脑卒中鼻饲患者顽固性呃逆与消化道出血相关性分析

[摘要] 目的：探讨顽固性呃逆与脑卒中鼻饲患者并发上消化道出血的相关性。为早期胃肠功能保护、预防消化道出血并发症的发生及判断预后提供参考资料。方法：采用回顾性分析的方法，对139例急性期脑卒中鼻饲的患者是否并发呃逆与消化道出血的相关性进行分析，根据脑卒中鼻饲的病例在急性期有无合并上消化道出血，分成观察组和对照组，比较两组间的病变特点。结果：观察组上消化道出血发生率、死亡率显著高于对照组，P

[关键词] 呃逆；鼻饲；脑卒中；消化道出血

[中图分类号] R743 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）05（a）-043-01

呃逆是一侧或两侧膈肌的阵发性痉挛，且同时伴有吸气相声门突然关闭，从而产生一种短促的特殊声音[1]，健康人出现短暂的呃逆常可自行消失；顽固性呃逆是指持续48 h以上不能缓解(往往是病理性的)。顽固性呃逆可引起失眠、脱水、电解质紊乱及持久的精神紧张及烦躁，可加重脑血管病，极个别还可致死[2]。

1资料与方法

我院2006年9月～2007年12月共收治脑卒中患者768例，其中吞咽障碍给予鼻饲饮食139例，以其中出现顽固性呃逆53例（38％）为观察组，而以无顽固性呃逆患者86例为对照组，观察其上消化道出血的发生时间、发生率和死亡率。所有患者均符合全国第4届脑血管病会议制定的诊断标准并经头颅CT或MRI证实。139例脑卒中患者中，男71例，女68例；年龄56～87 岁，平均(70.24±1.66) 岁。全部病例既往均无顽固性呃逆病史。治疗中出现胃管内引出咖啡样物、呕血、黑便、呕吐物或粪便潜血试验阳性者诊断为并发上消化道出血。对呃逆采用对症治疗，鼻饲利多卡因或肌注654-2，对上消化道出血治疗均采用质子泵抑制剂或H2受体阻滞剂。

2结果

临床观察结果详见表1。

3 讨论

呃逆是一种常见临床症状，其病因复杂，大多数为功能性，少数器质性病变呃逆的发病机制不清，其中枢位于脑干，与脑干多个神经核团和结构有关。脑血管疾病是顽固性呃逆的常见病因之一，由于呃逆持续发作可引起失眠、疲劳、营养缺乏和吸入性肺炎等并发症，可进一步加重脑血管病，因此应及早终止发作。

消化道出血是急性重症脑卒中患者常见并发症，发病机制迄今仍不明确，可能与丘脑、丘脑下部受损直接有关。实验证明，刺激下丘脑、胃肠分泌及肠蠕动增加可使胃黏膜血管痉挛，黏膜缺血而发生溃疡或损害性出血。脑卒中时，脑水肿及颅内压增高，可直接作用于丘脑下部及其下行通路，或使脑干移位，或使脑灌注压降低，下丘脑、脑干血流量减少可引起消化道出血[3]。另外，应激状态下， 胃黏膜上皮H 受体被激活，促使大量胃酸和胃蛋白酶原分泌，损伤胃黏膜，同时由于胃黏膜屏障破坏，氢离子反向弥散，使胃黏膜糜烂溃疡出血。

由于机体胃肠功能的完整性除在应激状态下自身发生一定的变化外，当中枢神经系统损害时，还会通过神经、体液及内分泌等多种途径影响胃肠功能的完整性[4]，而呃逆正是加重了胃肠道的应激发应。在鼻饲饮食中能尽早地发现消化道出血，其他文献研究多数是在黑便、呕血等症状出现时才能确诊，故发生率较低。本研究发现当呃逆发生后24 h左右出现消化道出血，为早期进行胃肠功能保护提供了依据，保持了肠道功能的完整性，同时也是消化道出血即将出现的一个信号。

呃逆和消化道出血均提示脑干及丘脑等核团受损伤，而且呃逆可能出现的更早，可能与机体的本能防御机制有关，即在胃黏膜屏障破坏前就产生防御性的反应。由于交感神经兴奋，体内儿茶酚胺类物质及胃素增高，使胃黏膜缺血，故易并发应激性溃疡出血[5]。这类患者的前驱症状常有呃逆，从开始的间歇性几次呃逆，到并发出血时的频繁呃逆，甚至影响患者呼吸。故这类患者出现呃逆症状时，紧急处理，防止病情恶化。

本组中45.3%的患者出现顽固性呃逆后头颅CT复查病灶加重或出现新得病灶，而且观察组死亡率较对照组明显升高，笔者认为顽固性呃逆可能是病情危重的一个信号，一旦出现应在积极治疗原发病的同时早期进行胃肠功能保护。

[参考文献]

[1]王耀山,王德生．神经系统疾病鉴别诊断学[M]．北京:军事医学科学出版社,2004.285.

[2]Kumar A，Dromerick AW.Intractable hiccups during stroke rehabilitation[J]．Arch Phys Med Rehabil,1998，79：697-699.

[3]韩仲岩．实用脑血管病学[M].第2版.上海:上海科学技术出版社,1994. 388.

[4]杨权.下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴应激反应的中枢控制[J].生理科学进展,2000,31(3):222-226．

[5]王忠诚.神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社，1997.301.

（收稿日期：2008-01-21）

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