神经系统范文
时间：2023-02-25 12:19:09
神经系统范文第1篇
人们对神经系统中的凋亡，特别是对凋亡与神经系统疾病的关系认识较晚〔1〕。近年发现，细胞凋亡不仅发生于胚胎发生和正常发育过程中，而且也出现于病理情况下。在神经系统，肿瘤、癫痫、缺血、外伤以及Alzheimer病、巴金森病、肌萎缩性侧索硬化等神经退行性变时均有细胞凋亡的参与，探究其分子和遗传学机制，可使人们从一种全新的角度认识神经系统疾病的发生机理和防治策略。本文对凋亡进行一般性概述后对近年有关神经系统中凋亡的研究进展做一综述。
1 凋亡概念、鉴定指标及基因调控
1.1 凋亡概念 细胞有两种死亡途径，即凋亡和坏死。凋亡是一种能量依赖性的细胞自我销毁的主动过程。凋亡与有丝分裂功能相反，选择性清除无用细胞，保证组织细胞数量的稳定性。
1.2 凋亡的鉴定指标 ①形态学标准，即典型的凋亡三阶段；②生物化学指标，即DNA链被特异性DNA内切酶在核小体间切断，形成含180～200碱基对或其倍数碱基对的DN断；③药理学指标，抑制某些相关大分子的翻译和转录能阻断凋亡，表明细胞必需生成一些新的蛋白质和核糖核酸才能实现凋亡。
1.3 凋亡的基因调控 ①ced-3/ICE家族；②bcl-2家族；③P53。
在不同类型的细胞中还发现另外几种促凋亡基因与抗凋亡基因。目前对它们的作用，相互关系，相对表达等均在探索之中。
2 神经系统发育中的凋亡
凋亡学说主张细胞固有死亡程序，只有不断地得到不要自杀的信号才能维持存活。胚胎发生期的神经系统是此种情况的典型事例。形成的神经元比最终需要的神经元多的多，过剩的神经元通过凋亡途径自消自灭，保证了靶细胞正好得到恰当数量的神经支配〔2〕。凋亡不是过剩神经元自发消亡的唯一形式，如新生大鼠消亡中的上丘神经元和胚胎鸡睫状神经节细胞既可见某些凋亡性形态学特征，又呈现非凋亡性的内质网、高尔基体、线粒体的膨胀，甚至有些消亡着的细胞无典型的凋亡体。
3 导致凋亡的神经病理生理过程
近年证明，神经系统疾病中，除有细胞坏死发生外，也有凋亡的参与。导致凋亡的神经病理生理学过程主要包括氧化紧张、谷氨酸盐的兴奋毒性作用和钙平衡破坏。
3.1 氧化紧张与凋亡 超氧化物、过氧化物、羟自由基等活性氧的形成过多，通过吸引电子和增多自由基使脂膜、蛋白质、核酸及细胞外基质受损，称为氧化紧张。活性氧经超氧化物歧化酶(SOD)、催化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、硫氧化还原素等机体抗氧化物质清除毒性。大量实验证明自由基形成增多或清除减少可诱发细胞凋亡。例如，过氧化氢使包括培养的皮层细胞在内的多种细胞出现凋亡。
3.2 谷氨酸盐的兴奋毒性作用与凋亡〔3〕 谷氨酸盐的兴奋毒性作用指谷氨酸盐通过其受体的过度激活能导致神经元损伤与凋亡。谷氨酸盐激活的神经损伤有坏死与凋亡两种形式。前者为神经元因Na+、Cl-、水内流而发生的快速膨胀；后者为暴露于谷氨酸盐数小时后发生的钙平衡破坏等延迟性反应。核酸酶抑制剂金三羟酸(ATA)抑制谷氨酸盐诱导的凋亡，支持谷氨酸盐的致凋亡作用，但因ATA有很多非特异性效应，有人对此提出质疑。
谷氨酸诱发凋亡除受体激活途径外，还可通过直接增加氧化紧张的途径。有人推测谷氨酸盐直接作用的机制在于妨碍胱氨酸的摄取。胱氨酸被转换成半胱氨酸后，进而转换成谷胱甘肽。因此，谷氨酸盐可以能通过减少谷胱甘肽使活性氧增多而引起凋亡。总之，谷氨酸盐诱导凋亡是通过激活其受体与妨碍胱氨酸盐摄取两种机制。
3.3 钙与凋亡 钙是一个重要的第二信使，能刺激神经递质释放、诱导即早基因、激活蛋白水解酶、蛋白激酶、磷脂酶、一氧化氮合酶、核酸内切酶等多种钙依赖性酶类。当钙内流增多时可从多种途径诱发凋亡〔1〕。 bonfoco等〔4〕用DNA断裂和核浓缩做为凋亡指标，证明神经毒剂过氧亚硝酸盐能通过所有上述三种机制诱导凋亡。
4 凋亡与神经疾病
4.1 脑缺血与凋亡 传统认为脑缺血导致细胞广泛坏死。近年证明全脑或局部脑缺血时均有凋亡过程参与，凋亡出现在缺血后30 min，在缺血后24～48 h达峰值，持续4 w可见到凋亡细胞〔5〕。凋亡细胞数与缺血时间直接相关〔6〕。脑缺血的核心区出现坏死，周边区出现凋亡，不仅凋亡神经元表现核与胞浆浓缩、DNA断裂、凋亡体形成等典型凋亡形态学特征，而且基因也呈相应改变。小鼠脑局部缺血后P53增多，去除P53后对局部缺血的抵抗力增大。bcl-2形成增多的转基因小鼠对局部缺血的抵抗力增大。大鼠脑大面积缺血所致死亡过程中的神经元bax水平升高，在离体条件下，低氧能诱发培养的交感神经元凋亡。
钙内流、氧化紧张、谷氨酸盐的兴奋毒性作用均与脑缺血性凋亡有关。缺血后持续存在的凋亡机制可能包括细胞因子的改变、炎症细胞释放自由和基因表达的改变等。
4.2 外伤性脑损伤与凋亡 外伤性脑损伤后发生细胞坏死，早已定论，Rink等〔7〕首先证明凋亡也存在于外伤性脑损伤，TUNEL染色显示大脑中度外伤性损伤后，约有10%死亡细胞是凋亡性的。凋亡峰值出现于外伤24～48 h。外伤后8 h开始，受损皮层区bax和Cpp32(ICE家族成员)水平增高。
4.3 癫痫与凋亡〔8〕 有报道，癫痫亦有细胞凋亡。但这些研究只基于在海马查到DNA断片，尚缺乏足够的形态学证据。由于谷氨酸盐激动剂Kainic acid能诱发癫痫发作，而且撤除P53基因酸盐受体的过度激活似为癫痫发作的可能机制之一。
4.4 神经退行性疾病与凋亡 始动凋亡的刺激在空间上或时间上错误，或者死亡途径本身可导致神经退行性疾病。这样引起的神经元丢失增多已见于Alzheimer病、巴金森氏病和肌萎缩性侧索硬化。
Alzheimer病与β淀粉样肽在大脑血管内堆积有关。β淀粉样肽使皮质神经元和海马神经元呈现凋亡性形态学改变有C-jun基因表达〔9〕。一氧化氮可能参与β淀粉样肽诱发的凋亡；抗氧化剂有阻断β淀粉样肽的致凋亡作用，表明Alzheimer病的发生与氧化紧张机制有关〔10〕。
巴金森氏病时，黑质内的多巴胺有神经元进行性丢失。有报告1-甲基-4-苯吡啶-1，2，3，6，四氢吡啶，通过其代谢产物1-甲基-4-苯吡啶抑制呼吸链中的另一个化合物——尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸辅酶Q1还原酶。此酶被抑制使电子传递障碍，导致超氧化物增多。表明巴金森氏病可能有一个自由基激活的凋亡机制。
4.5 神经系统肿瘤与凋亡 在成神经管细胞瘤、退行发育的星形细胞瘤、成神经胶质细胞瘤、脑膜瘤、垂体腺瘤、胚胎瘤和成神经细胞瘤中都有肿瘤细胞凋亡的参与〔11～14〕。
在原发性恶性脑癌中，与肿瘤细胞凋亡发生有关的因子很多，如缺血、免疫激活肿瘤坏死因子、Fas死亡途径、生长因子途径等。在成神经胶质细胞瘤中心坏死区附近的缺血区常可见到肿瘤细胞凋亡。肿瘤坏死因子主要由血液循环中的巨噬细胞和淋巴细胞释放，它通过p53依赖性途径诱发凋亡。表达Fas的神经胶质瘤细胞凋亡可能是毒性T淋巴细胞释放Fas配体，经受体倡导的。抗Fas抗体直接对抗Fas激活，似可用于恶性神经胶质瘤的治疗，成神经细胞瘤的肿瘤细胞凋亡与神经生长因子激活p75受体有关。
关于肿瘤细胞凋亡与基因表达间的关系，做出结论为时太早，但已有不少有关实验。如在成神经管细胞瘤，bcl-2低表达伴有肿瘤细胞凋亡出现率高；在星形细胞瘤时，bcl-2高表达伴有肿瘤细胞凋亡出现率高。野生型p53的减少促进星形细胞肿瘤发生〔15〕，星形细胞肿肿瘤时p53发生突变。野生型p53下降使低氧诱发的变异细胞凋亡显著减少。在低氧条件下，缺乏p53的变异比具有p53的变异细胞凋亡发生率少。低氧条件下，具有p53的肿瘤细胞克隆增大。但也有人报道未见到bcl-2与p53星形细胞肿瘤的凋亡有关〔16〕。
化疗可以激活脑肿瘤细胞凋亡，可以使神经肿瘤恢复进行凋亡的能力。如蛋白激酶C抑制剂能使神经胶质系凋亡、能诱导恶性神经胶质瘤产生凋亡，但对正常脑细胞无影响。Hypclcln能诱导垂体腺细胞系凋亡，但对正常成纤维细胞无作用。
5 凋亡有关的可能疗法
若神经系统疾病中的细胞损伤诱导凋亡，则继续研究下去，可能获得一套与凋亡有关的强有力的治疗策略。其中应用生长因子和大分子合成抑制剂阻断凋亡最有前途。基因治疗已经开始，如用售有bcl-2媒介物的单纯性疱疹病毒转移基因保护缺血神经元〔17〕。Bcl-2能广泛抑制钙离子电渗、低血糖、氧化紧张、谷氨酸盐所诱导的细胞凋亡，是治疗脑缺血的一种最有希望的候选疗法。bcl-xs、ICE和其他促凋亡基因的选择性促凋亡作用，可能成为完全消灭神经系统肿瘤的新手段，而且已有人用基因转移技术，引入bcl-xs腺病毒制成神经细胞将军〔18〕，或引入ICE逆转病毒至胶质肉瘤的细胞〔19〕，进行抗癌治疗。
总之，阻止神经元凋亡可以延缓任何情况下的神经退行性变。促进肿瘤细胞凋亡可以防止变异的神经元与非神经元的异常增生而达到抗癌、抗肿瘤的作用。
参考文献
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17 Linnik MD, Zahos P, Geschwind MD et al.Expression of bcl-2 from a defective herpes simplex virus-1 vector limits neuronal death in focal cerebral ischemia.Stroke，1995；26：1670
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神经系统范文第2篇
人能谋事，在于能够思考，所谓“学而不思则罔。思而不学则殆”。而这些能力都建立在健全的大脑基础之上。人类的智慧，正是由于人脑高度进化而具备的高级功能。
构成
大脑大约有数百亿个脑细胞，其中有数十亿的脑细胞具有记忆和存储功能。这数十亿细胞中的每一个细胞的信息存储量相当于一个40G硬盘容量的奔腾Ⅳ计算机。
如此庞大的一个系统日以继夜地忙碌着，不仅控制着人的想法与感受、学习与记忆、行为与语言，甚至打理着自己都难以察觉的事，比如心脏搏动、消化食物，以及分泌激素等等，甚至睡觉时它都持之以恒地工作着。
人的中枢神经系统主要由脑和脊髓构成。大脑是人体构成中最为复杂精细的系统。人类的肉体力量要弱于许多大型哺乳动物，但人类之所以成为地球的主宰，正是由于智力系统的高度进化――人类大脑是所有哺乳动物中进化得最完善、功能最全的。
大脑控制人类的所有高级神经活动，使机体能够适应外界环境，也使人体内环境保持稳定和相互协调。大脑的指令通过脊髓和外周神经支配身体的各个部位，如果将大脑看作一台计算机，神经系统就类似于一个网络，负责传递大脑和躯体各部位的来往信息。其中担负传递功能的则是脊髓和外周神经。
大脑的结构类似于核桃，俗语所讲的“吃核桃补脑”，有一部分原因正是来源于形状上的相似。大脑被颅骨覆盖，其表面可见许多隆起的脑回和深陷的脑沟。这些脑沟、脑回如同一块皱拢的绸布，实际面积约2250平方厘米。
类似于核桃分为相连的两瓣，大脑也分为左右两个半球，它们之间由神经纤维连接并负责两半球间的信息联系。尽管左右半球互为镜像，但它们的功能各有不同。
20世纪70年代，美国科学家斯佩里和同事们曾给一部分癫痫病人实施了裂脑手术――切断大脑半球之间的联络纤维，结果发现大脑两半球在高级智力活动中分工不同：左侧半球负责语言、阅读、书写及逻辑、推理、计算的能力；右侧半球则有图形、空间结构的构思能力，以及音乐欣赏能力等。简单来讲，在分析财务报表时，使用较多的是左侧大脑，而欣赏音乐时，右侧半球比左侧更加活跃。
在人群中，可分为“左侧优势”型、“右侧优势”型和“全脑”型，“左侧优势”型所占人群比例较大。生活中的“左撇子”往往是“右侧优势”型，而“全脑”型人群使用双侧半球较为均衡。
职能
大脑包含构成个体意识的所有必要信息：智力、记忆、个性、情绪、语言、感觉和运动功能等。在某些中枢神经系统疾病患者中，常出现人格改变、记忆丧失的表现，这类患者经常被亲人或朋友描述成“像变了个人一样”，从某种意义上讲，这种直观的印象未必是完全错误的，如果一个人丧失了自己的全部记忆，大概连自己也没有办法回答“我还是不是我”这个问题。
学习与记忆是大脑最重要的功能之一。神经细胞之间通过复杂而精细的电化学(电突触与化学突触)过程互相连接，这种连接能够影响人们的思考、学习、行为和动作方式。根据神经学家的粗略估量，人的脑细胞回路比现今全世界的电话网络还要复杂1400多倍。大脑的发育就是新的神经连接建立的过程。
婴儿刚出生时，神经系统内的细胞数目就已经与成人毫无差别，只是许多神经细胞没有形成相互间的连接，因此婴幼儿的大脑具有高度可塑性。当婴儿逐渐长大并开始学习，信息在脑细胞之间反复传递，在脑内形成新的连接或通道。
在临床上发现，当幼儿大脑的某些部位损伤后，其余的正常大脑能够学会接管一部分丧失的功能。生活中，很多人都能感觉到记舷力随着年龄的增长而逐渐下降，从人脑发育的角度来讲，成年人的脑细胞间建立新的连接确实比儿童要困难得多。
嗅、视、听、味、触觉等感觉的产生，是由相应的感觉神经初级细胞在接收了这些刺激以后，传人中枢神经系统，最终在大脑皮层不同区域进行整合，并且感觉系统与对应的大脑皮质区域有严格的解剖关系。因此，破坏大脑枕叶结构的疾病可以导致视觉障碍，顶叶病变往往引起躯体触觉和痛、温觉的迟钝。同样，感觉障碍可以提供有助于临床上病灶定位的信息。
自主神经系统是外周神经系统的一部分，负责控制身体的许多无意识的活动如呼吸，进食，出汗或发抖等。自主神经系统由两部分组成：交感神经系统和副交感神经系统。
交感神经系统控制身体的应激反应。当人恐慌时，交感神经系统兴奋使心率加快，心脏供血增加，为身体应对应激做好准备，同时刺激肾上腺释放肾上腺素，这种激素能够增强肌肉的力量，此过程也被称为“战斗或逃跑”反应。副交感神经系统的功能恰好相反：让身体做好休息的准备。副交感神经系统也能够促进肠道蠕动，使身体能够有效地从食物中吸收营养物质。
常见问题
神经系统结构精密、功能复杂，人的健康和正常生活有赖于它的正常运转，而运转一旦出现问题，将会引起严重的疾病和功能障碍。神经系统疾病在人类疾病中占有很大比重。常见的疾病有脑肿瘤、脑血管病、癫痫、帕金森病等。
脑肿瘤
顾名思义，是脑内出现了过度增殖的脑细胞。这些瘤细胞可能生长过快，压迫正常的脑组织，使人在短期内出现严重的症状，如肢体瘫痪、感觉异常、语言障碍等等，这就是恶性肿瘤。良性肿瘤则生长缓慢，可能只有在其体积变得很大的时候，症状才会比较明显。
由于脑肿瘤的发病微生物因素至今还没研究透彻，所以对它的预防任重道远。目前脑肿瘤的治疗包括外科手术切除、口服化学药物，放射线(如伽马刀)照射等。一般而言，良性肿瘤经治疗后效果较好，甚至可以治愈；而恶性肿瘤与正常脑组织常常界限不清，因此难以完整切除，复发率高，疗效较差，这仍然是神经科医生面对的一个巨大难题。
脑血管病
威胁人类生命的三大主要疾病之一，一旦发病极为凶险。它具有“四高”的特点：发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高。
在天气变化，如气温骤降时，医院里收治的高血压脑出血病人就会明显增多。高血压脑出血，即常说的脑溢血，是急性脑血管病中最严重的一种，为目前中老年人致死性疾病之一。原因主要是高血压病导致了脑内小动脉发生了病变，当血压突然升高时血管破裂出血。
内囊是高血压脑出血最常见的出血部位，典型的症状表现为“三偏征”，即偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲。具体而言，偏瘫：即出血病灶的对侧肢体发生瘫痪；偏身感觉障碍：即出血病灶的对侧偏身感觉减退：偏盲：即双眼在出血病灶的对侧出现同向性的视野缺损。
由于脑出血是由高血压直接引起的，因此病人需在医师指导下，控制好血压，并且避免情绪激动、剧烈运动、用力排便等可能诱发血压升高的因素。如果突然出现剧烈的头痛、伴呕吐、一侧手脚同时出现运动、感觉障碍、视物模糊等症状，应及时到医院进行检查。高血压脑出血的治疗是有选择性的，出血较少可采取内科保守治疗；血肿较大时，需进行开颅手术清除血肿或者钻孔引流，这样才有助于及时解除脑受压，促进恢复，降低死亡率。
脑组织很脆弱，一旦受血肿压迫后，功能会受到不同程度的影响，有些甚至是永久性的，所以高血压脑出血病人经过内、外科治疗后，可能会遗留一侧手脚活动障碍以及语言功能问题，对日后生活有一定影响。所以患者自己对于疾病要有正确认识，只要及早进行正规治疗，进行各种运动功能锻炼和语言康复训练(如看图说话、数数等)，并持之以恒，才能对瘫痪的手脚及语言功能的恢复起到积极作用。因此，积极预防可以避免发病，积极治疗可降低死亡率，积极康复可降低致残率。
预防
平日里对大脑的保养也很重要，古人总结了很好的食疗方法。
如头昏、思维不清，可食用祛风活血，健脑益智的食材：将大枣、枸杞子、仔母鸡，黄酒、胡椒粉、生姜、葱花、精盐炖汤。
如果是易怒乏力、记忆力下降，可以补肝益肾，应用乳鸽、桂圆、荔枝、大枣、冰糖，入蒸笼蒸煮。
神经系统范文第3篇
当我还是二十来岁，兢兢业业埋头苦干时，我就已经注意到了一个奇怪的现象――相比其他年龄段，我对青少年时代所喜欢的音乐印象更深――但是过去的每一年，那些电台里播放的新歌听上去都像聒噪的废话。在客观层面上，我明白这是讲不通的。我不能严肃地断言说卢达克里斯（Ludacris）（译者注：美国最为出色的南方说唱歌手兼唱片制作人之一）的“Rollout”在艺术层面上就优于凯蒂？佩里（Katy Perry）（译者注：美国流行女歌手、演员兼词曲创作者）的“Roar”，但是前首歌的每一秒钟都铭刻我心，而后一首歌在我看来就像是平淡无味的叫嚷。如果我去收听2013年10大热门金曲，我会头疼不已。如果我去收听2003年10大热门金曲，我会兴高采烈。
为什么我在青少年时期听的那些歌比成年后听的任何歌都要优美动听呢？作为一个乐评人，我很开心地告诉大家这并不能完全归咎于我那失败的音乐鉴赏力。近些年来，心理学家和神经系统学家已经证实，这些歌曲会在我们的情绪之中留存有很强的力量。研究者已经发现了一些证据支持这样一种观点，即相较于成年之后听的歌曲，我们的大脑会将我们与青少年时期听的歌维系得更加牢固――这种维系不会因为年岁增加而减弱。音乐的怀旧，换句话说，不仅仅是一种文化现象：它也是一种神经系统的指令。无论我们的品味在其他方面变得有多复杂，我们的大脑可能还是会停留在那些我们在青春期那出激荡大戏中所着迷的歌曲里。
要理解为何我们会对某些歌情有独钟，就要先了解通常情况下大脑与音乐的联系。当我们初听一首歌时，音乐激发了我们的听觉皮层（auditory cortex），我们将节奏、旋律以及和声转变成为一个连贯的整体。从听觉皮层开始，我们对于音乐的反应取决于我们与音乐互动的程度。当你在脑海里跟唱一支歌时，你会激活运动前区皮层（premotor cortex），而运动前区皮层能计划并控制你的活动。当你跟着跳舞时，你的神经元会跟上音乐的节拍。当你紧紧盯着歌词和配乐时，你会激活顶叶皮层（parietal cortex），顶叶皮层有助于你在不同的音乐刺激中转换并保持着注意力。当你听到一首能触发你个人回忆的歌曲时，你的能存储个人生活和人际关系相关信息的前额皮质（prefrontal cortex）将会突然活跃起来。
但是脱离了情感的记忆是毫无意义的――除了爱和药物之外，没有其他物质能够像音乐一样激发人类的情绪反应（emotional reaction）（译者注：指喜、怒、悲、恐时所表现出的形为，是植物性神经系统的一系列反应）。脑成像（brain imaging）研究表明，我们最爱的歌曲能够刺激大脑的回路（pleasure circuit），回路释放出一股多巴胺、血清素、催产素以及其他影响神经系统的物质，让我们感到心情愉悦。我们越喜爱一首歌曲，我们就越能体会到这种神经系统的快乐，这种被可卡因所追逐的相同的神经递质充斥着我们的大脑。
音乐点亮了每一个躯体里神经活动的火花。但是对于年轻人来说，这种火花变成了一场烟火秀。从12至22岁，我们的大脑经历了迅疾的神经系统发育――在这段时间内我们所喜欢的音乐似乎与我们的脑叶永久地关联到了一起。当我们对一首歌产生了神经系统的联系后，我们也创造出了一种强烈的记忆痕迹，它满载着剧烈的情绪，这种情绪在一定程度上要归因于青春期生长激素的泛滥。这些激素告诉我们的大脑，“每件事”都非常重要――特别是那些成为我们花季美梦（以及难堪之事）中配乐的歌曲。
就其本身而言，这些神经系统中的烟火足够能将某些歌曲镌刻在我们的脑中。但是还有别的因素在发挥作用，将八年级舞会上播放的最后一支乐曲几乎永远地锁入你的记忆之中。《音乐感知的科学： 用理性解释感性》（This Is Your Brain on Music： The Science of a Human Obsession）一书的作者丹尼尔？列维廷（Daniel Levitin）写道，我们在青少年时期所听的音乐从根本上是与我们的社交生活交织在一起的。
“我们正自主地去发现那些我们年轻时初听的音乐，”他告诉我，“通常也是通过我们的朋友。我们听着他们听的一些音乐，把这些音乐看作一枚徽章，看作归属到某个社交团体的途径。这中做法把音乐融入了我们的身份归属感之中。”
加州大学戴维斯分校的心理学家彼得？贾那塔（Petr Janata）同意这一社交性理论，他解释了我们最爱的音乐“能够被整合为对于我们成长岁月的特别的情绪记忆。“他还补充了一个可能起到作用的因素：怀旧性记忆上涨（reminiscence bump），这是一种相较于其他年龄，我们对于年轻时候生活的记忆更为生动的现象，这种记忆直至我们衰老之后也牢牢地保存在我们脑中。根据怀旧型记忆上涨理论，我们都有一个文化意义上的“人生脚本”，它在我们的记忆里充当着人生的记叙文的角色。当我们回首往事时，主导着这种叙事的记忆有两个共性：第一，这些记忆是愉悦的；第二，它们仅仅围绕着我们十几岁的少年时期和二十来岁的青年早期。
为什么我们对于这些年月的记忆是如此地生动持久呢？利兹大学的研究者在2008年提出了一个颇有吸引力的解释：怀旧性记忆上涨中最突出的那些年月与“一个稳定而持久的自我的出现”的时间相吻合。从12岁至22岁的这段时间，换言之，是你成为“你”的时间。之后，该段促成这种变化过程的记忆在你生命中的剩余时间都变得极其重要。他们不仅仅促成了你的自我形象的发展，也变成了你自我形象的“一部分”――你自我意识中的不可分割的一部分。
在这一过程中，音乐发挥了两个作用。首先，一些歌曲成为了他们自己本身的记忆，这些歌曲是如此强烈地慢慢潜入记忆之中。我们中的许多人可以生动地回忆起我们第一次听披头士（或者后街男孩）的歌曲时的情景，数十年后，我们仍然可以在每个KTV之夜唱起这首歌。第二，这些歌曲形成了我们对于彼时感受的背景音乐，那些时光可以说是我们生活中至关重要的几年。在我们初吻、初次参加毕业舞会、初次吸烟时播放的音乐，都属于这种记忆，并呈现出一丝丝记忆的深刻性。我们可能会意识到，回想起来，毕业舞会并不是真的那么让人印象深刻。但是即使记忆本身消减褪色，被贴上音乐标签的情感余晖仍然萦绕回旋。
神经系统范文第4篇
惊厥也称抽风，是小儿时期较常见的中枢神经系统器质性或功能性异常的紧急症状，婴幼儿更为多见。宝宝发生惊厥，一定要送医院检查和治疗，查找引起惊厥的原因，并进行有针对性的治疗。
哪些症状提示宝宝发生了惊厥
惊厥发作的典型临床表现是：意识突然丧失，多伴有双眼球上翻、凝视或斜视，面肌和四肢强直、痉挛或不停地抽动。
发作时间可由数秒至几分钟，有时反复发作，甚至呈持续状态。
爸妈也能做到的急救措施
宝宝出现惊厥，在准备送医院的同时，应该进行急救：
1严密守护观察，注意宝宝的安全，防止坠床及跌伤。
2让宝宝平卧，头侧位以防口腔分泌物及呕吐物进入气管引起窒息；及时清除口咽部分泌物，保持呼吸道通畅。
3使宝宝保持安静，尽量减少不必要的刺激，以免引起抽搐。
4解开宝宝衣领及裤带，以免妨碍呼吸；用布包裹筷子或牙刷，垫在宝宝上下磨牙之间，以免宝宝咬伤唇、舌，并保障通气。
5宝宝正抽风时，不可喂水、进食，以免误入气管发生窒息或引起肺炎。
6对高热的宝宝须积极降温，可用冷湿毛巾较大面积地敷在头额部，每3～5分钟更换一次；也可头枕冰袋；用酒精或白酒（酒精与温水各半）、温水、冷水为患儿擦浴。
7用指甲按压或针刺人中、合谷、印堂穴位，有镇惊作用。
急症表现2：昏迷
在疾病发展过程中，神经系统高级部分的功能活动可受到过度抑制而产生意识障碍，根据其程度不同可分为意识模糊、昏睡和昏迷。昏迷是高度的意识障碍，临床上可分为浅昏迷（或称半昏迷）和深昏迷。
浅昏迷如何判定
浅昏迷时病儿对周围的光、声等反应消失，强刺激也不能将其唤醒，但部分浅反射或深反射仍可存在，有时可无目的地四肢舞动或谵语，腱反射亢进。
深昏迷如何判定
深昏迷时病儿虽能保持维持生命的呼吸、心跳和脉搏，但意识完全丧失，深反射或浅反射，尤其是角膜、结膜反射和瞳孔对光反射均消失，吞咽反射也不存在，肢体动作消失。
发生昏迷怎么办
昏迷是多种疾病严重、危急的症状，必须立即就医，边抢救边查明昏迷原因，诊治兼顾。
急症表现3：头痛
头痛对宝宝来说并不少见，可轻可重，可为暂时性亦可为持续性，或反复发作。婴儿头痛不能诉说，往往表现为用手打自己的头，突然尖叫或烦躁不安；大一些的宝宝一般能说明头痛的症状。宝宝头痛，必须结合病史、体征以及必要的化验检查，综合分析，才能查明原因。
全身性疾病导致的头痛
宝宝头痛最常见的原因就是全身性疾病，常见症状如下：
1.发热：任何原因所致的发热，大多数都会出现轻重不等的头痛与头昏、头胀。
2.精神紧张：精神紧张、过度疲劳是头痛的常见原因，尤其是体力衰竭、睡眠休息不够、饥饿或营养供给不足时多见头痛。头痛常于饭前加重，并自觉疲乏无力。经过适当休息、增加营养或控制原发病，头痛可以逐渐恢复。
3.高血压：常为全头胀痛或双颞侧头痛。如果出现持续性较剧烈头痛，伴呕吐、复视等，应警惕发展为高血压脑病（脑水肿）。
4.代谢失调疾病：如尿毒症、酸中毒、低血糖等。
5.各种中毒：常见有一氧化碳、金属、农药等中毒，均可出现头痛。
6.神经官能性头痛：少见，应慎重排除其他头痛原因，才可考虑为此病。头痛轻重和部位不一，查不出异常体征。
颅脑外局部因素导致头痛
1.眼部疾病：头痛多见于屈光不正（近视、远视、散光）、眼内压增高性疾患，其中屈光不正所致的头痛最多见。此时头痛多在前额部有时向枕后放射，持续性胀痛，有时较剧烈，看书或集中视力后头痛加重。
2.鼻窦炎：急、慢性鼻窦炎均常伴头痛，鼻窦炎常为学龄儿童头痛的原因，头痛部位与同侧鼻窦炎一致，与及鼻分泌物排空条件有关，而且有一定的时间性。
3.鼻咽部疾病：鼻咽腺样体肥大、咽后脓肿、鼻咽部颅咽管瘤可引起一侧或双侧前额部头痛。
4.中耳炎：急、慢性中耳炎均可引起头痛，头痛为反射性，与患耳同侧。
5.颈部疾病：如颈肌损伤或炎症、颈椎病变、颈部皮肤或皮下组织炎症等。此时头痛多在后枕部，与颈项疼痛同时发生，且在颅颈交界部位有压痛。有的呈放射性头痛，可持续数月，时轻时重。
颅脑内疾病引发的头痛
颅脑内疾病几乎均有头痛，常伴有其他神经系症状，如：意识障碍、反射异常、植物神经功能失调、定位和运动障碍等。患病宝宝以头痛为主诉来就诊的并不多见，惊厥、昏迷、瘫痪、复视、大小便失禁等症状往往更为突出。
神经系统范文第5篇
健康网讯:
吴 涛 胡随瑜
神经降压素（Neurotensin，NT）1973年首先从牛的下丘脑提取，是一种具有生物活性的单链多肽，其后发现NT也存在于人及其它哺乳动物的胃肠道和其它组织中，如肾上腺髓质、甲状腺等。作为一种脑肠肽，NT具有神经递质、神经调质和局部激素作用。本文就其化学特点、分布、受体、生物学效应及其神经系统作用机制作一综述。
1 NT的化学本质与合成释放 1973年，Carraway等 ［1］ 在分离牛的下丘脑P物质（Subˉstance P，SP）时，发现一种新肽，能引起麻醉大鼠皮肤的血管明显扩张，因其来自神经系统，具有降低血管张力的作用，故命名为神经降压素（Neurotensin，NT）。1975年，有学者 ［2］ 运用Merrifield固相法首次合成NT，证实其由13个氨基酸残基组成，分子量是1673。N末端缺少游离的-NH2，C末端可被羧肽酶（Carboxypeptidase）水解，其排列顺序如下:焦谷-亮-酪-谷-门酰-赖-脯-精-精-脯-酪-异亮-亮-OH。NT分子的后6个氨基酸残基具有其全部生物活性，即NT（8-13）（精 8 -精 9 -脯 10 -酪 11 -异亮 12 -亮 13 ），但NT（8-13）并不是NT在体内产生的降解片段之一。改变NT分子某个氨基酸，人工合成的NT（8-13）类似物有Eisai复合物 ［3］ 、NT64L、NT66L、NT67L和NT69L，均可以通过血-脑屏障。 1987年，Dobner PR等 ［4］ 成功克隆NT基因。人们进一步发现:NT与和它结构相似的，由6个氨基酸残基组成的神经介素（Neuromedin N，NN）（H-赖-异亮-脯-酪-异亮-亮-OH），均来自哺乳动物的脑和肠道的同一大分子前体（Precursor，pro-NT/NN），它们均位于该前体的羧基端，中间被成对的碱性氨基酸赖-精相隔，前体的中间部分存在另一个蛋白编码区，生成NN样肽（NN-likesequence）。NT和NN是内切蛋白酶（Endoproteases）作用于同一前体不同切点的产物。此前体在大脑，主要产生中枢NT和NN;在肠道，主要分解出周围NT和羧基端以NN结尾的大分子肽—大NN（LargeNN）;在肾上腺，产生NT、大NN和羧基端以NT结尾的大分子肽—大NT（Large NT） ［5］ 。研究表明 ［6］ ，中枢NT和NN是在脑组织去极化时释放。和其它神经肽一样，在分泌细胞中，NT既可以单独存在于直径为100nm的大囊泡内，释放于神经末梢突触结构部位;也可以与5-HT、DA、NE等共存于直径为50nm的小囊泡内，与这些经典神经递质同时释放，对其分泌、传递信息等发挥调节作用 ［6］ 。在血脑屏障的薄弱部位中枢NT可能进入血液循环 ［7］ 。胃肠道内周围NT和大NN是在摄食后被释放入血液循环系统。 2 NT的分布、代谢及受体 NT在中枢及外周神经系统中广泛、非均匀分布，不同动物之间差异较大。在中枢神经系统中，NT广泛存在于脑组织的神经细胞、纤维和末梢 ［8］ 。人脑中的NT主要分布于下丘脑、正中隆起、垂体柄、黑质、脑干结构（包括导水管周围灰质）、蓝斑、中缝核和上下丘之间 ［9］ ，在与精神心理活动有关的下丘脑的杏仁核、弓状核、边缘系统中的分布尤为密集 ［10，11］ ;其次在大脑皮质（钩回）、海马、基底神经节、腺垂体、扁桃体和丘脑;三叉神经、视神经和齿状核的分布最少。在胃肠道，NT分布在消化道粘膜的特异性内分泌细胞—N细胞中，以远端小肠为主 ［8］ 。NT在心脏主要分布于窦房结、房室结、心房、心室和肌。此外，还分布于肾上腺髓质、甲状腺及癌组织中。用放免法测定不同性质的抗血清所检测的NT片段及所得的血浆值不同。从目前有限的文献报道中初步确定血浆中的NT浓度为20～60pmol/L。NT的生物半衰期约40s，其降解和失活机制现已明确 ［5］ 。在血液循环和组织中，NT被作用羧基端的金属内切肽酶（Metalloendopeptidases）缓慢灭活，主要降解部位是精 8 -精 9 ，于脯 10 -酪 11 及脯 7 -精 8三处肽键。NN被氨肽酶迅速灭活;大NN的降解机制还不明确。 1990年，Nakanishi等 ［12］ 克隆出第一个NT受体NTS1（旧称NTR-1），并证明它属于G蛋白偶联受体家族（the family of G protein-coupledreceptors）。主要分布于黑质、中脑腹侧背盖区等处。几年后，Gully D等 ［13］ 合成首个非肽类的NT受体拮抗物SR48692，Rostene W等 ［14］ 证实它能阻断一部分NT的中枢和外周效应，但不能抑制中枢注射NT导致的镇痛和降低体温作用。第二代的拮抗物SR142948比SR48692的作用强大，Gully D等 ［15］ 证明它可以抑制脑室注射NT导致的镇痛和降低体温作用。近年，又克隆出了两种新的NT受体:一种是类似于NTSR1的nts2，仍属于G蛋白偶联受体超家族，分布于嗅觉系统、大脑和小脑皮层、海马和某些下丘脑核;nts3从结构上完全不同于NTSR1和nts2 ［16］ ，分布于脑、脊髓、心脏、骨骼肌、胎盘和，其生理作用尚不明确。在各系统各组织中的3种受体，其亲合力有高低两种类型，亲合常数分别为0.5nmol/L和9nmol/L，最大结合容量分别为41fmol/mg和100fmol/mg蛋白。在与靶细胞受体结合时，主要是其碳末端4个氨基酸侧链与受体疏水集团相互作用的结果。当NT和受体结合后，可以激活腺苷酸环化酶通过cAMP、Ca 2+ 等作为第二信使而发挥生物效应。
3 NT与神经系统 在中枢神经系统，NT具有显著的镇痛、调节多巴胺神经传导、降低体温和刺激腺垂体激素分泌的作用。并因此和某些疾病的发病有关。 3.1 镇痛作用 NT在脑中分布广泛，包括与痛觉有关的脑区。脑池或脑室注射极微量NT，可减弱动物对痛刺激的反应，而外周注射则不出现。NT的镇痛作用稍强于内啡肽，而比吗啡和脑啡肽强千倍。陈家津等 ［17］ 报道了功能性头痛患者脑脊液NT含量变化，比对照组减少了78.91%;头痛不发作时NT比治疗前头痛发作增加53.89%，但仍比正常人减少67.54%。其中12例患者进行追踪，经药物治疗头痛症状消失后，再次抽取脑脊液测定NT的含量时，发现NT的含量均比治疗前头痛发作时升高，但仍低于对照组。 3.2 NT与情感障碍 从上世纪70、80年代开始，Pert CB等 ［18］ 提出，神经多肽及其受体构成了受心理影响的精神身体网络，参与脑与身体之间的脑、腺体、免疫系统的交流网络，并可能是情感机制的生化基础。有学者曾注意到未经治疗的精神分裂症患者脑脊液中NT含量低，治疗后可回升至正常 ［19］ 。但Weiss DW等 ［20］ 研究表明，以色列居民在海湾战争中及战后焦虑程度高于战前，同时血浆NT水平升高。已有的研究 ［21］ 表明，NT可能在多巴胺能系统功能中占有一席之地。Cechetto DF等 ［22］ 研究表明，应激诱导的心血管功能不良的皮质定位可能在岛叶，因为岛叶接受来自内脏的神经冲动信息，而其生化机制在于丘脑杏仁核中核中NT及神经肽Y的介导。 3.3 调节激素分泌 NT参与调节哺乳动物的神经内分泌系统，经用TRH阻断镇静剂及NT效应证实:NT对前垂体、下丘脑下部的激素分泌具有很强的调节作用，主要作用于丘脑下部水平。应用RIA和免疫组化技术发现，NT样免疫活性物质分布于下丘脑和前垂体，在中央隆起也有储存和释放 ［23，28］ ，这证明:NT参与神经内分泌调节由其分布决定。脑内注入NT能抑制黄体生成素的分泌，增加生长激素分泌。外周注入NT也能使垂体生长激素、催乳素、促甲状腺素分泌增加。Bozzola M等 ［24］ 报道，血浆NT水平是生长激素抑制激素受抑制的标志之
一。 3.4 降低体温 脑室内或颅内静脉窦中注入微量的NT，即可使啮齿动物的体温下降，而外周注入NT则无作用。降温的程度与NT的剂量和动物所处环境温度有关。 3.5 NT与神经系统疾病 李晨等 ［25］ 测定了脊髓病变脑脊液13例中，四肢锥体束征6例，其NT含量比对照组增加14.1倍。而7例脊髓病变性质待诊与对照组相比无明显变化。有学者曾注意到未经治疗的精神分裂症患者脑脊液中NT含量低，治疗后可回升至正常 ［19］ 。在老年痴呆病脑脊液神经肽含量变化来看，阿尔茨海姆病患者脑脊液中精氨酸加压素、β-内啡肽、生长抑素和NT含量比对照组均有显著降低。随着神经肽的基础和临床研究的不断深入。也将使人们对老年痴呆病机制会有更多的了解，并为临床治疗奠定基础。 临床测定血浆和脑脊液中NT水平，在研究脑血管疾病方面资料较多 ［24～27］ ，结果显示:出血性脑血管病患者脑脊液NT含量比正常人增加，其原因可能是（1）脑部某些疾病因素影响，脑内NT合成增加;（2）脑组织受疾病因素的破坏时，脑组织中的NT释放并进入脑脊液;（3）可能与出血时脑脊液含血有关。脑血栓形成所致的缺血性脑血管病患者脑脊液的NT含量比对照组减少，而引起脑内NT合成减少，释放入脑脊液的NT量降低，导致患者脑脊液的NT含量明显减少。因此，出血性脑血管病和缺血性患者脑脊液NT含量呈现显著的反向变化，这对两类不同脑血管病临床的鉴别诊断及治疗措施等方面提供有益的参考。从急性缺血性脑血管病患者血浆NT含量变化来看:发病后2周内血浆NT含量明显低于正常对照组，并随着病情好转，而NT 水平恢复正常。血浆NT水平逐渐恢复者均无意识障碍及死亡，结果显示与预后有关。由于血浆较脑脊液获取容易，便于动态观察，故血浆NT测定为脑血管病患者提供一个有潜力的临床生化指标。 总之，NT作为多巴胺传导和前垂体激素分泌的神经调质，在大脑中发挥降低体温和镇痛的作用，并与精神疾病的情绪的变化有关 ［28］ 。NT还有许多生理效应无法解释，特别是与多巴胺系统的交互作用原理，因此可能还存在许多未知的NT受体亚型。而且NT类似物作为治疗用药的前景也是值得探讨的。
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作者单位:1 100039北京市中西医结合医院神经内科
神经系统范文第6篇
【关键词】 神经外科；术后；中枢神经系统感染
随着人们生活节奏加快以及饮食结构的变化，人们发生疾病的概率呈现出不断增长的趋势，其中需要进行神经外科手术治疗的患者比例也在不断增加，而颅内感染是临床上神经外科术后较为常见的一种并发症，神经外科术后患者出现感染的概率约为9%，作为神经外科极为严重的并发症，不但对患者的临床治疗效果有不良影响，甚至会威胁到患者的生命，因此受到医学领域的高度重视[1]。为了更加深入了解神经外科术后中枢神经系统感染的临床特点，对我院2010年――2012年收治的行神经外科手术之后出现中枢神经系统感染患者的临床资料进行回顾性分析。现总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选自我院2010年――2012年行神经外科手术之后出现中枢神经系统感染患者40例。其中男性患者23例，女性患者17例；年龄最大的为72岁，年龄最小的为22岁，患者的平均年龄为（34±16）岁。本次研究对象纳入标准如下：①接受神经外科手术的病例；②手术之后出现诸如头痛、呕吐以及发热等临床症状；③患者术后脑脊液生化检查结果显示其白细胞指数还有蛋白含量出现异常升高；④对患者脑脊液进行多次细菌培养，结果均显示为阳性。本次研究排除标准如下：①虽然脑脊液培养结果显示为阳性[2]，但不属于神经外科的患者或者不属于神经外科术后的患者；②对患者脑脊液进行多次送检，将其重复部分剔除[3]。
1.2 调查方法 对本次研究对象的病史资料进行回顾性分析，收集患者的临床资料如下：手术类型、易感因素、脑脊液常规生化结果、原发病以及症状体征等，对其结果进行分析。
2 结 果
2.1 原发病构成 本次研究中患者原发病主要如下：16例患者为脑外伤、5例患者为血管畸形、4例患者为四脑室肿瘤、脑膜瘤以及脑积水疾病患者各3例、脑出血患者4例、蛛网膜囊肿与转移瘤患者各有1例、松果体肿瘤患者2例以及听神经瘤1例。
2.2 药原学检查结果 具体状况如下：在本次研究中培养出细菌共有53株，分离出来的细菌主要有：革兰阳性球菌、革兰阴性杆菌诸如金葡菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌以及鲁氏不动杆菌等。脑外伤患者病原菌主要是鲍曼不动杆菌以及金葡菌；脑出血患者病原菌主要是铜绿假单胞菌以及鲍曼不动杆菌。
2.3 颅内感染主要诱因 导致患者接受神经外科手术之后出现中枢神经系统感染的主要诱因有：脑外伤、手术时间超过6个小时、置入异物、自发脑出血以及脑脊液漏等。在本次研究中脑外伤患者占据比例为32.5%，自发出血患者17.5%、手术时间过程患者17.5%、置入异物患者6.5%、脑脊液漏患者5.0%以及其它原因患者25.0%。
所有患者根据细菌培养结果，对应的使用抗生素药物，病程时间最短2周，最长3个月，均得到良好的控制并顺利出院。
3 讨 论
对于颅内感染的诊断，当前临床主要是通过脑脊液常规检查还有生化检查来达到目的。如果患者为细菌性脑膜炎，经常会出现脑脊液白细胞指数升高、葡萄糖含量下降以及蛋白含量有所上升等情况。临床诊断标准主要如下：脑脊液检查结果显示白细胞每升超过1180×106，蛋白含量每升超过2200mg，葡萄糖含量每升低于1.9mmol，这些指数对于中枢神经系统感染有重要临床意义[4]。但有研究结果指出，脑脊液常规还有生化指数并不能作为确诊的主要依据，只能够作为中枢神经系统感染的参考数据，对于中枢神经系统感染来说，更高的白细胞数还有蛋白水平以及相对更低的糖含量水平，有着更为突出的临床诊断价值[5]。
脑脊液培养一直以来都是术后颅内感染的“金标准”[5]，患者在接受神经外科手术之后出现颅内感染临床症状的时候，患者脑脊液里面的细菌浓度还没有完全出现，也有可能因为培养方法并不正确导致其培养结果呈现阳性的概率偏低，因此出现阴性结果在临床上并不少见。神经外科后颅窝手术之后有部分患者会出现无菌性脑膜炎，所以将脑脊液培养结果当做重要诊断标准并不正确。
在本次研究中对患者的病菌培养结果显示其主要病菌为革兰阳性球菌、革兰阴性杆菌，需要重点关注。对颅内感染患者应用抗生素治疗，在制定方案的时候应该在准确得到脑脊液病原学培养还有药敏试验结果之后才可以进行，但是细菌培养周期一般来说比较长，通常情况下细菌培养需要（24-48）小时，如要培养结核分枝杆菌需要时间最短为2周，所以患者在接受外科手术之后进行颅内感染的经验性抗菌治疗有着重要的临床价值。
综上所述，脑外伤是导致神经外科患者术后出现中枢神经系统感染的主要因素，临床对有相关高危因素的患者应该密切关注，导致患者出现感染的病原菌主要是革兰阳性球菌与革兰阴性杆菌，对患者进行抗生素药物治疗的时候应该具体情况分析，争取达到更好的治疗效果。
参考文献
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神经系统范文第7篇
【关键词】 神经系统疾病；神经眼科；临床体征；统计分析
神经眼科作为眼科的亚专业， 是眼科学和神经学进行交叉而产生的一门新兴的边缘学科。该专业发展迅速， 包括因为神经系统疾病或神经系统损伤而产生眼部症状的一系列疾病， 与眼科和神经眼科关系紧密[1]。本试验希望通过对神经系统疾病中神经眼科的相关体征进行统计学上的临床分析， 从而低今后该类疾病的诊断和治疗起到一定的参考作用。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 本试验以济源市人民医院从2011年3月至2012年12月接收的神经内外科患者共计478例作为一般临床资料， 对这些进行回顾性的调查。该478位患者中共有男性患者312例， 女性患者166例， 年龄自17岁至78岁不等， 平均年龄45.5岁， 发病原因据统计包括肿瘤、脑梗塞、外伤感染以及神经疾病不等。年龄以及发病原因经统计学处理差异无统计学意义（P>0.05）。
1. 2 研究方法 对本次试验的一般临床资料进行回顾性的研究分析， 确保其临床信息的真实性。
2 结果
经统计， 作为本次试验一般临床资料的478例患者中， 详细诊断后伴随神经眼科体征的共计95例， 该95例中男性患者62例， 占总数65.2%， 女性患者33例， 占总数34.8%。患者表现一种以上神经眼科相关体征， 最常见的包括视力下降以及瞳孔改变， 还有眼睑下垂、眼睑闭合不全、眼球运动障碍等。具体统计数据见下表1， 表2。
3 讨论
神经眼科学在作为眼科学和神经学的交叉学科在我国还是一门新兴学科， 相关研究相当不足。虽然在欧美等国家该学科已经有着相当久远的发展历史， 但是由于治疗手段以及人种的差异， 国外研究并不十分适用于国内。该方面研究尤其是临床研究依旧任重道远[2]。
神经眼科体征引起原因相当复杂， 包括肿瘤、脑梗塞、外伤感染等多种因素， 其中神经眼科体征作为脑梗死患者的眼部体征得到了相当深入研究[3]。研究结果表明， 神经眼科体征包括视力下降、眼睑异常、眼球运动异常、瞳孔以及眼底异常等。相关研究有待进行， 神经系统疾病中神经炎可体征的临床分析对于神经科包括神经内科和神经外科疾病患者的临床诊断以及治疗有着相当的参考价值。
神经眼科患者中视力异常以及眼球异常者众多， 临床诊断时可以作为典型症状进行分析， 因此医护人员在发现该类症状时应及时进行详细检查以免错过最佳治疗时间[4]。神经系统疾病中神经眼科体征临床表现一般较为复杂， 诊断时容易发证误诊、漏诊， 因此在进行诊断分析时不能因为患者自身认定的视力下降以及工作人员的经验分析而认定病情， 应当选择正确的影像学检查， 颈部B超以及磁共振血管造影等都是值得一试的选择， 同时应注意观察患者全身情况， 神经科检查对病变部位的认定是相当重要的。
神经科中具有神经眼科表现的患者结构与患者年龄并没有明显的年龄关系， 结合疾病性质可知中老年患者相关症状发生可能以循环障碍类疾病引起， 而青年人则做由于外伤以及感染炎症引起。但是具体情况还需要进一步的研究[5]。
综上所述， 神经眼科的临床体征较为广泛， 发病原因复杂。对神经眼科体征的研究可以在神经系统有关疾病的诊断以及治疗上有重要指导和参考意义， 该方面治疗与眼科密切相关， 因而应加强眼科学与神经学科的联系， 避免误诊和漏诊。我国的神经眼科学研究尚刚刚起步， 各方面基础十分薄弱， 希望本次试验对提高我国该方面研究水平起到一定作用。
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神经系统范文第8篇
序 幕
计算机监控系统是对发电设备进行监视和控制的综合性系统，是全厂发供电控制系统的数据处理中心，负责电厂机组、开关站、厂用电、公用设备及进水口闸门的监视、控制，同时负责与省调以及厂内各系统的通讯和联调。就好比我们人的神经和大脑，各神经元采集信号，交由大脑对神经所感知采集到的关于人体各个器官运行状况的信号，进行分析、评价、综合、判断并处理，使得人的肌体动作随时保持健康运行状态。
水电厂计算机监控系统自1995年逐步投用以来，由于加入监控的设备不断增加，系统软件不断更新升级，原有监控系统已不能满足实际生产需要，因此升级改造势在必行。改造分为上位机（主站）硬件更新和软件升级，以及新增220kV开关站现地单元8LCU设备两部分（LCU：实现保护信号采集，开关站设备监控，测量电压、电流、功率等，监视的对象是220kV出线、母线、电源系统），范围涉及新立7面控制盘柜和敷设几百根电缆，工作量之大可想而知。改造完成后，将对厂级工作站、工程师工作站、历史服务器、On call工作站（语音报警服务器）、GPS装置和对时、网络交换设备及配套软件得到更换升级，在监控系统中实时显示220kV开关站相关开关、刀闸的状态，自动化水平显著提高。
号 角
2013年10月14日，水电厂正式成立了计算机监控系统升级扩面改造工程项目组，副厂长王鹏飞挂帅，改造工作全面展开。
实际上，改造的前期工作早在2013年年初即已开始准备。6月，维护分场工程师杨小兵、张哂昭开始编制计算机监控系统改造技术方案，修改过多少次，已经记不清楚。厂里还提前选派监控技术人员去国电南瑞水电分公司进行了软件、硬件的学习培训等工作。参加培训的同志如饥似渴地学习，回到厂里后，还捧着厚厚的《上位机培训手册》，手不释卷。
初 战
监控改造的重任落在了维护分场二次班肩上。二次班是全厂技术最为密集的班组，班里10余人，有多个专业面，学习气氛浓厚。如果你有机会来到班上，那么在班里你不会看到有人闲聊，他们总是在埋头看书、看图纸。
这是一场攻坚战，也是一场游击战。分场和杨小兵负责主站上位机系统、220kV开关站现地控制单元的统筹把关。郭庆作为维护分场二次班班长，从10月到12月，他严格按照施工方案进行施工，充分保证施工的安全、质量和进度。二次班田丰、张保成、邓丽君、周海玲、赵伟、李玉锦负责按施工方案和标准规范进行施工。孙海龙、郭庆、宋雪霞、张婉璐负责组织人员进行220kV开关站现地控制单元二次接线检查试验。
又脏又累的拉电缆和剥电缆线头工作，大家都争先恐后地上。这可是个细致活，因为抽放错了电缆，可是要出大事情的，小则毁了线路，大则烧了设备。盘柜后几百根线缆盘根错节，他们一根根都要理清楚，每一次做电缆头、压线鼻子、剥电缆、连接线路等，都是一丝不苟。明珠机电公司的项目员工也在积极配合开关站现地单元LCU安装施工。
鏖 战
过程控制至为重要。这100多天改造时间里，大家都没有了时间概念，有时从早晨一直忙到夜里。
生技科副科长裴铁生、维护分场副主任协助项目负责人做好项目管理协调工作，既操心又辛苦，早上要安排工作，有时还要夜里加班整理资料，研究第二天的图纸、资料……
生技科高喜珠是项目技术总负责人，随时要解决技术难题。他加强了与省调自动化处、生产厂家、设计院的协调联系。上位机主站连着现地控制单元的一根根电线、网络线、光纤，是一个又一个的逻辑关系，弄不好会乱套。杨小兵是电厂多年的先进工作者，他一连数日中午不休息，要上上下下跑，亲手一根根连上线，审验那一行行能够精确控制设备的准确动作程序代码，有时要忙到深夜。过度的劳累使他患上了感冒，他就吃几片药扛着……他说，一看到墙边那新立的一排整齐、簇新的机柜时，心情就无比喜悦。为确保较少影响发电生产，他们还穿插完成了上位机电源盘柜更换开关及线缆整治。
收 官
新监控系统的调试集中在3个方面：一是新主站与省调中心监控系统要接口，二是新主站与省调要进行通讯调试，三是新主站与现地控制单元要调试。
运行分场副主任李军杰率领运行人员负责施工期间的运行、试验、验收配合协调。他们与维护二次班人员，认真履行职责，严格执行三级验收制度，严把工程质量验收关。
神经系统范文第9篇
【关键词】 彩色多普勒超声；胎儿；神经系统畸形；诊断
作者单位：635000 四川省达州市中心医院超声科(牛亚玲);四川省达州市中心医院CT室(赵春刚) 神经系统畸形在胎儿先天畸形中最为常见，严重的神经系统畸形可引起死胎、死产及围生期死亡等不良结局［1］。为探讨早期发现胎儿神经系统畸形的有效方法，笔者回顾分析了我院2008年1月至2011年8月于我院行产前检查的2780例孕妇彩超结果，并与产后诊断结果进行了对比观察，现将结果报道如下。
1 资料与方法
11 一般资料 以2008年1月至2011年8月于我院行产前检查的2780例孕妇为回顾对象。2780例孕妇年龄21～42岁，平均(324±42)岁；妊娠次数1～3次；妊娠周数为12～34周，平均(183±42)周；单胎2293例，双胎487例。
12 仪器与方法 所用仪器为：GEVoluson 730 三维彩色多普勒超声诊断仪，凸阵探头频率315 mHz 收集资料时间：2008年1月至2011年8月。患者均应用三位凸阵探头做多切面扫查。扫查顺序为先胎儿头颅、颜面，后各椎体、胸腹及内脏，最后扫描四肢。常规测定胎儿双顶径及长度、胎盘厚度及羊水量等，并对可疑部位仔细扫查，注意观察有无复合畸形存在，同时做随访观察，并与产后诊断情况进行对比。
2 结果
2780例产妇产前超声诊断共有神经系统畸形25例，畸形发生率为090%；产后诊断神经系统畸形共28例，产前超声诊断与产后诊断均符合，符合率为1000%；其中漏诊3例，漏诊率为1071%，漏诊胎儿产后诊断隐性脊柱裂，这主要可能与胎儿为仰卧位、脊柱显示不清有关，同时可能也与羊水较少、脊柱畸形形态改变小、检查者经验少有关。所有畸形胎儿中单发畸形20例，包括无脑儿6例，脑积水5例，脊柱裂4例，全前脑2例，脑膜脑膨出2例，露脑畸形1例；多发畸形8例，占2857%。
3 讨论
目前胎儿畸形的确切病因并不十分清楚［2］，但影响因素很多，主要包括有遗传因素、环境因素、药物因素、病毒感染、高龄孕妇、食物因素等。在胎儿畸形中，以神经系统畸形发病率最高，可达3%～4%［3］，约占全部胎儿畸形的1/5～1/4［4］。神经系统发育从胚胎第3周开始，神经褶从胚胎第4周靠拢并逐步形成神经管。如在神经系统发育期间如神经管前后孔闭合障碍等，胎儿将发生神经系统畸形。在本研究中，神经系统畸形发生率高达090%，故做好孕期监测及遗传病筛查指导，对降低新生儿畸形率、提高新生儿质量具有重要作用。探讨有效的早期筛查先天畸形的检查方法成为了目前围产期检查的重要课题之一。
目前检查胎儿先天畸形的方法很多，如胎儿羊水检查、绒毛检查、脐血检查、超声检查及磁共振等［5］，其中超声检查以图象清晰、连续快捷、无创等优点而应用最广，且被认为是诊断胎儿先天畸形的首选检查方法。在本研究中，产前超声诊断与产后诊断均符合，符合率为1000%，漏诊率仅为1071%，这充分证实了超声检查对诊断胎儿神经系统畸形具有重要临床价值。经超声诊断的神经系统畸形主要包括无脑儿、脑积水、脊柱裂、全前脑、脑膜脑膨出、露脑畸形等，其中以无脑儿、脑积水最为多见。现笔者总结各神经系统畸形超声表现如下：
31 无脑儿 无脑儿超声诊断相对容易，超声表现以胎儿缺乏圆形颅骨光环为主，且胎儿头部为不规则光团，多数合并有脊柱裂，如本研究中即有2例合并颈椎段脊柱裂，1例合并胸段脊柱裂。在本研究中，无脑儿最早于妊娠13周经超声检查检出，并于妊娠15周确诊。
32 脑积水 超声检查示胎儿颅内绝大部分显示为液性暗区，胎儿双顶径显著大于胎龄，且头围较胎儿腹围、胸围明显增大，脑室率在05以上，可怀疑有脑积水。但孕20周前诊断胎儿脑积水应慎重，因为此孕期脑室可有暂时性失调可能，故对脑积水诊断应进行随访观察后再确诊。同时在本研究中，有2例脑积水胎儿合并有脊柱裂，1例合并足内翻，在超声检查时应给予注意。脑积水时脑室扩张，可能还伴有颅内畸形、面部畸形、胸腹及四肢畸形等，检查时也应给予高度注意与排除。
33 脊柱裂 脊柱裂超声声像图主要表现为胎儿躯干横切时呈“U”或“V”字，失去椎体三足鼎立光团；而纵切时脊柱有中断。目前认为超声诊断脊柱裂的最佳妊娠时间为妊娠17周～18周［6］，该时间羊水多，易于发现脊柱裂并减少漏诊。
34 全前脑 超声表现主要为胎儿小头，圆形，横切时可见脑室扩张，大脑皮层变薄，无大脑镰，有丘脑融合。本研究发现的2例胎儿引产后均可见其为单眼单鼻孔，且伴唇腭裂，后被诊断为13三体综合征。
35 脑膜脑膨出 主要于妊娠第14～18周确诊，超声见胎儿颅骨上有一囊性肿物，与颅骨相连，且肿物壁厚，肿物内可见脑组织回声。
36 露脑畸形 主要表现颅骨缺失，胎儿大部分脑组织均暴露在羊水中，有时可见胎手碰触或挠抓脑组织。
超声观察到以上声像图时，检查者应更加谨慎仔细，尤其对有可疑部位应进行耐心检查，必要时可请多人会诊、多次复查，以尽早诊断。由于神经系统畸形属于严重出生缺陷，胎儿一旦分娩，将会给其家庭与整个社会带来沉重心理及经济负担，早期筛查、早期诊断并终止妊娠对减少个人及社会负担至关重要。
参 考 文 献
［1］ 田雨，杨太珠，罗红，等胎儿神经系统畸形的超声诊断.华西医学，2006，21(4)：750751.
［2］ 李勇胎儿无脑畸形与露脑畸形9例三维超声图像分析.中国误诊学杂志，2007，7(12)：2840.
［3］ FratesMC， KumarAJ， BensonCB， et al Fet alanomalies： compairson of MR imaging and US for diognosis. Radiology，2004，232(2)：398404.
［4］ 林连恩，田晓先139例胎儿神经系统的超声诊断分析.广西医学，2009，31(8)：10771078.
［5］ 吴恩惠，冯敢生，白人驹，等医学影像学.5版北京：人民卫生出版社，2003：223228.
神经系统范文第10篇
【关键词】 神经系统副肿瘤综合征；临床分析
神经系统副肿瘤综合征(Paraneoplastic neurogic syndromes,PNS)是指机体各系统的恶性肿瘤或潜在的恶性肿瘤，在非浸润、压迫或转移的情况下，产生“间接”或“远隔”效应而出现的神经系统综合征［1］。神经系统损害症状复杂、临床表现多样，极容易造成误诊，早期确诊对于治疗非常重要。收集14例确诊患者进行分析和探讨，提高对本病的认识，减少误诊率，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组共14例，男8例，女6例，年龄46~73岁。其中12例首诊神经内科，1例首诊消化内科，1例首诊于皮肤科后转入我科。起病至诊断时间5~90 d。
1.2 起病方式
14例均为亚急性或慢性起病，症状在肿瘤症状发生之前，在几周至几月内进行性加重，其中4例发现肿瘤转移。
1.3 临床表现
1.3.1 亚急性小脑变性4例，亚急性起病，主要表现为肢体及躯干共济失调，2周至7个月内不能行走，构音障碍，2例同时有头晕、恶心、呕吐、复视、饮水呛咳、进食困难，1例伴有四肢肌无力萎缩。查体：4例均用不同程度的构音障碍、四肢腱反射减弱、Romberg征睁眼闭眼均不稳，2例有自发眼震，2例四肢肌张力低下，2例单侧指鼻试验欠稳准，2例双侧指鼻试验欠稳准，双侧不对称，1例有病理征，均无脑膜刺激征。腰穿检查示颅压正常，脑脊液白细胞（10~50）×106/L，淋巴细胞0.45~0.95，蛋白0.65~0.89 g/L。所有患者头颅CT、MRI正常。
1.3.2 癌性感觉性周围神经病(PSN)4例，亚急性起病，其中2例为亚急性感觉神经病，主要表现为四肢远端对称性手套、袜套样浅感觉减退伴有麻木疼痛、肌无力症状；1例单纯表现为顽固性神经根痛；l例为感觉运动性混合型神经病，表现为四肢远端感觉及运动障碍。3例行肌电图检查，其中2例为神经源性改变，1例为神经源性并肌源性改变。由于检查设备有限均未做肌肉活检。
1.3.3 Lambert-Eaton肌无力综合征3例，2例亚急性起病，1例慢性起病，主要表现为四肢体近端及躯干无力，活动后即有疲劳感 短暂连续用力后肌力反而暂时加强，腱反射减弱或消失。1例伴有声音嘶哑、吞咽困难。3例患者均行肌电图检查，1例正常，2例显示静息电位低于正常，神经重复低频刺激时波幅递减，高频刺激波幅递增，其中l例合并肌源性损害。上述病例新斯的明试验均阴性。其中2例曾误诊为重症肌无力，l例病程中曾服用激素、免疫抑制剂治疗，症状稍有改善。上述患者有2例手术后症状消失。
1.3.4 脑干脑炎、边缘叶脑炎1例，亚急性起病，疲劳感明显，头痛头晕，反应迟钝、近记忆力减退，言语增多、情绪不稳，言语含糊不清、饮水呛咳。脑脊液检查蛋白轻度升高。
1.3.5 多发性肌炎和皮肌炎1例，亚急性起病，四肢近端肌肉无力和轻度萎缩，关节肌肉压痛，双上肢皮肤发硬。肌酶增高，肌电图示肌源性受损。
1.3.6 运动神经元病1例，慢性起病，进展性病程，四肢无力、肌萎缩、腱反射消失、肌束震颤。肌电图3段失神经病变，运动神经传导速度正常。曾误诊为肌萎缩侧索硬化（ALS）。
以上病例10例单独出现，4例与其他综合征同时或重叠出现，2例合并有内分泌异常。
1.4 肿瘤来源 7例小细胞肺癌，4例卵巢癌，2例乳腺癌，1例淋巴瘤。其中10例经细胞病理学证实，4例经辅助检查（超声、CT、PET-CT）证实。
2 结果
在明确肿瘤病灶后，9例行手术或放疗、化疗，治疗后神经系统症状有一定程度改善，5例放弃治疗自动出院。现已死亡12例，从发病到死亡时间为10个月至2年。
3 讨论
神经系统副肿瘤综合征(PNS)为肿瘤在神经系统的远隔效应，其既非肿瘤直接侵犯压迫及转移所致,也不是肿瘤引起血管性疾病、恶病质及各种治疗致并发症或副作用引起的神经系统损害，为癌症患者所独有，随癌症患者生存期的延长发病逐渐增多［2］。其发病机制尚未阐明，可能与以下因素有关①肿瘤抗原同神经系统细胞表达的抗原有相似性，中枢神经系统之炎性反应可能是攻击肿瘤抗原的抗体与神经系统表达的抗原相互作用的结果，细胞和体液免疫可能共同参与致病过程［3］；②恶性肿瘤引起的营养障碍；③肿瘤分泌异常激素样物质，干扰神经组织的正常代谢引起病变；④肿瘤患者机体免疫机能低下，继发病毒感染［4］。PNS可累及神经系统的任何部位如脑、脊髓、周围神经、神经-肌肉接头和肌肉等［5］。累及单一神经或肌肉可出现单一临床表现，广泛累及中枢、周围神经或肌肉可表现多种临床表现［6］。 常见的临床类型有亚急性小脑变性、Lambert-Eaton肌无力综合征、斜视眼阵挛-肌阵挛、边缘系统脑病、脑脊髓炎、视网膜变性、僵人综合征、周围神经病等。PNS的症状和体征可发生在肿瘤发现之前、同时或之后，临床表现因病变部位不同而异，其病程和严重程度与原发肿瘤的大小和生长速度无相关性。原发肿瘤以肺癌、卵巢癌、乳腺癌、胃癌、淋巴瘤多见。
神经系统副肿瘤综合征仅发生于不到0.01%的肿瘤患者，临床表现多样且不典型，再加上多数患者的神经系统受损害症状出现在原发癌肿症状不明显时 所以临床误诊率较高。综合上述病例并查阅文献，提示临床如遇中老年、慢性或亚急性起病、累及神经系统一个或多个部位、进行性发展、脑脊液及脑CT或脑MRI检查无明显异常，以单一病变不好解释，临床疗效差的神经功能缺损症状，应高度怀疑此征。需行全身详细的体检、影像学检查、电生理检查或脑脊液检查、甚至活组织检查，尤其是呼吸系统、消化系统、女性生殖系统等，对少见的前列腺癌、膀胱癌等也不应放松警惕，为根治提供条件。若伴随其他的瘤外综合征如恶病质、高钙血症、低血钾、低血钠等将有助于诊断。对于肿瘤患者在治疗过程中出现神经系统征状时，在排除癌肿的转移和（或）浸润、药物、营养和放化疗的影响时，应考虑到该征。
近年来已发现许多血清异性神经元抗体与某种副肿瘤综合征相关：抗Yo抗体、抗Tr抗体与亚急性小脑变性，抗Hu抗与亚急性脊髓病、癌性周围神经病、亚急性小脑变性，抗 Ri抗体与副肿瘤性斜视眼阵挛-肌阵挛，抗 Amphiphysin抗体与僵人综合征，抗Ma抗体与边缘性脑炎。目前自身抗体Hu抗体、Yo抗体、Ri抗体等已被认为是PNS的标记, 血清或脑脊液特异性自身抗体检测有利于及早发现PNS, 其特异性较高,可为早期诊断提供依据，有条件的医院可开展此项检查。但据统计仅能在50%的患者血清中发现特异性神经元抗体，所以血清异性神经元抗体的缺乏不能作为排除诊断的标准［7］。部分抗体对判断肿瘤类型有一定意义，如抗-Yo抗体提示乳腺、卵巢等肿瘤，抗-Hu抗体提示小细胞肺癌，抗-Tr抗体提示何杰金病。
对于神经系统副肿瘤综合征的治疗，目前尚无特异性方法。文献报道，约80%的患者于肿瘤确诊前发生，约50%出现时原发肿瘤尚处于可根治阶段，早期识别，早期发现，对原发癌肿切除、放疗或化疗，可部分或完全缓解症状，显著提高患者的生存期。肾上腺皮质激素对部分患者可改善症状；静脉注射免疫球蛋白及免疫抑制剂治疗可能有效，部分患者用血浆置换可减少血清中抗体的浓度，但不能改变脑脊液中抗体浓度，疗效不确定。
参 考 文 献
［1］ 陈永茂,宋利,李海华.神经系统副肿瘤综合征25例分析．国际肿瘤学杂志，2006，33：314.
［2］ Julien Bogousslavsky,Marc Fisher.张祥建 吕佩源 郭宗成译.神经病学.天津科学技术出版社 2004：567-575.
［3］ 林盛 神经系统副肿瘤综合征的临床表现分析 河北医学 2009，15(12).
［4］ 史玉泉.实用神经病学.3版.上海科学技术出版社,2004:1408-1411.
［5］ 吴江,贾建平,崔丽英.神经病学,2010，2(8)：419.
［6］ 刘步珍,刘新英.神经副肿瘤综合征17例临床特点分析.山东医药,2006,46,1.