重症急性胰腺炎早期并发腹腔室隔综合征

[摘要]目的重症急性胰腺炎(SAP)并发腹腔室隔综合征(Acs)的临床意义仍在探索中，本研究探讨SAP早期并发ACS对预后的影响。方法对2002年5月至2006年5月首都医科大学附属宣武医院普外1CU收治的74例SAP患者进行回顾性研究。研究对象均符合r11华医学会胰腺外科学组SAP的临床渗断标准。通过测量膀胱内压(UBP)间接反映腹腔内压(1AP)。按入ICU时IAP测定值将患者分为两组，IAP>12mmHg、IAH组(n=44)；IAP25mmHg)患者进行了腹腔减压术，腹腔减压术后24h多项与血流动力学、呼吸功能和组织灌注相关的生理学指标显著改善(P

[关键词]重症急性胰腺炎；腹腔室隔综合征；器官功能不全

稳定和平衡的腹内压力(intra-abdominalpressure，IAP)对维护各脏器正常功能和维持机体生理内稳态非常重要。急性胰腺炎(severe acutepancreatilis,SAP)引起的腹内高压征(intra－abdominal hypertension，IAH)、甚至腹腔室隔综合征('abdominal compartment syndrome，ACS)是SAP患者出现多器官功能不全综合征(muhiple org,dndysfunction syndrome，MODS)和死亡的原因之一。SAP早期(入院1周内)并发ACS病情凶险、发展迅速，死亡率高，是目前治疗SAP中存有争议、也需研究的领域。本研究的目的是探讨IAP监测和早期ACS对SAP患者预后的影响。

1　资料与方法

1．1研究对象

对2002年5月至2006年5月本院普外科ICU连续收治的74例SAP患者进行回顾性研究，其中男性39例，女性35例，年龄42～87岁，(63.00±9.79)岁，平均发病至人]CU时间(34.97±30.16)h。研究对象均符合中华医学会胰腺外科学组SAP的临床诊断标准。74例SAP患者进行了IAP监测，并有完整记录。脏器功能不全评估采用Marshall评分法，当某脏器评分≥2分时认为该脏器存在功能不全，两个或以上脏器功能不全定义为多脏器功能不全。

1．2常规治疗

SAP诊断明确进入ICU治疗，包括禁食、胃肠减压、纠正水等电解质及酸碱平衡紊乱、促进肠蠕动、应用能透过“血胰屏障”的抗生素、TPN或EN支持、器官功能的监测与维护、胰腺感染坏死组织手术清除及充分的胰周灌洗引流等。 文章内容：

1．3IAP测定

膀胱内压(urinary bladder pressure，UBP)可间接且相对准确地反映IAP。方法：患者平仰卧位，将Foley导尿管连接三通开关，分别接储尿袋和测压管；排空膀胱，关闭储尿袋，经测压管向膀胱内注入50ml无菌生理盐水，将测压管与地面垂直，开放远端，以耻骨联合平面为零点调整基线，患者呼气末时从测压装置获取的读数即为UBP测定值。每4h测定UBP3次，取其平均值为IAP(mmHg)。

1．4 IAH／ACS定义

IAH：IAP≥12mmHg；ACS：IAP>20mmHg，ACS指引起IAP急性升高超过机体代偿能力而导致血流动力学、呼吸和肾脏等系统脏器功能障碍，甚至并发MODS的一系列病理生理综合征和临床表现，包括少尿、心输出量和肾小球滤过率降低、高碳酸血症、低氧血症、气道峰压值增高和肺顺应性下降等。

1．5IAH／ACS治疗原则

按IAH严重程度将其分为四级，根据分级制订治疗原则。I级：膀胱内压12～15mmHg，以密切监测和积极去除原因治疗为主；Ⅱ级：16～20mmHg，以积极液体复苏、维持心输出量和组织血液灌注为主；Ⅲ级：21～25mmHg，需进行某种形式的非侵入腹腔减压治疗；Ⅳ级：>25mmHg，需采取腹腔减压术，以挽救患者生命。

1．6统计学方法

应用SPSS6.0软件包进行统计学分析，各组计量资料采用均数±标准差(x±s)表示。组内比较采用配对t检验；组间比较采用独立样本t检验。各组相关资料构成比之间比较则采用x2检验。P

2　结果

2．1入院时IAH患者与腹压正常患者比较

按入ICU时IAP测定值将患者分为两组，IAP≥12mmHg、IAH组(n=44)；lAP0．05)，见表1。

2．2 ACS腹腔减压术前后生理指标比较

病例患者入ICU 1周内诊断为ACS，早期ACS发生率为27．03％(20／74)，其中7例患者经镇静、肌松剂(限呼吸机治疗患者)，以及药物和理疗方法促进肠蠕动恢复、减轻炎症反应等非侵入式腹腔减压治疗，UBP25mmHg且伴进行性器官功能不全是进行腹腔减压术的指征。13例符合上述指征的SAP患者进行了腹腔减压术，包括6例开腹减压手术，其中l例由于肠管扩张及水肿严重，暂时性关闭腹腔，延期缝合腹壁；2例经腹腔镜冲洗引流减压；5例B超或cT引导下腹腔穿刺置管引流减压。13例患者自诊断ACS至腹腔减压术的时间为(28．3±2．1)h。除中心静脉压外，13例ACS患者腹腔减压术24h后其他各项生理参数较减压前有明显改善(P

2．3腹腔减压术患者预后

13例行腹腔减压术患者在全身感染率、胰腺

感染率、MODS发生率和住院死亡率方面与总体相关指标比较有显著增加(P

3　讨论

SAP早期(发病1周内)并发ACS主要因为胰腺炎症和(或)全身炎症反应(systemicinflamnmtory response syndrome，SIRS)所致的胰周、腹膜后或胸／腹腔内大晕液体积聚，广泛炎症水肿及肠管积气、扩张或肠麻痹，使腹腔内压力增高超过腹壁代偿能力的结果。在SAP早期液体复苏时，大量晶体液输注后，腹腔内组织脏器广泛水肿、容积明显增加也是导致ACS原因。

ACS使胰腺血流灌注减少、氧输送下降和缺氧，引起胰腺细胞坏死、胰腺感染乃至MODS。ACS导致的MODS多累及循环系统、肺脏、肾脏和胃肠道。本研究显示，ACS患者心血管系统功能不全发生率100％、肺脏100％、肾脏99．49％、胃肠道96．22％。

本组研究显示，入院时APACHEⅡ评分和RRD~son评分并不能作为预测ACS发生的指标；无论SAP患者入院时是否存在IAH，并不显著影响其并发症发生和死亡率；若IAH持续存在，在非侵入式腹腔减压治疗24h后仍IAP>25mmHg，虽然进行了腹腔减压术，但他们全身感染发生率、胰腺感染率、MODS发生率和死亡率较总体患者仍明显增加，证实了ACS通过上述环节对SAP患者病理生理方面的作用是导致其预后不良的原因。在SAP治疗早期ACS应当引起足够的重视和及时纠正。我们认为，对于SAP并ACS的治疗不能拘泥于分级标准和相关治疗原则。SAP的发展是动态过程，伴随的ACS的病理生理变化也是动态演进过程，当疾病发展过程达到一定程度时，器官功能损害和SAP并发症的发生已不可避免，这在很大程度上决定了SAP患者的预后。为阻止SAP病理生理的恶性循环发展，从降低IAH的角度出发，应当动态监测IAP变化，积极采取措施抑制IAP的升高；但当lAP呈进行性增高且积极的非手术治疗不能遏制IAI-I发展，并出现肺通气量、心输出量进行性降低，而气道峰压进行性升高，或循环、呼吸和肾功能损害有加重趋势时，应及早采取腹腔减压术而不应消极等待IAP达到预定值时再采取减压措施。

对于IAP处在何水平为治疗干预的临界点仍存有争议，多数学者建议在25～35mmHg作为急性胰腺炎腹腔减压的指标，但已有研究证实IAP在15mmHg时已有脏器血流灌注减少、肠黏膜缺血和肠内细菌移位的发生。这能部分解释在本研究中，为什么当IAP超过25mmHg给予腹腔减压后，虽然IAP明显下降、相关生理学参数明显改善，但并不能降低MODS发生率和提高生存率、改善患者预后因此，笔者强调，对于潜在发生ACS的SAP治疗应当早期重视IAP的监测，及早采取积极降低腹内压力的非手术措施，包括鼻胃管减压、镇静、使用肌松剂等，更重要的是运用药物或理疗方法，促进肠蠕动的恢复和炎症吸收、减少胰腺的渗出和肠发生，缩短ACS的持续时间，可能对减少SAP的并发症和改善预后有帮助。