浅谈依达拉奉联合巴曲霉在急性脑梗死患者中的应用

急性脑梗死是神经系统的急症，是指脑部急性血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的坏死或软化。本病好发于中老年人，多见于50~60岁以上的动脉硬化者，且多伴有高血压、冠心病或者糖尿病，男性稍多于女性。老年性急性脑梗死危害较大，会导致病人偏瘫、失语、偏身感觉障碍、意识障碍等，预后较差，严重影响病人的日常生活能力。

1病理生理

急性脑梗死病灶是中心坏死去及周围的缺血半暗带组成，当梗死范围大或者发病急骤可以引起脑水肿，影响缺血半暗带的血液供应，加剧脑组织的缺血、缺氧、导致脑组织的坏死。脑梗死的主要发病机制是由于各种因素导致血小板活化，血小板聚集，进一步引起血栓事件的发生，而与血小板活化密切相关的因素是血浆溶血性磷脂酸（LPA），它具有促进血小板的聚集和促进血栓形成的作用，脑缺血是，LPA通过阻止溶血性磷脂酸的降解作用，最终导致血小板活化因子的增加，加重脑损伤，是早期血栓形成的诊断依据和血小板活化的标志物。酸性磷脂酸（AP）是脑缺血早期的释放物，AP是反映自由基生成、缺血性脑损伤及其严重程度的敏感性指标，当机体活性氧水平增加是，磷脂酸酶D以及磷脂酸酶A活性增加，增加AP的产生。自由基的损伤是脑梗死神经损伤的重要原因。因此，及时恢复再灌注以挽救缺血半暗带是急性脑梗死治疗的主要目的。缺血引起的级联反应是再灌注损伤的主要病理生理机制。

2药理作用

急性脑梗死治疗的关键在于抓住再灌注的时间窗和抢救那些功能受损但是存活的脑组织缺血半暗带，减轻再灌注损伤，改善脑组织功能。目前，溶栓治疗是恢复再灌注治疗缺血性脑血管病最为有效的方法。神经细胞对缺血缺氧极为敏感，再灌注后，大量的自由基产生可通过脂质过氧化反应加强对膜的攻击，导致神经细胞膜受损，促进缺血缺氧的神经细胞的凋亡。清除自由基是保护神经组织的重要环节，而自由基清除剂依达拉奉治疗脑梗死效果显著，已被证实是有效的神经保护剂，它也是一种新型的抗氧化剂，具有亲脂性集团，血脑屏障穿透率是60％，可清除脑内具有高度胞毒性的羟基基团，作为自由基俘获剂，它能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性，刺激前列环素的生成，减少白三烯的生成，抑制迟发性神经元的死亡，从而减轻甚至阻止缺血半暗带的发生发展，有效改善神经功能。巴曲霉是选择性纤溶酶原抑制剂，具有降低纤维蛋白原、抑制血小板聚集、改善脑循环及能量代谢、减少应激性损害因子的产生等作用，因此能抑制血栓的形成，从而防止梗死范围的扩大。

3临床疗效判断标准

神经功能缺损评分，采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）：0~10为正常或轻度；11~24未中度；21~29为中度。患者日常生活能力评估，采用Barthel指数（BI）：0~24分为极严重残疾；25~49分为严重残疾；50~74分为中度残疾；75~95分为轻度残疾；100分为正常。

4研究对象

选择我院神经内科住院急性脑梗死患者50例，符合以下标准a.符合第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准。b.经头颅CT或者MRI证实。c.在发病72小时内入院。d.未经抗凝、溶栓等治疗。e.NIHSS评分在5~25分之间。f.Barthel评分在45分以下。分为联合用药组和巴曲霉组。

5结果

治疗前两组NIHSS评分无明显差异；治疗后7天、14天两组NIHSS评分均有不同程度减低，联合用药组降低更为明显；14天后，联合用药组NIHSS评分明显低于巴曲霉组。

治疗前两组BI评分无显著差异；治疗后7天、14天两组评分均有部同程度增加，联合用药组更明显；治疗14天后联合用药组BI评分明显高于巴曲霉组。

6总结

研究表明，依达拉奉和巴曲霉联合应用对急性脑梗死后血清过高的LPA和AP有明显的抑制作用，能有效减少血小板活化因子的形成和防止血栓的形成，阻止脑梗死启动，改善缺血缺氧病程，对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用，能明显改善预后，提高患者生活自理能力。