的2/3。也就是说，内镜下正常的食管并不能排除胃食管反流病的诊断。

那么在这种情况下该怎么办呢？这种情况其实并不少，就是患者有胃食管反流病的典型症状，但内镜检查结果没发现食管病变，这时候可有如下几种选择：一是做试验性治疗，简单的说就是先用抑酸药（比如奥美拉唑每次20mg，每天两次，连用7～14天）治疗试试，如有明显效果，本病诊断一般可成立。如果上述方法不行，还可以有第二种选择，就是做食管pH监测，将对pH敏感的胶囊（BRAVO）在内镜下固定在食管粘膜上，可以提供食管酸反流的客观证据。如果发现烧心等症状与食管酸反流相关联，那么就可以更好地确诊胃食管反流病。pH检测还可以详细显示酸反流程度、持续时间和昼夜规律等，有助于个体化治疗。不过该方法对胆汁反流性食管炎敏感度稍差。三是可以用食管测压。在我国临床上，轻中度反流性食管炎较多。

《科学生活》：作为一个容易复发的慢性疾病，胃食管反流病患者平时在生活上需要注意哪些呢？

陈主任：首先要控制体重。西方反流性食管炎的发病率比中国高，与国外肥胖人数较中国多有一定的关系。肥胖会引起腹部压力增高，容易反流。

第二个因素就是饮食。临床上，我们常会看见病人症状本来已经控制的很好了，但是突然再次发作了，究其原因，是病人进食了太多的高脂食品（如巧克力、肉汤等），或者是烟酒过度。胃食管反流病患者应该避免高脂饮食，戒烟酒，不要喝太多的汤水。咖啡、洋葱、大蒜和薄荷等也要注意，这些食物会造成LES松弛，导致反流。另外，提倡睡前3小时内不吃东西，否则也很容易引起反流。第三个需要注意的就是养成一些好习惯，如餐后保持直立，避免过度负重，不穿紧身衣，抬高床头等。抬高床头15～20厘米可减少卧位及夜间反流，但要注意不是仅抬高枕头，而是抬高上半身。第四个方面是要尽量避免用一些药物，有些药物会引发胃食管反流，如治疗哮喘的茶碱，治疗高血压的钙离子拮抗剂，治疗帕金森病的多巴胺受体激动剂和治疗失眠的安定等等。这样的病人在治疗本身疾病的同时，也要兼顾胃食管反流病的治疗。

《科学生活》：反流性食管炎容易发作，且反反复复，很多病人觉得异常痛苦。如何治疗才是良策？

陈主任：Barrett食管的监测和治疗前面已经说过，这里就不再重复了，这里只说不伴Barrett食管的胃食管反流病的治疗。

胃食管反流病的治疗主要有三个方面：一是改变生活方式，这个刚才已说过了，这里不再重复；二是药物治疗；三是手术治疗。

胃食管反流病的药物治疗主要是用抑酸药，抑酸药是治疗胃食管反流病的基石。对大多数患者来说，仅靠改变生活方式并不足以缓解症状，所以，很多患者需要用抑酸药治疗。目前临床常用的抑酸药有两种，一是H2受体拮抗剂，比如法莫替丁等。二是质子泵抑制剂（PPI），效果更好，使用也更广泛，包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、埃索美拉唑和雷贝拉唑，这几个药物疗效相当，可选择一种，早餐前30分钟服用，疗程8周。然而，停药一年后，80%以上的患者会复发。因此，8周疗程之后还需要维持治疗，至于维持治疗时药物的剂量的多少并没有统一标准，应该根据患者的实际情况使用个体化剂量。除了抑酸药之外，还可以用莫沙必利等促动力药辅助治疗，特别是对伴有胃排空延迟的患者。

最后来说手术治疗。对于不能耐受PPI的患者，或者需长时间、大剂量使用PPI的年轻患者，可以选择抗反流手术治疗，即腹腔镜下胃底折叠术。当然，PPI治疗效果不佳的胃食管反流病患者也可以选择该手术，但遗憾的是，症状不典型、抑酸治疗疗效差的患者，手术疗效通常不能达到预期目标。相反，对PPI反应好的患者手术效果也会较好。要注意的是，该手术可能会产生一些影响生活质量的较为严重的并发症，比如吞咽困难、迷走神经损伤、腹泻、腹胀等，故应谨慎选择。另外，还有各种内镜下抗反流治疗可供考虑，但目前尚不成熟。