空气颗粒物等污染与健康

1 我国大气污染状况及对健康的影响

由于煤炭仍是我国最主要的能源，因此我国大气污染的类型仍然是以可吸入颗粒物（PM10)和二氧化硫（SO2）为代表的煤烟型大气污染。但同时值得关注的是，在许多大中城市中，由于机动车数量的迅速增加，导致了大气污染的类型逐渐向煤烟和汽车尾气混合污染型发展。与欧美发达国家相比，我国目前大气污染的程度是相当高的。 根据我国 2006年环境质量公报，我国559个城市中大气质量达到一级标准的仅24个（占4.3%）；二级标准的城市325个（占58.1%）；三级标准的城市159个（占28.5%）；劣于三级标准的城市有51个（占9.1%）［1］。即有37.6%的城市大气质量处于三级及三级以下国家标准，其中大气颗粒物处于三级及三级以下国家标准的占37.2%。换句话说，有207个城市的大气PM10年平均浓度处于或超过0.15 mg/m3,与欧洲城市大气颗粒物浓度（0.02~0.07 mg/m3）相比至少高出2.1~7.5倍。SO2处于三级及三级以下国家标准的城市占18.3%，即至少有102个城市大气SO2年平均浓度处于或超过0.10 mg/m3,与欧洲城市SO2浓度（0.008~0.036 mg/m3）相比至少高出2.8~12.5倍。

空气污染对健康的影响是多方面的,主要的健康影响涉及呼吸系统和心血管系统。从人群流行病学研究结果看，主要健康效应通过现况和队列调查获得，包括总死亡率的增加；呼吸系统和心血管系统疾病死亡率和呼吸道肿瘤死亡率以及患病率的增加；低体重儿和早产发生率增加等。另外还包括高暴露人群的肺功能和免疫功能降低等。据估计，总悬浮颗粒物（TSP）和SO2年平均浓度每升高100 μg/m3 ，人群慢性阻塞性肺部疾病（COPD）、 心血管病死亡率和总死亡率分别可能上升7.4%、7.8%和1.9%［2］。

中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所2001年通过对广州、武汉、兰州和重庆4个城市8 000多名小学生进行健康问卷调查，并对1.5万名儿童进行肺功能检查，结果发现空气中PM10超过标准，儿童感冒、咳嗽、气喘、支气管炎增加。严重污染处的室外空气可使儿童用力肺活量（FVC）异常的危险度增高30％～78％，使1秒末用力呼吸量（FEV1）异常危险度增高52％～86％，使FEV1/FVC的异常危险度增高144％～218％。另外燃煤取暖等空气污染亦对儿童肺功能有明显损伤作用。研究结果表明，环境中空气污染对人体呼吸系统影响非常重要。

2 空气污染中的颗粒物等与健康

由于大气颗粒物是一种混合物，它能比较综合反映大气污染的来源、特征、程度以及对健康的影响，因此近年来备受关注。欧洲APHEA (Air Pollution and Health: a European Approach)［3］研究结果显示，PM10日均浓度每增加10 μg/m3,全死因死亡率增加0.6%（95%CI： 0.4%～0.8%）; 大于65岁人群哮喘和COPD的医院就诊率增加1.0%（95%CI： 0.4%～1.5%）;心血管疾病增加0.5%（95%CI: 0.2%～0.8%）。臭氧的最大1 h浓度每增加50 μg/m3，每日总死亡率增加2.9%［4］。二氧化氮可代表交通相关的空气污染混合物的指标，并与死亡率相关。另一报告光化学烟雾标志物―臭氧上升到100 μg/m3, 与本底70 μg/m3相比，可使死亡率增加1%～2%。目前上海市已将臭氧浓度作为天气预报的内容之一。

再如美国1987―1994年开展的NMMAPS (the National Mortality, Morbidity and Air Pollution Studies)［4］ 研究表明，PM10日均浓度每增加10 μg/m3，全死因死亡率增加0.5%（95%CI： 0.1%～0.9%）,接近欧洲的结果; 大于65岁人群COPD的医院就诊率增加1.5%（95%CI:1.0%～1.9%），心血管疾病增加1.1%（95%CI :0.9%～1.3%）。夏季臭氧对死亡率的影响较弱，冬季无影响。调整PM10和臭氧后，其他气态污染物（包括二氧化氮）对死亡率没有影响。美国和加拿大对24个社区调查结果，儿童暴露于细颗粒物和共存的酸性物质与肺功能和支气管症状有显著的相关性，与哮喘无关。但加拿大的一项前瞻性研究显示，臭氧可能诱发哮喘，而与其他污染物无关。另外队列研究显示，PM2.5的年平均浓度每增加10 μg/m3，心血管病死亡危险性增加12％，缺血性心脏病死亡危险性增加18％，心律不齐的危险性增加15％。

美国哈佛6城市队列研究［5］和美国癌症协会报告［6］，6城市8 111名成年人14~16年后，在控制吸烟和其他混杂因素后，发现颗粒物在重和轻污染区比较，其心血管病相对危险度为1.26。 美国癌症协会收集151个城市552 138名成人资料，1982―1989年，PM2.5每上升10 μg/m3，总死亡率和心肺疾病死亡率分别上升4.0%和8.0%。PM10每增加10 μg/m3，肺癌死亡增加6.0%。其发病机制虽不完全了解，但已知可能与颗粒物上的化合物有关，如多环芳烃、醌、过渡金属、硫酸盐和硝酸盐等。用柴油车尾气颗粒物（diesel exhaust particles, DEP）对肺进行试验，表明多环芳烃和过渡金属的氧化还原能使气道发生炎症。颗粒物的有机抽提物可引起支气管吞噬细胞和上皮细胞增加，从而产生氧化损伤机制。颗粒物进入血管亦同样引起动脉粥样化反应。颗粒物与低密度脂蛋白（LDL）作用，通过氧化修饰形成微小改造的LDL (minimally modified LDL, mmLDL), 该物质进入血管引起吞噬细胞分化，氧化损害，血管壁炎症。已有人研究了空气污染物对人微血管上皮细胞的作用，通过用高胆固醇血症小鼠模型，对全基因表达及其产物的观察，证明了空气污染物的这种作用。

《北京市6类场所空气中微粒物水平监测研究》报道，不禁烟的办公室中PM2.5水平是无烟办公室的7倍（252.1μg/m3对37.3 μg/m3）；不禁烟的餐厅是无烟餐厅的3倍（198.1 μg/m3对62.2 μg/m3）；不禁烟酒吧更达329.4 μg/m3。另一项实验结果显示，吸一支烟的PM2.5可达300 μg/m3， 达到不禁烟酒吧的浓度。所以北京市出台了公共场所禁止吸烟范围的若干规定，从一般公共场所扩大到医院、学校、文物保护单位、体育馆等场所。

3 大气颗粒物的卫生学标准

WHO AQG Global Update 2005［7］提出颗粒物、臭氧、二氧化氮、SO2等的参考指标。① 颗粒物：PM2.5年平均浓度为10 μg/m3 ，24 h平均浓度为25 μg/m3，PM10年平均浓度为20 μg/m3 ，24 h平均浓度为50 μg/m3。 过渡指标年平均浓度分别为70、 35 μg/m3, 24 h平均浓度分别为150、75 μg/m3。② 臭氧:8 h平均浓度为 100 μg/m3，过渡期为160 μg/m3。③ 二氧化氮:年平均浓度为40 μg/m3, 1 h平均浓度为200 μg/m3。④ SO2:24 h平均浓度为20 μg/m3, 过渡时期可达125 μg/m3, 10 h平均浓度为500 μg/m3。有人进一步提出应关注颗粒物成分对健康的影响，如碳黑、硫酸盐、重金属等。我国应该研究国际上的这些标准如何分步骤实现，缩短与国际的距离。

4 颗粒物测定仪器

大容量颗粒物测定在我国已应用多时，可测定各种颗粒物及其成分。近年来国内外对手提颗粒物测定及计数器给予很大关注。国外应用测定仪器AEROCET 531，可测PM1,PM2.5,PM7,PM10和TSP,以及2种颗粒累积大小（>0.5和>5.0 μm）。该计数器可贮存4 000个记录，用软件AeroComm可输入Excel打印计算。计数器可以即时显示大气温度、相对湿度，并输出打印。

5 建议

① 我国快速发展的城市化已经严重影响城市的生态环境和人群的健康，必须加速研究大气污染的途径，制定控制的策略。具体应该考虑在广泛使用PM10基础上, 进一步考虑增加应用PM2.5指标，测定颗粒物浓度与大气和室内空气污染的关系。针对WHO AQG Global Update 大气质量指标，努力将我国的空气污染降到最低限度。

② 进一步研究PM10、 PM2.5指标与癌症（尤其是肺癌）、呼吸系统疾病（尤其是哮喘）、心血管系统疾病等的关系，为开展进一步防治这些疾病打下理论基础。尤其注意室内空气污染、油烟气污染与疾病的关系。

③ 研究控制细颗粒物和空气净化的装置和方法，对现有的各种空气净化器进行评估，并设计新型净化器（个人、车用、室内等不同型号）。

④ 我国18个部委在2007年共同签署《国家环境与健康行动计划，2007―2015》，其中规定要建立空气污染与健康监测网络。要求以社区为单元，设置人群健康检测点，监测、收集居民健康状况信息，在现有空气质量监测站点和常规监测工作基础上，调整或增加检测点和监测频率。将大气重点污染物的环境监测与人群健康监测相匹配，形成国家空气污染与健康监测网络。

上海将于2010年举办“城市让生活更美好”为主题的世界博览会，我们将积极努力，使空气质量为生活更美好发挥作用。

6 参考文献

［1］中国环境保护总局. 中国2006年环境质量公报［R］.2007.

［2］美国健康影响研究所.亚洲地区发展中国家大气污染对人体健康的影响［EB/OL］.www.省略.

［3］Katsouyanni K, Zmirou D, Spix C, et al. Short-term effects of air pollution on health: a European approach using epidemiological time-series data［J］. Eur Respir J, 1995,8:1030-1038.

［4］Gulland A. Air pollution responsible for 600 000 premature deaths worldwide［J］.BMJ, 2002, 325:1380.

［5］Krewski D, Burnett RR, Goldberg MS, et al. Reanalysis of the Harvard six cities study and the American Cancer Society study of particulate air pollution and mortalty［R］. Res Rep Health Eff Inst,2000.

［6］Poop CA，Thun MJ, Namtoodiri MM, et al. Lung cancer, cardiopulmonary mortality, and long-term exposure to fine particulate air pollution［J］. JAMA, 2002,287:1132-1141.

［7］World Health Organnization.WHO Air Qulity Guidelines Global Update 2005 Meeting Report［EB/OL］. www.euro.who.int/document/E87950.pdf.(收稿日期：2008-05-04)