术后早期炎性肠梗阻的40例诊治分析

术后早期炎性肠梗阻(early postoperative inmmatory small bowel obst ruction,EPISBO)除因肠麻痹及内疝、肠扭转、吻合口狭窄等机械因素造成外,多由腹部手术创伤及腹腔内炎症所引起的机械性与动力性并存的炎症性肠梗阻, 它并不是一种新类型,只不过为突出其特征,称之为“术后早期炎性肠梗阻”。

腹部手术后早期(术后7～30 d),由于腹部手术创伤或腹腔内炎症等原因导致肠壁水肿和渗出而形成的一种机械性与动力性同时存在的黏连性肠梗阻。该病发生在术后早期,肠蠕动曾一度恢复,并有排气、排便,但进食后即出现梗阻症状。症状以腹胀为主,腹痛相对较轻或无腹痛;虽有肠梗阻症状,体征典型,但很少发生绞窄。本病与腹腔内炎症所致广泛黏连密切相关。X线摄片可发现多个液平面,并有肠腔内积液的现象。腹部 CT 扫描可见肠壁增厚,肠袢成团。

1 资料与方法

1.1 临床资料 本组40例,男25例,女15例;年龄18~66岁,平均37~38岁。上消化道穿孔术后13例,化脓性阑尾炎术后8例,创伤性肠穿孔术后11例,胃肠肿瘤术后8例。

1.2 临床表现和诊断 均有肠功能恢复史,排气排便,腹胀、腹痛消失。腹软,除腹部切口积液、感染2次缝合外,腹部无压痛。腹部X线检查阴性。进少量水或全流质饮食。症状体征出现在术后5～12 d,平均8 d。腹胀、腹痛、呕吐、停止排气排便。腹胀较重,腹痛较轻,无胃肠型蠕动波,触柔韧感,轻度压痛,叩浊、实音,肠鸣弱少,无气过水声和金属音。腹平片直立位和斜位见多发气液平;全腹CT见广泛肠壁水肿增厚,边界不清,肠袢成团,肠管大致均匀扩张,无明显局部扩张肠管。部分患者有少量腹腔积液。

2 发病机制

2.1 国内研究

国内对术后早期炎性肠梗阻的发病机制多倾向于以下方面:交感输入的抑制效用激素、神经递质和其他介质的释放,炎性反应,麻醉和止痛药物的应用等。术后早期炎性肠梗阻是因巨嗜细胞和中性粒细胞浸润、胞质分裂和其他炎性介质反应引起肠壁充血水肿、纤维蛋白渗出,导致肠动力障碍、肠粘连,产生肠梗阻。腹腔内有广泛粘连,但多为肠管间粘连,故较少发生肠绞窄[1]。

2.2 国外研究 认为 EPISBO 的主要发病机制为手术操作及长时间肠管暴露破坏了腹膜和肠管的完整性,或存在腹腔污染造成炎性刺激,引起腹膜及肠管产生免疫反应,中性粒细胞与巨噬细胞释放多种炎症介质,包括细胞坏死因子、白三烯等,这些炎性介质在术后一方面可引起肠道交感神经反射兴奋,迷走反射抑制,从而引起胃肠道运动功能障碍(这是引起炎性肠梗阻的主要原因);另一方面炎症因子引起肠壁充血水肿,导致肠管增厚,肠腔狭窄,气体和液体潴留,纤维蛋白渗出,腹腔积血积液,组织碎片残留,引起肠管广泛黏连,加重肠道梗阻[2 4]。

3 诊断

诊断标准为:① 腹部手术术后7～30 d发生肠梗阻;②术后早期短暂排气、排便,进食后再出现梗阻,且症状逐渐加重,具有肠梗阻4个典型临床特征之一(腹痛、腹胀、呕吐、 停止排气排便);③腹部 X线平片多个小的液气平面,并有肠腔内积液的现象,无极度宽大的液平面。全腹 CT 显示肠壁增厚、黏连成团的肠袢以及肠腔积液积气,腹腔内渗出,无高度扩张的肠管,无绞窄性肠梗阻特点;④除外内疝、肠扭转、吻合口狭窄等因素所致的机械性肠梗阻,除外低血钾、腹腔感染、内脏神经损伤及肿瘤腹腔广泛转移所致的肠梗阻。

4 治疗

4.1 禁食、 胃肠减压[5 7] 所有病例均排除内疝、肠扭转等绞窄性肠梗阻、假性肠梗阻和麻痹性肠梗阻,符合炎性肠梗阻诊断标准,不适宜手术治疗,采用非手术方案,即可使绝大多数患者的病情得到有效缓解。

当患者诊断为炎性肠梗阻后立即给予禁食水/胃肠减压。而术后早期炎性肠梗阻不同于一般肠梗阻,处理不当易发生肠瘘/胃穿孔、重症感染等严重并发症。胃肠减压可切断肠腔内压升高与液体增多之恶性循环,不仅可避免肠壁坏疽和穿孔,防止转变为绞窄性肠梗阻,而且肠腔内容物减少,压力下降后肠壁水肿减轻,肠管缩短,使闭塞的肠管畅通,梗阻自行缓解, 而有效的胃肠减压必须建立在胃管的基础上,因此,食块过大或食物浓稠均影响食物的抽出, 影响减压的效果,进食生理盐水,胃肠减压在不影响减压的同时将食物变稀易抽出。与此同时,进食后胃肠道血流明显升高,使胃肠消化吸收增强,引起蠕动反射,引起回肠排空速度增快,从而使袋状往返运动减少,而分节推进运动和多袋推进运动增多。由于生理盐水是等渗溶液,它主动进入渗透压感受器且使其体积膨大,从而使肠管排空速度增加;进食生理盐水也可以对口腔、食道细菌起到一定的清洁作用,使患者口腔保持湿润舒适,对胃管外周也起到作用,减轻对咽喉、食管及胃黏膜的刺激,由于生理盐水对胃壁的冲击力小,可避免对残胃癌胃漏,同时又消除了残端面水肿,促进创面愈合。因此,口服生理盐水,持续胃肠减压操作方便,价格低廉且效果好,是临床治疗术后早期炎性肠梗阻的首选治疗措施。在床护理中,要求护士密切关注胃管的置人深度,及冲洗胃管,1次/3 h,保证通畅。

4.2 灌肠、通便[8] 灌肠液取50%硫酸镁溶液30 ml、甘油液60 ml、温开水90 ml ,混合液 1:2:3,少量不保留灌肠,肛管需插入10～15 cm,注入速度勿过快,以免刺激肠黏膜过快引起排便,嘱其尽量保留溶液30～60 min后才排便,以充分软化粪便,有利积粪排出。

4.3 抑制胃肠液的分泌和维持水电解质的平衡[10 12] 自善宁、施它宁及山迪等药物使用以来,非手术治疗粘连性肠梗阻效果更明显。善宁、施它宁等药物是人工合成的生长抑素,能有效抑制胃肠液的分泌,减轻腹胀,并改善胃肠血液循环,有利于胃肠道功能的恢复。注射善宁、施它宁等药物时,最好使用微量泵泵入,以准确控制注射速度,使药物速度均匀,用量准确,并安全的进入患者体内发生作用,以保持血液中浓度稳定,以防药物作用反跳。禁食、胃肠减压、以及肠梗阻引致大量渗出液存留于胃肠道,均可引起水、电解质代谢紊乱和酸碱失衡。应从静脉中补足生理需要量,及时检测各项血生化指标,调整水、电解质平衡。并给予肠外营养支持,从静脉中补充葡萄糖、氨基酸、脂肪乳、维生素、微量元素和电解质等。输液时要注意调整输液量及速度,以保证药物和营养素的供给。

4.4 抗生素及解痉药的应用及观察[12] 肠梗阻肠管内积气积液,大量的细菌繁殖产生毒素,大量的细菌和毒素可渗入腹腔引起腹膜炎,并可吸收入血,引起全身中毒。常规使用两种以上的抗生素。为保证血液中抗生素的有效浓度,应间隔使用,现配现用,以发挥药物的最佳效果。肠梗阻致腹痛、腹胀,可用阿托品等药物缓解症状,但禁用吗啡类镇痛剂,以免掩盖症状,贻误病情。

4.5 肾上腺皮质激素的应用[13,14] 可以明显减轻腹腔炎性纤维素渗出,有利于纤维素的吸收和减轻肠壁水肿,促使肠道炎症和水肿的消退,缓解肠粘连。一般为地塞米松磷酸钠注射液5 mg静脉推注,1次/8 h,一周左右逐渐停药。

4.6 及病情观察 除休克患者取平卧外,一般取半坐卧位,可明显减轻对膈肌的压迫,减轻腹胀对呼吸循环的影响,还有利于各种引流,如胃十二指肠液的引流、腹腔渗液向下引流等。在非手术治疗过程中,要密切观察病情,一旦病情加重,特别是出现绞窄性肠梗阻,如腹痛加剧,频繁呕吐,腹膜炎症状加重,发热、休克、酸中毒等病情变化及腹腔穿刺有脓性渗液或有不凝血液时,则应及时手术,以免贻误时机。

5 讨论

该病绝大多数发生在腹腔污染重、炎性渗液多、手术创面大、存在电解质紊乱的急诊手术后1～2周的患者。具有肠梗阻的典型表现,但腹痛轻而腹胀明显,腹壁呈柔韧感,压痛轻,腹肌紧张、反跳痛不明显;影象检查无极度肠扩张,可有多个液气平面,肠壁有水肿增厚,口服造影剂24 h 可到达结肠;该类肠梗阻既有机械因素,又有动力因素,是一种“通而不畅”特殊类型的肠梗阻,一般不会发生绞窄。

对于本病,术前可采取一定的措施加以预防:①对术前合 并有营养不良等并发症者,尽量纠正后再手术,以提高手术的耐受力;②术前尽量明确病因,选择适宜的手术方式,减少手术创伤和打击;③如遇手术时间长、创伤重时,可采取大量:生理盐水冲洗腹腔或应用防粘连的药物;④对于术前即存在肠梗阻、半梗阻或腹腔较重炎症,考虑术后可能出现本病者,可早期应用生长抑素,附以针灸或理疗等措施,以促进肠功能恢复,对避免本病的发生起一定作用;另在排气、排便后适当延长进食流质的时间,可减轻再发本病时的梗阻症状,减少患者痛苦。

在很多情况下,术后早期炎性肠梗阻是可以预防的,预防的关键是提高对本病的认识。腹腔内任何异物(包括自体血液和组织碎屑等)都能刺激腹膜单核巨噬细胞系统,产生大量细胞因子和炎性介质,造成无菌性炎症和肠管粘连,从而导致术后早期炎性肠梗阻的发生,目前预防术后早期炎性肠梗阻最为有效的方法是减少肠管损伤和大量生理盐水冲洗腹腔[12]。具体应做到以下几点:①术者进行腹腔探查前用生理盐水洗手,避免将一切异物带入腹腔;②手术操作要轻柔,尽量减少组织损伤,减少肠管在空气中暴露的时间和面积,用温生理盐水纱垫保护肠管,减少丢失水分;③术毕将小肠按解剖位置回纳入腹腔,大量生理盐水冲洗,以彻底清除积血、脓液等防止腹腔污染,避免不必要的腹腔引流,关腹前将大网膜铺在切口下方,积极防治脏器炎症;④术后鼓励尽早下床活动,对于高危患者:如多次腹部手术史、肠粘连广泛、腹腔炎症重、肠排列术、异物或坏死组织残留及其他因素造成肠管浆膜广泛受损的患者,术后胃肠减压、禁食时间应适当延长;⑤酌情选用透明质酸钠、几丁糖等高分子多糖类生物复合物预防肠粘连。

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