老年高血压伴颈动脉粥样硬化患者血清超敏C反应蛋白水平分析

[摘要] 目的 探讨老年高血压患者颈动脉硬化情况与超敏C反应蛋白（hs-CRP）的关系。 方法 选择100例高血压患者进行颈动脉超声扫描，检测患者hs-CRP水平，分析颈动脉粥样硬化与hs-CRP的关系。 结果 颈动脉硬化组患者hs-CRP水平显著高于无颈动脉硬化组，差异有统计学意义（P < 0.01）。内膜正常组、内膜增厚组、斑块形成组hs-CR的浓度比较差异有统计学意义（P < 0.01）。随着颈动脉硬化程度的增加，hs-CRP浓度也逐渐上升。 结论 血清hs-CRP可间接反映颈动脉硬化的程度。

[关键词] 高血压；颈动脉粥样硬化；超敏C反应蛋白

[中图分类号] R544.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）18-0055-02

高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。高血压合并外周血管疾病增加了患者心肌梗死、脑卒中的风险。颈动脉内膜中层厚度（MT）是评价颈动脉粥样硬化的主要方法，而颈动脉粥样硬化是预测心血管事件以及脑卒中的主要因子之一。有研究显示炎性反应参与了动脉粥样硬化过程，而超敏C反应蛋白（hs-CRP）是炎性反应标志物，也有研究显示hs-CRP参与了心肌梗死、脑卒中等过程。本研究探讨老年高血压患者颈动脉粥样硬化与hs-CRP的关系。现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选择2012年1～12月在我院进行治疗的老年高血压病患者100例为研究对象。纳入标准：（1）年龄60岁及以上，≤80岁；（2）符合高血压诊断标准。排除标准：（1）年龄80岁；（2）患继发性高血压、糖尿病、甲亢合并感染、贫血、免疫系统疾病、恶性肿瘤等；（3）3个月内有脑卒中病史；（4）风湿性心脏病、先天性心脏病、心肌病、传染病；（5）心功能NYHA分级Ⅱ级以上。其中男35例，女65例，年龄60～80岁，平均（71.2±14.7）岁。根据超声颈总动脉平均内膜中层厚度结果将所有患者分为内膜正常组、内膜增厚组、斑块形成组。其中内膜正常组患者52例，MT1 mm且 0.05）。见表1。

1.2研究方法

1.2.1记录一般资料 记录患者高血压病程、脉压、最高收缩压、相关病史等。测量右侧上肢肱动脉血压，测量前患者休息5 min。

1.2.2 颈动脉内膜中层厚度检查 采用多普勒超声检测双侧颈动脉内膜中层厚度。患者仰卧位，暴露颈部，长轴切面，探头频率7.5 MHz，检测双侧颈总动脉远端10 mm处中层内膜最大值。

1.2.3 检测动态心电图 采用7导联HOLTER记录器检测动态心电图，记录24 h心电数据，分析平均心率。检测期间限制体力活动。

1.2.4 检测血糖、血脂、尿酸和hs-CRP 采用西门子全自动生化分析仪检测甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖、尿酸等。hs-CRP采用免疫增强比浊法等进行检测，试剂盒由上海科新生物技术股份有限公司提供。

1.3统计学方法

采用SPSS12.0统计学软件对数据进行分析，计数资料采用卡方检验，计量资料采用均数±标准差表示，采用t检验或者方差分析。P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 颈动脉粥样硬化与hs-CRP的关系

颈动脉硬化组患者hs-CRP水平为（5.6±2.1） mg/L，显著高于无颈动脉硬化组（2.5±1.0） mg/L，差异有统计学意义（t = 9.540，P < 0.01）。

2.2颈动脉内膜中层厚度与hs-CRP的关系

内膜正常组、内膜增厚组、斑块形成组hs-CRP的浓度分别为（2.5±1.0） mg/L、（5.4±2.0） mg/L、（5.9±2.1） mg/L，三组比较差异有统计学意义（F = 48.255，P < 0.01）。随着颈动脉硬化程度的增加，hs-CRP浓度也逐渐上升。

3 讨论

血压作为预测心血管疾病的重要标志之一，高血压表明患者有更高心血管事件的风险。这是因为高血压多伴随着血管功能以及结构的异常，累及大小动脉，因此与重要脏器的功能障碍具有密切的相关性，而这些重要脏器功能障碍与血管病理改变动脉粥样硬化又具有密切的相关性。当动脉压力持续增高时，可导致动脉内膜纤维组织和弹性组织增生，动脉管腔变窄，持续的高血压促使脂质在大中动脉内膜沉积，从而导致动脉粥样硬化。动脉粥样硬化可累及多个部位的动脉。因颈动脉位置表浅，容易经超声检测，因此是临床上检测体表大动脉粥样硬化最常检测的部位。有研究显示超声检测颈动脉粥样硬化的严重程度与冠脉造影检测的动脉粥样硬化的严重程度具有相关性。

动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。其特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小，由于在动脉内膜上积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。主要累及大中型动脉，其临床表现主要以受累器官的病象为主。动脉粥样硬化的发病机制有较多学说，单核-巨噬细胞作用学说主要强调单核、巨噬细胞的吞噬脂质、形成泡沫细胞、促进平滑肌细胞迁移增殖的作用；内皮损伤学说主要指内皮细胞损伤导致巨噬细胞和平滑肌细胞迁入内皮形成泡沫细胞；平滑肌突变学说主要指平滑肌细胞表型突变，容易发生迁移和增殖；脂质渗入学说指小的、致密的低密度脂蛋白渗入；炎症学说认为慢性炎症是动脉粥样硬化的核心因素，其中C反应蛋白是主要指标。目前认为内皮功能损伤时启动因素LDL-C是重要的致病因子，炎症反应和氧化应激参与了整个致病过程。

CRP是肺炎球菌细胞壁C多糖蛋白，一种急性时相（期）蛋白，亦称C反应蛋白，由肝细胞产生能结合肺炎球菌细胞壁糖蛋白。CRP与补体Clq及FcTR的相互作用使其表现出很多生物活性，包括宿主对感染的防御反应、对炎症反应的吞噬作用和调节作用等。与受损细胞、凋亡细胞及核抗原的结合，使其在自身免疫病方面也起着重要作用。CRP的检测被广泛用于监测不同的炎症状态，也可用于监测对炎症的治疗效果。随着高灵敏度的检测方法的不断发展，CRP还是心血管疾病强的预测因素，并且是动脉粥样硬化的重要介质。珠勒皮亚·司马义等[1]研究显示，CRP水平与AS发病具有相关性，是老年高血压患者合并AS的独立预测指标。罗清艳[2]研究结果显示，CRP可能与缺血性脑血管病患者颈动脉样硬化的发生有一定相关性，可能参与促进颈动脉粥样硬化斑块的形成。陈龙等[3]研究显示C-反应蛋白（CRP）及低密度脂蛋白胆固醇（LDH-C）与颈动脉粥样硬化严重程度密切相关，颈动脉不稳定斑块患者血清中CRP和LDH-C水平明显升高，对判断颈动脉斑块的稳定性和评估预后、二级预防有重要的指导价值。江显萍等[4]研究结果显示超敏C反应蛋白是动脉粥样硬化性缺血性脑血管病的重要危险因素，是颈动脉粥样硬化斑块稳定性的重要指标。关坚红等[5]研究显示血清高敏C反应蛋白、同型半胱氨酸水平越高，颈动脉粥样硬化越重。贺淑静[6]研究结果显示血清CRP水平可反映脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的稳定性。

在本次研究中，合并有颈动脉硬化的老年患者血清超敏C反应蛋白的水平显著高于未合并颈动脉硬化的高血压患者，说明血清超敏C反应蛋白与老年高血压患者颈动脉硬化具有一定的相关性，这也证实既往研究中炎症反应可能参与粥样硬化形成过程的发病机制学说。进一步分析发现，随着颈动脉硬化程度的加重，超敏C反应蛋白的水平也逐渐升高，说明超敏C反应蛋白与动脉硬化的程度也具有一定的相关性。

综上所述，老年高血压患者合并颈动脉硬化与血清超敏C反应蛋白水平具有一定的相关性，血清超敏C反应蛋白可间接反映颈动脉硬化的程度。

[参考文献]

[1] 珠勒皮亚·司马义，陈玉岚，布海力且木·买买提. 原发性高血压老年患者C-反应蛋白、同型半胱氨酸水平变化与颈动脉粥样硬化、左室肥厚关系[J]. 中国临床保健杂志，2013，1：1-3.

[2] 罗清艳. 缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化与TC、Lp（a）、DD、FIB、CRP水平相关性分析[J]. 现代中西医结合杂志，2013，22（4）：388-389.

[3] 陈龙，刘玉海. C反应蛋白与低密度脂蛋白胆固醇在颈动脉粥样硬化中的表达[J]. 内蒙古医学杂志，2012，44（10）：1163-1165.

[4] 江显萍，陈建华. 急性脑梗死患者血纤维蛋白原、超敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系[J]. 贵州医药，2012，36（4）：312-314.

[5] 关坚红，余仲苟，马玉姗，等. 高敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、颈动脉粥样硬化斑块与进展性脑梗死的相关性分析[J]. 中国实用神经疾病杂志，2012，15（24）：22-23.

[6] 贺淑静. 脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与血清C反应蛋白水平的关系[J]. 中国实用神经疾病杂志，2012，15（24）：33-34.

（收稿日期：2013-04-22）