心脑血管疾病调研报告范文

时间:2024-01-15 16:49:19

心脑血管疾病调研报告

心脑血管疾病调研报告篇1

【关键词】居民死因分析报告

中图分类号:R195.3 文献标识码:B 文章编号:1005-0515(2011)7-415-01

1 对象与方法

1.1 调查时间:2010年1月1日―12月31日

1.2 调查对象:临河区城乡各种原因死亡的人口数。

1.3 调查方法:本次调查采用入户调查的方法,经其亲属、医生、及知情人多方核实,最后确定真正死因。

2 结果分析

2.1 临河区死因监测项目概述

临河区总占地面积2354平方公里,辖区内有7个乡镇和11个街道办事处,常住人口43万(项目要求为在临河区居住的户籍人口,不包括流动人口和户在人不在的流动人口),于2004年由临河区疾控中心争取被列为国家疾病死因监测点,是内蒙古5个国家死因监测疾病监测点之一。辖区内有县及县级以上医院5个,县级以下医院27个。

2.2 临河区死亡病例报告情况

临河区2010年1-12月份共报告死亡病例2705例,死亡率是6.29‰,男性死亡病例1882例,女性死亡病例823例,其中县及县级以上医院报告512例,县级以下医院报告1274例,民政部门报告919例。。

2.3 临河区死亡病例报告死因顺位情况

具体死亡原因及死因排序见表1。从表1可见,在已报告的死亡病例中,脑血管病、急性心肌梗死、慢性下呼吸道疾病在死因顺位中排在前三位,分别占总死亡数的16.04%、13.09%和12.42%,三者合计占总死亡数的41.55%,与全国第三次死因回顾调查结果比较死因前三位是一致的。从第四位开始死因依次为肺癌6.51%,交通事故6.14%,高血压病4.73%,肝癌4.62%,胃癌3.77%,冠心病2.37%,心脏病1.48%。男性和女性前三位死因的情况稍有不同,男性死因脑血管病排在首位,慢性下呼吸道疾病第二,急性心肌梗死第三,女性死因脑血管病排在首位,急性心肌梗死排在第二,慢性下呼吸道疾病排在第三。

3 讨论

随着人们生活水平的提高,心脑血管疾病已经成为临河地区的头号杀手,这可能与人们饮食不当、运动不足、起居无规律、吸烟、酗酒、超重与肥胖等不良生活习惯有关。倡导以蔬菜为主的绿色饮食文化,合理饮食、戒烟戒酒、生活规律,以降低心脑血管疾病的发生。肿瘤也是我们这一地区不容忽视的死亡原因之一,这需要我们在饮食、生活习惯、环境保护等多方面进行合理调节,以达到远离癌症的目的。

4 建议

积极开展健康教育,提高城乡居民对慢性病和癌症主要危险因素的知晓率,针对主要危险因素,制定预防和控制计划,大力提倡戒烟戒酒、合理膳食和适量运动等健康生活方式,改变不良生活习惯,将慢性病和癌症防治结合起来,以提高疾病控制的整体效益。

参考文献

[1]陈竺.全国第三次死因回顾抽样调查报告.

心脑血管疾病调研报告篇2

方法 通过对大量文献的查阅和分析,并结合当前复方丹参片的临床用药进行综述。

结果 复方丹参滴丸具有良好的扩张血管及冠状动脉,缓解心绞痛,治疗冠心病,改善心肌缺血,增强心脏功能。

结论 复方丹参滴丸已成为治疗心血管疾病的主流药物,使用安全,且无不良反应。

【关键词】

复方丹参滴丸;心绞痛;改善心肌缺血;冠心病

复方丹参滴丸是一种新型中药制剂,药剂学实验多种指标综合测定表明:具有扩张冠状血管,增加冠状血流量和抗血小板的功效[1]。由于复方丹参滴丸是中药复合制剂,作用靶全多,不会产生副作用已逐渐成为治疗冠心病,心绞痛的主流药物。

1 复方丹参滴丸的多靶点药理作用

11 复方丹参滴丸具有多靶点作用 尤其对各种类型冠心病,心绞痛,心肌梗死,心力衰竭,无症状心肌缺血等均具有显著效果。冠心病心绞痛其机制为血瘀心脉,痹阻不通,不通则痛。复方丹参滴丸是以水溶性丹参素,以三七皂苷为主要成分的纯中药制剂,具有活血通脉,化瘀止痛之功效,使瘀血消散,气血调达而达到治疗胸痹心痛的作用。

复方丹参滴丸治疗稳定型心绞痛的临床疗效已获肯定。临床报道其疗效为838%~965%,优于硝酸异山梨酯(75%~87%)。复方丹参滴丸治疗12周后,缓解症状有效率和心电图心肌缺血改善率分别为913%和768%,均优于硝酸异山梨酯(分别为788%和606%)。这表明,复方丹参滴丸治疗心绞痛长期应用安全有效,且随着治疗时间的延长,临床效果更加显著。

12 对免疫功能的影响

对白细胞的抑制作用[2]:用异丙肾上腺素造成兔急性心肌梗死模型,观察CDDP对心肌梗死,白细胞抑制作用的影响。结果表明:复方丹参滴丸对缓解心肌梗死具用良好的作用。

2 复方丹参滴丸的应用现状

21 复方丹参滴丸的市场观察 目前,心脑血管疾病已经成为危害人民身体健康的主要疾病。在中国,每年死于心脑血管疾病的患者在几百万人左右,几乎每天都要有7000多人死于此类疾病。故研究治疗心脑血管疾病的有效药物成为科研工作者的核心,心脑血管疾病用药也成为世界医药市场第一大类药物。据SFDA南方医药导报经济研究所模型统计,2003年,我国心脑血管用药在中国药品市场排名第二,仅次于抗感染药物,市场份额为1436%[3]。根据调查,近几年心血管中药市场销售规模最大的为复方丹参滴丸,估计其在2003年的销售收入达到819亿元。

复方丹参滴丸已成为目前中国药品市场最大的零售品牌。复方丹参滴丸之所以能够迅速在市场崛起,取决于他本身对治疗心绞痛,冠心病和改善微循环的疗效和市场信任度,随着其在市场竞争力的不断增强,复方丹参滴丸会逐渐成为治疗心脑血管疾病的药物。

3 复方丹参滴丸的前景展望

心脑血管疾病是一种致残率非常高的疾病,一直以来都被称之为人类血管通道的终结者,其病因是动脉硬化,动脉硬化即动脉血管内壁脂肪,胆固醇等沉积,并伴随纤维组织的形成和钙化等病变。这种病发展至心脏冠状动脉时形成冠心病(心脑病,心肌梗死及急性死亡),已日渐成为人类疾病中的第一号杀手。复方丹参滴丸作为一种中药制剂,具有良好的缓解心绞痛,改善血管微循环的作用,不仅可用于治疗心脑血管疾病,在其他治疗领域也具有广泛的应用前景。

参 考 文 献

[1] 吴乃峰,阎希军,郭海平,等复方丹参滴丸治疗心绞痛的临床疗效观察中药房,1993,4(4):37

[2] 张立群,郭亚东复方丹参滴丸的基础药理研究报告.96全国复方丹参制剂学述研讨会论文集,1996:9:14

心脑血管疾病调研报告篇3

中图分类号:R56;R743 文献标识 码:A

文章编号:1009_816X(2008)01_0060_02

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是最常见的睡眠呼吸障碍疾病之一,早期的资料 提示在发达国家成年男性中约有2~4%的人患病,新近有资料表明大约20%的成年人有轻度 OSAHS,7.5%的成年人有中度OSAHS,OSAHS不仅是临床常见病,而且具有潜在危险性,可造 成全身多系统功能的损害,例如引发心脑血管疾病,糖尿病和胰岛素抵抗,障碍,认 知功能改变和精神障碍等。有报告,OSAHS可能是脑血管疾病的独立危险因素[1~3] ,本文就OSAHS和脑血管疾病之间的关系作一综述。

1 OSAHS与脑卒中

1.1 流行病学:流行病学资料显示,在成年人群中OSAHS的发病率为2~4%。OSAHS的发病 存在年龄与性别的差异,国外Young[4]等的流行病学研究证实男女发病率分别达9 ~15%和4~9%,男女发病率之比约2.4:1,发病率亦随年龄增高而增高。OSAHS是脑卒中的 独立危险因素,二者有较高的并发率,OSAHS可在脑卒中之前存在,也可在脑卒中之后发生 。其中绝大多数事件类型是OSAHS,约占事件总数的90%。有关脑卒中与OSAHS相关性的第一 个大型流行病学调查来自睡眠心脏健康研究中心(SHHS),Shahar等[1]使用 便携式睡眠诊断仪跟踪随访了6424名研究对象,随着OSAHS患者AHI的增加,脑卒中的发病率 也逐渐增高。加拿大学者Brodley在OSAHS和脑卒中发病关系的前瞻性评估研究中随访了1038 人(4年)和709人(8年),对研究对象年龄、性别、体块指数、吸烟、及饮酒史进行校正后, 计算AHI和脑卒中的相关系数,结果在4年和8年的随访中,分别有13例和11例研究对象发生 脑卒中。重度OSAHS者(AHI>30/h)的危险性显著高于无OSAHS者(AHI<10/h),4年内发生危 险的比值比(OR)为13.4(P=0.005),8年的OR为21.3(P=0.0002),且与其它可能 影响因素无关。

1.2 OSAHS与缺血性脑卒中:OSAHS患者脑卒中的危险度为3.75(95%CI,1.52~7.59) ,发生率是非OSAHS患者的10.3倍(95%CI,3.5~30.1)[5]。国外报告OSAHS在 短暂性脑缺血发作(TIA)和卒中患者中也普遍存在[2,6],Noradina等[7] 对28例急性缺血性脑卒中患者进行了对照研究,结果发现,在3个月后的缺血性脑卒中患 者中,AHI≥5的患者占92.8%,AHI≥10的患者占75.2%,AHI≥15的患者为44.5%,AHI≥ 20的患者占37.7%。有人也发现卒中患者中77%的男性和64%的女性存在OSAHS,而正常对照 组男性仅23%,女性仅14%患OSAHS。有报告发现[8]急性脑卒中和TIA患者中发生OSA HS的比例高达69%~95%,OSAHS与缺血性脑卒中有很高的相关性,OSAHS可并发缺血性脑血管 疾病,脑卒中又可诱发SAS.两者形成恶性循环,其原因可能与两者有许多共同的发病因素如 ,高龄、高血压、肥胖、冠心病、高粘血症、儿茶酚胺分泌增高及烟酒嗜好等。但也有报道 ,对86例TIA患者的病历进行对照研究,结果并没有发现TIA与OSAS之间有什么密切联系 [9]。

1.3 OSAHS与出血性脑卒中:有报道[10]28例长期OSAHS患者中有4例并发脑出血 ,另有人报道11例因长期OSAHS后并发高血压,以后发生了脑出血的病例。

2 发病机制

2.1 OSAHS的病理生理变化:

2.1.1 血气改变:OSAHS患者睡眠时反复出现上气道狭窄或阻塞,表现为打鼾并伴有呼吸暂停和/或呼吸浅表,夜间反复发生低氧、高碳酸血症和睡眠结构紊乱。动脉血氧饱和度在呼吸暂停发作时可低于50%,血氧分压(PaO2)明显下降,二氧化碳分压(PaCO2)上升 ,pH值下降。黄席珍曾对OSAS患者作过血气分析,OSAS患者睡眠前的PaO2为11.9kPa(89 .3 mmHg),PaC02为6.9kPa(52.1mmHg),pH为7.343;患者发生呼吸暂停后Pa02降为5 .9kPa(44.3mmHg)、PaCO2上升为11.9kPa(89.3mmHg),而pH则下降到7.291。

2.1.2 脑血流量和颅内压改变:OSAHS患者睡眠时,在NREM期脑血流量减少5%~28%,而 在REM睡眠期脑血流量增加4%~41%[5]。有学者用经颅多普勒超声(TCD)检测OSAHS 患者,发现睡眠中呼吸暂停初,脑血流速度增快15%,随即减慢23%。Fischer等[11] 应用TCD检测OSAHS患者大脑中动脉收缩期速率、舒张期速率及平均速率,发现均明显减低 。Meyer等[12]应用吸入132Xe标记单光子发射断层扫描图(SPECT)技术发现 ,OSAHS患者灰质区的脑血流量明显减少。这种脑血流量减少与呼吸暂停时间和氧饱和度减 低的程度相关。反复呼吸暂停和高碳酸血症及其继发的一氧化氮代谢障碍和氧自由基增加等 使脑血管的自动调节受损亦继发颅内压增高。临床上OSAHS患者常有晨起头痛、血压升高的 症状,PSG检查发现患者头痛及血压升高与发生呼吸暂停的时间及次数呈明显的相关性,也 提示OSAHS患者存在颅内压和脑血流量的变化。

2.1.3 血液动力学改变:OSAHS患者由于在睡眠时反复出现呼吸暂停可引起全血黏滞 度增高,反复慢性缺氧,又可致血管内皮损害,血小板聚集性增高,血流缓慢、受阻,脑血 流量减少[13]。

2.1.4 神经递质变化:有研究发现,单胺类神经递质能够影响换气功能,乙酞胆碱能增 强换气,去甲肾上腺素、多巴胺、5_羟色胺能抑制换气。动物实验表明,r_氨基丁酸(GAB A)抑制换气功能,并减弱对C02的换气反应[14]。乙酞胆碱能够诱导REM期睡眠, 多 巴胺则抑制REM期睡眠,它们的变化可影响睡眠结构。有研究证实儿茶酚胺类神经递质在患 者的血浆中和尿中增加,尤其在夜间测量时更为明显,经治疗后其含量可明显下降[15 ]。OSAHS患者血浆 中儿茶酚胺类神经递质增高,反应了其周围交感神经活性的增强,但脑内神经递质变化与OS AHS的发病机制之间的关系尚不清楚。

2.2 OSAS并发高血压:大约有50%的OSAHS患者患有高血压病,OSAHS是独立于年龄、肥胖 、吸烟等因素的高血压发病原因。OSAHS引起高血压,而高血压又是脑卒中的主要危险因素 。由于OSAHS患者睡眠中频繁呼吸暂停造成反复缺氧,刺激内分泌系统释放如血管紧张素、 内皮素,它们对血管壁的不断刺激,短期内引起血管 频繁的收缩和舒张反应,长期作用则导致慢性血管平滑肌的增生肥厚,引起持续高血压。正 常人血压呈明显的昼夜波动,波动曲线类似长柄勺,血压在夜间2:00~3:00处于最低谷, 凌晨血压急剧上升,白昼基本上处于相对较高水平,多数人有双峰,下午6:00以后血压呈 缓慢下降趋势。高血压患者的血压昼夜波动曲线也与此相似,但OSAHS患者的血压昼夜波动 曲线为非勺型,且高血压不易被降压药物所改善,OSAHS患者经鼻气道持续正压通气(n_CPA P)治疗后血压可恢复正常。一些研究认为,血压昼夜节律消失的高血压患者可能更易发生 脑卒中。最近的研究发现,血压昼夜节律消失的患者血浆内皮素水平明显升高,可能存在靶 器官损害-内皮释放增多-血压昼夜节律消失相互作用的恶性循环,恢复血压的昼夜节律对 靶器官损害的逆转和预后具有重要意义。据观察,OSAHS患者多在4年后出现高血压,这是脑 卒中和冠心病的重要原因。

2.3 OSAHS的自主神经功能:在生理状态睡眠时,NREM中有稳定的自主神经调节,通常以 副交感神经活动为主,基础代谢率、心率和血压降低,呼吸加深变慢,瞳孔变小,胃液分泌 增加。OSAHS患者在睡眠中,尤其在REM睡眠期,下丘脑_垂体肾上腺轴和交感神经功能异常 活跃,血液和尿中的游离皮质激素和儿茶酚胺等代谢产物含量明显增高,其增高的交感神经 活性持续至清醒时,并且与血压增高呈正相关,经n_CPAP治疗后交感神经活性可恢复至正常 水平。

2.4 OSAHS的间歇低氧:OSAHS患者夜间睡眠时反复低氧,睡眠结构紊乱,微觉醒增加导致 交感神经活性增高,而交感神经活性增高可引发血压升高,心率和呼吸的频率、幅度有较大 波动,脑血流量和脑代谢率增加,颅内压增高,瞳孔扩大,女性外阴充血,男性。 REM睡眠时血液动力学改变和交感神经变化可能是促发缺血性脑血管疾病的重要因素[1 6,17]。OSAHS患者上气道阻力可10倍甚至数10倍的增加,造成气流中断,呼吸暂停,夜间出现反复低氧与再氧合,OSAHS患者逐渐产生对低氧环境的适应。呼吸中枢对低氧和高碳 酸血症的敏感性下降,夜间低氧血症引起脑血管自动调节受损,呼吸暂停发作时,患者脑脊 液压力较清醒松弛状态下明显升高,且与呼吸暂停时间呈正相关。

2.5 OSAHS与炎症介质:国外报告[18],OSAHS患者血中CRP水平升高,独立于OSA 严重程度,是体内炎症水平的一个标志,同时也是发生心脑血管合并症的危险因素之一。国 内王英等研究也证实OSAHS患者血浆中CRP水平升高,纤溶活性降低,且CRP与OSAHS严重程度 相关[19]。Harsch等[20]测定了20例肥胖合并OSAHS患者CPAP治疗前2天和 治疗2个月血中抵抗素(resistin), IL_6,细胞内黏附分子、CRP,胰岛素敏感指数(ISI) 。结果CPAP治疗后抵抗素水平无改变,而ISI显著改善,IL_6,细胞内黏附分子与抵抗素显 著相关。治疗后炎性标记物变化与AHI,抵抗素变化显著相关。国内研究认为OSAHS患者血浆 细胞因子分泌异常(TNFa、ET1、IL_6水平升高),可能是夜间反复发生低氧血症和神经内分 泌异常所致,并与OSAHS合并心脑血管疾病有关[21]。

2.6 其他:OSAHS可导致胸腔负压增加;致缺血性心脏病,出现不同类型的心律失常,可 不同程度地影响血流动力学变化,诱发脑卒中的发生。OSAHS可以诱发糖尿病,增加血小板聚集,减少纤维蛋白溶解作用和增加动脉粥样硬化的形成,这些改变与低氧血症继发的一系列反应有关。OSAHS患者好发于肥胖、颈短粗的男性成年人和绝经后妇女,易继发于糖尿病、甲状腺机能减退、肢端肥大症、尿毒症等患者,这些患者及特点本身就存在脑卒中的危险因素。

总之,OSAHS与心脑血管疾病的关系密切,但其具体机制还有待于进一步阐明,我们应该对O SAHS患者的早期诊断与治疗予以足够的重视,以减少这些并发症的发生。

参考文献

[1]Shahar E, Whitney CW, Redline S, et al. Sleep_disordered breathing

and cardiovascular disease:cross_sectional results of the sleep heart health stu dy[J]. Am J Respir Care Med, 2001,163:19-25.

[2]Silvestrini M, Rizzato B, Placidi F, et a1. Carotid artery wall thi ckness in

patients with obstructivesleep apnea syndrome[J]. Stroke, 2002,33(7):1782-17 85.

[3]Mohsenin W. Sleep_related breathing disorders and risk of stroke[J]. Stro ke, 2001,32(6):1271-1278.

[4] Young T, Peppard PE, Gottlieb DJ. Epidemiology of obstructive sleep apnea.

A population health perspective[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2002,165(9): 1217.

[5]Mohsenin V. Sleep_related breathing disorders and risk of stoke[J]. Strok e, 2001,32:1271. Arter JI, Chi DS, Girish M, et al. Obstructive sleep apnea, i nflammation, and cardiopulmonary disease[J]. Front Biosei, 2004,9:2892.

[6]Davies DP, Rodgers H, Walshaw D, et al. Snoring, daytime sleepiness and str oke: a case_control study of first_ever stoke[J]. J Sleep Res, 2003,12(4):31 3-318.

[7]Noradina T, Hamidon B, Roslan H, et al. Sleep_disordered breathing in patie nts with recent ischaemicis stroke[J]. J Neurol Sci, 2005,238(1):S425.

[8]Yokoe T, Minoguchi K, Matsuo H, et al. Elevated levels of C2reactive protei n and interleukin26in patients with obstructive sleep apnea syndrome are decreas ed by nasal continuous positiveairway pressure[J]. Circulation, 2003,107:112 9.

[9]Mcardle N, Riha R, Vennelle M, et al. Sleep_disordered breathing as a risk

factor for cerebrovascular disease: a case_control study in patients with transi ent ischemicattacks[J]. Stroke, 2003,34:2916.

[10]贾锦英,孙锦青.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与脑血管疾病28例临床分析[J].临床 荟萃,2006,21(16):1182.

[11]Fischer AQ, Chaudhary BA, Taormina MA, et al. Intracranial hemodynamics in

sleep apnea[J]. Chest, 1992,102:1402.

[12]Meyer JS, Amno T, Karacom I, et al. Intracranial hemodynamics in sleep apn ea[J]. Chest, 1992,102:1402.

[13]Arter JI, Chi DS, Girish M,et al.Obstructive sleep apnea,inflammation,and

cardiopulmonarydisease[J]. Front Biosei, 2004,9:2892-2900.

[14]Kneussl MP, Pappagianopoulos D, Hoop B, et al. Reversible depression of ve nt ilation and cardiovascular function by ventriculocisternal perfusion with gamma_ aminobutyric acid indogs[J]. Am Rev Respir Dis, 1986,133:1024.

[15] Hedner J, Darpo B, Ejpell B, et al. Reduction in sympathetic activity aft er long_term CPAPtreatment in sleep apnea: cardiovascular implications[J]. Eur

Respir J,1995,8:222.

[16]Somers VK, Dyken ME, Mark AL, et al. Sympathetic_nerve activity during sle ep in normal subjects[J]. N Engl J Med, 1993,328(5):1873-1875.

[17]Gubilei F, Strano S, Lino S, et al. Autonomic nervous activity dur ing sleep in middle cerebral artery infarction[J]. Cerebtovasc Dis, 1998,8(2) :118.

[18]Shamsuzzaman A S, Winnicki M, Lanfranchi P, et al. Elevated C2reactive pr otein inpatients with obstructive sleep apnea[J]. Circulation, 2002,105:2462 -2464.

[19]王英,杨海波,黄明敏.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者超敏C反应蛋白及纤溶活性 研究[J].临床耳鼻喉科杂志,2004,18:147-148.

[20]Harsch IA, Koebnick C, Wallaschofski H, et al. Resistin levels in patients

with obstructive sleep apnoea syndrome_the link to subclinical inflammation[J ]? Med Sci Monit, 2004,10:510-515.

心脑血管疾病调研报告篇4

《健康报》讯山东省食品药品监督管理局药品质量公告:山东去年第四季度对全省范围内药品生产、经营企业和医疗机构的1367批次药品进行了抽查检验,其中不合格药品80批次,不合格率为5.85%。

这些不合格药品主要有:标示山东百草药业有限公司生产的银杏叶胶囊,临沂康宇中药饮片有限公司生产的白芍,山东省孔府医药保健品有限责任公司中药饮片加工厂生产的半夏(姜制)、通草、青果,山东泰山制药有限公司生产的氨咖黄敏胶囊,山东省皮肤病性病防治研究所生产的炉甘石洗剂,济宁市中医院生产的灵芝健肾胶囊;标示湖南方盛制药有限公司生产的头孢克肟片,郑州卓峰制药厂生产的肌苷注射液,绵阳天达康药业有限责任公司生产的维C银翘片,江苏康宝制药有限公司生产的香丹注射液,安徽丰原药业股份有限公司涂山药厂生产的安乃近注射液等。

滥用中药偏方导致药物性肝损害

黄先生半年前从朋友那弄了一个偏方治疗支气管炎,却导致肝中毒,致使肝脏严重受损,经过广东省第二人民医院的全力抢救,黄先生目前病情稳定。

黄先生患有支气管炎。一个朋友给他介绍了一个偏方,是中药制剂,用小塑料管装成。他断断续续地服用了4个月。2007年底,黄先生隐约感觉到下腹隐隐作痛,去当地医院检查没能确诊。他到广州求医,住进了广东省第二人民医院,被确诊为药物导致的肝中毒。

广东省第二人民医院普内科许鸣副主任医师说,黄先生来院时总胆红素超过了1000,而正常人只有40左右。经过一系列针对性治疗,目前黄先生的病情已趋稳定。医生提醒,广义的药物性肝损害,是指患者在用药过程中发生的以肝损害为主要表现的药物毒副作用,常见易致肝损害的药物有11类200多种。

四种医疗器械吹牛吹大了

国家食品药品监督管理局2007年第三期违法医疗器械广告公告汇总,因违法情节严重、违法广告频次高、严重欺骗和误导消费者,北京同心众大医疗器械有限公司生产的“清肺仪”、成都通加健康科技有限公司生产的“邦比牌通气鼻贴”、哈尔滨奥博医疗器械有限公司生产的“奥博脑复康治疗仪(脑复康增效器、健脑仪)”、秦皇岛宝康创奇医药科技有限公司生产的“静脉炎贴”4种医疗器械产品被曝光。这些广告中含有不科学地表示功效的断言和保证,有的还利用“专家”、“患者”等名义为产品功效作证明。

报箱推销保健品近九成不合格

浙江省杭州市食品药品监督管理局公告:被检测的29种信箱广告中的保健食品有26种不合格,合格率只有30%。

据了解,不合格的保健食品中不少添加了违禁药品或与违禁药品同类的成分,像西地那非、他达拉非等。这些药是治疗男性障碍的处方药,患有心肌梗死、低血压或难治性高血压的人不能服用。杭州市食品药品监督管理局负责人说,发到市民信箱中的广告基本都没经过审核,还添加药物成分,情节更加严重。有关部门已勒令这些产品下柜停止销售。

甘肃勒令停售4种广告严重违规药

《健康报》讯甘肃省食品药品监督管理局发出通知,决定对严重违规和误导消费者的4个典型违法广告药品采取行政强制措施,在该省行政区域内暂停销售,对6例严重违规药品广告进行公示并限期改正,逾期不改者将受到停止销售处理。

据悉,被甘肃省停止销售的药品分别是:济南明鑫制药有限公司生产的苦参素片、河南省畅神制药有限公司生产的养肾活血酒、天津同仁堂制药厂生产的葶苈草颗粒、唐山景山药业有限公司生产的耳聋胶囊。

此外,哈尔滨三木制药厂生产的骨筋丸胶囊、广州陈李济药厂生产的活络止痛丸、乌兰浩特中蒙制药有限公司生产的蛤蚧定喘丸、南京中山制药有限公司生产的玄七通痹胶囊、兰州和盛堂制药有限公司生产的复方咳喘胶囊、陕西渭南华仁制药有限责任公司生产的耳聋通窍丸等6种药品的广告存在擅自扩大药品功能主治和适应征范围、绝对化夸大疗效等严重欺骗和误导消费者的行为。

贵州公布居民五大死亡病因

贵州省疾控中心公布了2004~2005年该省城市与农村疾病监测点的死因调查情况,脑血管疾病、肿瘤、呼吸系统疾病、心脏病及损伤中毒成为城市和农村居民死亡的前5位原因。

调查发现,2004年~2005年该省城市疾病监测点全死因死亡率为606.15/10万,前5位死因占全死因的77.56%,依次为脑血管疾病、肿瘤、呼吸系统疾病、心脏病及损伤中毒。2004年~2005年全省农村疾病监测点全死因死亡率为750.30/10万,前5位死因占全死因的77.15%。依次为呼吸系统疾病、脑血管疾病、损伤中毒、肿瘤及心脏病。农村死亡率明显高于城市。

该省城市疾病监测点男性全死因死亡率为670.06/10万,女性为538.01/10万,男性死亡率明显高于女性。男性前5位分别为:脑血管疾病、肿瘤、呼吸系统疾病、损伤中毒及心脏病。女性前5位死因分别为脑血管疾病、呼吸系统疾病、肿瘤、心脏病及损伤中毒。比较男、女性的前5位死因的结果发现,男性脑血管疾病、肿瘤及损伤中毒的死亡率明显高于女性。

血钙高≠不缺钙

一些中老年人在体检时,发现自己的血钙水平明显增高,便认为自己体内不缺钙而无需补钙了。其实,这是一种误解。

在正常情况下,体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式储存于骨骼中,血液中的钙还不到全身总量的1%。一旦血钙低于生理水平,神经肌肉兴奋性会立即升高,引起肌肉自发性收缩,医学上称之为抽搦(俗称抽搐),还会引起低血钙、高血磷现象,导致骨软化。

为防止这种现象出现,体内有一套完善的调节机制,就是当食物中的钙含量补充不足或缺少维生素D,使钙吸收不良、血钙开始下降时,体内的甲状旁腺便立即分泌和释放甲状旁腺激素,迅速动员骨骼中的钙进入血液,使血钙升高,以避免发生抽搐。

可见,如果体内不缺钙,血钙水平不降低,也就不必动员骨骼的钙流入血液,血钙水平也就不会高于正常范围。除非极度缺钙,否则血钙浓度是不会明显下降的。因此,身体是否缺钙不能以血钙高低来判断。

股骨头坏死七成为酒精中毒所致

从河南省洛阳市中心医院核磁共振室获悉,5年来,经该室MBI检查确诊为股骨头缺血坏死的283名患者中,因酒精中毒导致的股骨头坏死占70%,其中有80%的患者年龄在40岁左右。

心脑血管疾病调研报告篇5

平山病的临床研究进展 陈强,樊东升,康德瑄

血浆脂蛋白(a)与颅内囊性动脉瘤发病的相关性研究 赵元立,王忠诚,赵继宗,王硕,郭晶

镁制剂治疗重型颅脑损伤临床实验研究 刘家胜,步星耀,陈艳军

增殖细胞核抗原在垂体瘤的表达及临床意义 曲元明,李增军,韩韬,顿志平

颅内压与颅骨骨窗压的动物实验及临床初步应用 刘舫,韩克捷,张均珠,黄伟,戴宏伟

t-PA cDNA基因在AGZY83-a细胞系的稳定表达 赵永波,张莹,李钰,王枫,张贵寅,关振中

丘脑出血的NICU治疗 田士强,孙成彦,凌锋

不同性别惊恐障碍患者的临床症状比较 田志宏,张震,严善明

大鼠全脑缺血再灌注脑微血管损伤与修复动态变化的实验研究 狄政莉,万琪,张琳,王洪典,马铁柱

亚低温治疗对颅脑损伤后氧自由基的影响 张辉,刘佰运,翟晶,张绍东,张家瑾

抗结核药与氯氮平的相互作用及临床效应的影响 刘双臣,吉中孚

脑干听觉诱发电位对儿童行为障碍的评估 何国秋,薛敏

利培酮对首发精神分裂症疗效观察 王娴贤,陈平周,洪晓虹,陈曲亮

结核性脑膜炎的磁共振成像诊断 江新青,彭国晖,彭仁罗,辜金莲

森田疗法对门诊神经症患者价值系统影响及疗效探讨 王翠华,查智群

持续冲洗增压引流治疗慢性硬膜下血肿 唐振刚,戢翰升,董惠芬,刘建明,王治渝

老年心身疾病患者日常生活能力对照研究 关念红,张晋碚,周英,唐济湘,陶炯

银杏叶标准化萃取物治疗多梗死性痴呆的临床观察 吴松笛,陆文杰,王芳

亚低温脑保护治疗重型颅脑损伤临床病例分析 王立夫,赵宏波,杨遇春,孙万凯,代连途

微创床旁治疗硬膜下及硬膜外血肿的临床应用 魏青,代晓蓉,马丽萍,周宗仁,郭亚萍,杨寿林,李顺玉

脊髓内肿瘤的诊断及治疗 王庆明

阈下抑郁研究(Ⅲ)--抑郁的亚综合征(SSD)的治疗 李一云,屠鉴源,陈德沂,季建林

中枢神经系统肿瘤与血清胆固醇 侯延发,于德安,李广成

关于CCMD-3脑血管病所致精神障碍的几点意见 苏占清

颅咽管瘤的临床与基础 江荣才,朱诚,刘宗惠

小脑扁桃体下疝畸形的诊断及治疗的进展 野战鹰,蔡琦

中枢神经系统血管畸形性疾病中VEGF的表达 李骁雄,李善泉

脑胶质瘤局部缓释化疗的研究进展 王金环,李牧,王守伦

慢性硬膜下血肿术后并发症及其防治 陈泽军,张世明

脑膜癌病一例报告 刘铮,曾繁银

240例植物状态临床治疗分析 王德生,李江东

表现为纯运动性偏瘫的桥脑卒中 刘立平,李仲伟,张玮

强化训练对脑血管病后遗症期日常生活能力的影响 刘景隆

综合康复医疗对246例脑卒中患者运动功能及ADL改善情况的分析 王伟祥,刘景隆,陈静

短暂性完全遗忘综合征22例报告 夏圣梅,杨凤民,徐艳飞,宫旭海,何小花

糖尿病致舌咽、迷走神经研究 杨凤民,宫旭海,何小花,夏圣梅,刘江华,李雪松,宋来军,张继红

偏侧面肌痉挛的病因分析及临床治疗 夏圣梅,杨凤民,赵春环,宫旭海,何小花

经济发达镇某综合医院急诊内科3年间收治自杀病例的对照研究 曹文斌,杨少强

丹奥对腔隙性脑梗死病人的脑循环血液动力学影响的研究 孙伟峰,李海燕,王佳春,吴丹

天眩清治疗椎-基底动脉缺血性眩晕30例疗效观察 杨旭,石寄平,郝淑梅,车仁轲

抗心磷脂抗体在中青年脑梗死病中的临床意义 王薇

脑室引流尿激酶灌注治疗31例脑室出血 王佳春,王薇,李海燕

青年酒精依赖者视觉诱发电位的研究 孙伟峰

血清NO与脑梗死及脑出血疾病的关系 王晶

糖尿病脑梗死的临床特点 赵庆杰,刘斌

国内持续性植物状态研究现状 王德生

脑血管疾病急性期血清Leptin和胰岛素的含量测定及意义 苏志强,张莹,孙秀英

急性脑血管病的脑循环动力观察 李海燕,杜玉芬,王桂兰,张宗逸

脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶的动态变化及临床意义 赵庆杰,曹绪政

急性缺血性脑血管病的磁共振血管影像学探讨 张宪忠,

重症高血压脑出血并发上消化道出血的早期营养 杨刚志,王玉波,曹兵

自发性脑干出血临床分析与预后 潘欣蓉,赵庆杰

急性期小儿病毒性脑炎经头针治疗脑地形图即时效应的观察 侯晓华,隋洋,盛利,于鹏

原发性脑干出血62例病例分析 段淑荣,赵敬堃

急性脑梗死患者血浆中EAA动态变化研究 赵庆杰,刚宝芝

一氧化碳中毒的EEG改变 隋洋,候晓华,王春利

脑外伤脑电图与CT的比较 隋洋,王春利,候晓华

急性感染后多颅神经炎(附2例报告) 李海峰,丛志强,阎文静

性病恐怖症的临床特点及康复治疗 杨翠华,黄咚梅,梁敏坚

万拉法新对抑郁症患者血清性激素的影响 熊光润,潘峰,冀学萍,王志平

系统性红斑狼疮中枢神经系统病变的MRI研究 岳红,杨祖文,刘敏,谭兰

严重颅脑损伤早期死亡相关因素的分析 刘强晖,耿晓增

奎的平与氯丙嗪对精神分裂症患者生活质量影响的对照研究 郭平,郭华,杨长虹

精神分裂症的非药物调序疗法 彭宗禹,韩凤智,朱二龙,崔晓荣

应激心理对军人心智及动作技能的影响 王鲁豫,赵(王翟)

51例头部外伤后精神障碍司法精神病鉴定临床分析 林振强,陈瑞珍,王俊杰,郭扬波

维思通与氯丙嗪治疗酒精所致精神障碍对照分析 李祥仁,汤玲,张龙华

急性缺血性卒中鸡尾酒疗法疗效评价 严志敏,邵京山

椎基底动脉供血不足患者脑干听觉诱发电位与经颅多谱勒检查对照研究 马领松,吴家幂,昌伟,张宁

显微手术切除蝶骨嵴脑膜瘤 张少军,桂松柏,马骏,孙辉

微骨窗入路治疗高血压脑出血临床探讨 徐俊法,曾劲松,郭义君

妥泰治疗癫痫92例临床观察 叶兴荣,林其根

酒精依赖综合征述情障碍调查 王树阳

脑出血继续出血133例临床分析 熊高华,青少华,聂本刚,李昌树

边缘型人格障碍伴自伤行为的心理治疗原则 叶尘宇,季建林

利培酮与奋乃静对精神分裂症患者日常生活能力影响的对照研究 刘娟

精神药物使用情况调查分析 蔡宝生

核因子-κB及其在阿尔茨海默病中的作用概述 吴蕾,王奇,陈云波

动眼神经损伤后的功能重建 李心远,李世亭

5-羟色胺异常在自杀行为中的作用 赵汉清,端义扬,刘桂永

脊髓髓内肿瘤手术治疗近况及进展 田海龙,栾新平

内皮素作用机制及其与脑出血的相关性研究进展 张颖,冯加纯

心脑血管疾病调研报告篇6

怎样应对这咄咄逼人的“第一杀手”呢?怎么避免心脑血管病造成更大的伤害?患上心脑血管病最怕的是什么?就此,笔者访问了第三军医大学上海长征医院神经科教授、博士生导师赵瑛。

赵瑛教授从事神经内科临床科研工作近30年,在脑血管疾病、癫痫、帕金森病、脑膜癌病、神经病等疾病诊治方面积累了丰富的经验,尤其擅长老年病的防治,多次获得全军科技进步奖,现任上海医学会受体学分会副主任委员。赵教授告诉我们,很多心脑血管病最初都是从高血压、高血脂开始的,逐渐发展,越来越严重。但是,高血压、高血脂通常没有什么明显的症状,往往被人所忽视。

一项最新的国际高血压调查显示:全世界每三个成年人中,就有一个不知道健康血压标准;在了解血压值的人群中,每三个人中就有一个承认自己的血压没得到有效控制,或者根本没采取措施控制血压。在中国,大多数成年表示知道血压的正常值,受访者中,每5个人就有1人血压偏高。但是,这些人群中目前接受抗高血压药物治疗率很低,其中仅有16%的人服用抗高血压药物。尽管很多人关注高血压和心脏病,但是大多数人不采用药物治疗,不注意改变不科学、不合理的生活方式,不注意降低患心脑血管病的风险。近20%的人称,他们不注意饮食,接近1/3的中年人每周运动不超过20分钟。有的中年人表面上看吃得香、睡得稳、体魄健壮,而实际上,其体质、心理、免疫力及内分泌功能已经日趋降低。然而,由于种种原因的繁忙,他们平时无暇顾及身体健康,对于悄然出现的各种疾病隐患,自己浑然不觉。

就此,赵瑛教授提醒我们,心脑血管病第一可怕的就是不知道已经患有疾病、或者对疾病视而不见!

据欧美等发达国家统计,40岁以上的中年人,患血糖高、血脂高、血压高和肥胖症等代谢症候群的比率约为30%~40%。而许多中年人平时自我感觉良好,很少去医院,不易在早期发现疾病,更谈不上及时治疗了。在临床实践中,赵教授还发现了一个严重的问题:很多人查出了高血压、高血脂等疾病,但是没有什么不适的感觉,没有临床症状,不影响工作和生活,因此,大多数人采取了无所谓、顺其自然的态度,不采取任何措施,不对症治疗,不愿意服药控制,这是非常可怕的。

赵教授说,血压高、血脂高、血糖高、血液黏稠是导致血栓形成的主要因素,也是导致心脑血管病的主要因素,不可忽视。一个人如果长期高血压,血管的阻力就会增大,渐渐地血管壁就会比较薄弱,脑出血的几率也就增大了。曾经在中东叱咤风云的以色列前总理沙龙,2006年初再度患脑中风,脑部大量出血,顷刻间陷入昏迷,从此再也没有醒过来,永远离开了他的权力中心,至今还是植物人。

沙龙年过七旬,发病或许在情理之中。如今,报章不断报道在情理之外的中年猝死问题,越来越多的中年人突发心脑血管病而猝死。正处于事业巅峰的文艺界名人――侯耀文、高秀敏等等,竟然突发心脑血管疾病,精力充沛的他们在刹那间撒手人寰,竟来不及抢救。

猝死的何止文艺界、商界名人,我们身边也不乏鲜活例证。某电台连续两年有两位都是44岁的中年骨干猝死。一位是在当地小有名气的节目主持人,除了主持节目以外,他利用自己的名气开办了一家广告公司,每日在单位和公司之间奔波劳碌,应酬不断。也许是酒肉吃得多了,加上劳累,在体检中发现血压高、血脂高等问题,吃药调整一段时间以后,觉得似乎没事儿了,把药就停了。有一天晚上出去喝酒,回来以后沉醉不起,等到家人发现不行时,已经晚了……另一位与他相类似,平素血压高不太注意,偶然在工作中出了点差错,觉得压力很大,早晨,在家中洗澡时,突发中风,脑干出血,送医院仅三天,就宣告不治!

为什么中年人脑出血死亡率那么高呢?据赵教授介绍,中年人比老年人血液循环速度快,出血量也大,加之中年人脑腔尚未萎缩,脑腔空间相对较小,所以死亡率很高。而老年人的大脑已经不同程度萎缩,脑腔空间相对较大,因此容纳血肿的空间也比较大,老年人因此更抗“折腾”。

赵瑛教授提醒我们,心脑血管病第二可怕的就是治疗一段时间以后不去复查,不经医生允许,自己私自停药,前边两位44岁猝死者就是教训。因此,对待这样的疾病要有耐心和恒心,有毅力,要学会打持久战,坚持就是胜利,高血压、高血脂患者如果应对的好,同样可以长寿。应该尽量注意避免疾病的突然爆发,一旦爆发,即使不致突然猝死,心肌梗塞、脑中风的预后也较差,致残率很高,偏瘫、瘫痪在床的也很多。据资料统计,心肌梗塞多半发展为心力衰竭,80%的心力衰竭患者会在5年后死亡;而脑中风的复发率也非常高,就是说,这两种病不仅发病率高,而且还有很危险的高复发率、高致残率,因此被称为“无声的杀手”。

赵教授告诉我们,绝大多数心脑血管疾病可以通过健康的生活方式、合理的药物干预来预防、来控制,比如锻炼身体、适度运动,控制饮食、少吃油腻太大的食物,不能太发胖,避免患上代谢紊乱综合征等等。这些,一些健康书籍和杂志说得很多了,很多人都明白,无须多说。

心脑血管疾病调研报告篇7

唐山京东医院 河北省唐山市 063000

【摘 要】目的:通过对临床资料的研究挖掘缺血性脑卒中的病因,对危险因素进行分析,提出预防及治疗方法。方法:以我院200 例缺血性脑卒中患者为样本进行研究分析。结果:经研究表明缺血性脑卒中危险因素主要是遗传病史、心脏疾病、不良生活习惯如吸烟等,对于缺血性脑卒中治疗可以采用溶栓、抗凝等方法改善发病症状。结论:缺血性脑卒中的危险因素主要集中于血脂异常、糖尿病、遗传病史、脑缺血等,对于这些因素只有进行预防和及时治疗,才能提高生命的生存质量。

关键词 缺血性脑卒中;危险因素;治疗

临床医学中缺血性脑卒中是相对常见的,随着人们生活水平的提高,人口老龄化趋势加深,缺血性脑卒中的发病率日益提升,且占脑卒中病例的2/3,该病发病突然,主要表现在短暂时间内,脑组织血液供应出问题,或不足或停滞,致使脑功能缺失,严重者甚至失去全脑功能。为研究缺血性脑卒中危险因素,找到有效的预防及治疗方法,减少发病死亡率,我们以200 例患者为样本进行探讨,临床报告如下:

1 资料方法

1.1 资料

2013 年9 月-2014 年9 月我院接待缺血性脑卒中患者200 余例,根据第四届脑血管病学术通过的脑卒中诊断标准,提取200 例患者为研究样本,其中男性112 例,年龄段为52-89 岁,女性为88 例,年龄段为45-88,总平均年龄为66 岁。通过CT等检查,脑血栓促成发病约120 例,脑缺血促成发病62 例,脑栓塞导致发病3 例,其他原因引起发病15 例。另选择年龄相近的200 例健康人作为对照组。

1.2 方法

对于缺血性脑卒中患者在医院进行血压、心电图等检查,并经过病史询测,必要体检,及生活习惯如吸烟酗酒等检测,并以此作为分析因素。将两组成员进行配对比照,两组都构不成危险的为Ⅰ,都构成危险因素的为Ⅱ,突出危险与存在危险的对比为Ⅲ,存在危险与提出危险为Ⅳ,通过对危险因素的比较,采用卡方体检,经过P 值求取,找到危险度。

通过两组对比可以发现相关病史,如高血压、糖尿病、脑病等是危险因素,还有不良的生活习惯如吸烟也是引发疾病的因素之一,这些危险因素在发病中占主要地位,还有如高血脂。体重超重等是次要因素。

3 讨论

通过研究可以发现缺血性脑卒中发病率与年龄成正比,60 岁以上的老人患病率相对高,男性的发病率高于女性,目前全世界对该病的研究都投入了力量,结合我们的研究成果可以看到缺血性脑卒中危险因素主要有:遗传病史、血脂病、高血压、糖尿病等,包括不良的吸烟酗酒等不良生活习惯。

值得一提的是,高血压是脑血管病相对重要的危险因素,血压升高会引发很多疾病,这是由于随着血压升高,动脉内膜变厚,血管壁硬化,一旦脑血管腔狭窄就会有机会中断血流,这样脑组织缺血、缺氧的情况就发生了,进而引发缺血性脑卒中。根据相关报道可以知道,我国接近2亿人患有高血压疾病,这类人群引发脑血管疾病的几率是正常人的4 倍,对于发现此类症状但没有及时治疗或治疗状况不好的,相对积极治疗的患病率要高近10 倍,要强调的是无论收缩压还是舒张压提高对脑血管病患者的影响都很大,高血压患者中有75% 会发生缺血性脑卒中,20% 引发心脏疾病,剩下5% 会引发肾脏疾病,可见高血压是万恶之源,预防缺血性脑卒中需要对高血压进行控制。心脏病也是一个重要的危险因素,首先是心脏内腹壁血栓脱落,栓子在循环中容易造成脑栓塞,其次是冠心病、心肌炎等会导致心脏输出不足,脑补缺血严重,进而引发缺血性脑卒中。糖尿病这类糖代谢紊乱的内分泌疾病也是缺血性脑卒中的危险因素,由于患者胰岛素分泌不足,糖蛋白等代谢紊乱,使血糖含量过高,葡萄糖转化为脂肪,胆固醇升高,血液循环状态受阻,进而引发缺血性脑卒中。

综上,缺血性脑卒中的危险因素相对较多,对于该病的治疗,需要控制血压,定期检查心脏工作状态,积极改掉不良生活习惯,增加对该类疾病的认知,力争从根本上控制危险因素,实现生存质量的提升。

参考文献

[1] 胡磊, 冯珊珊, 戴海林. 青年缺血性脑卒中病因及危险因素的研究进展[J]. 医学综述,2011,17(11):1677-1679.

心脑血管疾病调研报告篇8

关键词:高血压脑出血外科治疗

一次性出血通常在半小时内停止,致命性出血可直接导致死亡。近年来CT动态观察发现:83%的脑出血在发病6h内仍有血肿增大,17%在6~24h内血肿增大,个别病人2天后仍有增大者。另指出:高血压性脑出血发病后继续出血的发生率为52%,24h内61.54%。并发现继续出血与血压、年龄无关,而血肿不规则或出血量多易发生继续出血。

高血压脑出血预后不良,以往多采用内科治疗,一般病死率为50%~60%。近年来由于CT在临床上广泛应用,已使高血压脑出血的诊断变得迅速、准确,随着显微外科、立体定向等技术的发展,手术精确性提高,对脑组织的创伤已大大减少,高血压脑出血的手术适应证不断拓宽,目前该病趋向于手术治疗。国内外统计资料显示手术死亡率为3%~51%,外科治疗死亡率悬殊与病例选择等诸多因素有关。目前对于手术治疗及其指征的认识逐渐趋于一致。

一、手术适应证

手术的目的是为了清除血肿、降低颅内压,使受压的神经元有恢复的可能性,防止和减轻出血后的一系列继发性病理变化,打破威胁生命的恶性循环。由于各地对手术指征选择的不同,因此所获治疗效果不相同,目前尚无法比较。根据我们的经验,综合以下几点考虑:(1)意识状态:据回顾性分析表明:无意识障碍者,无需手术;有明显意识障碍但脑疝不明显者,外科治疗优于内科;深昏迷、双侧瞳孔散大、生命体征趋于衰竭者,用外科治疗暂不理想。根据出血后意识状态,临床分为五级,以便记录比较。五级为:1级:清醒或嗜睡,伴有不同程度偏瘫及/或失语;2级:嗜睡或朦胧,伴不同程度偏瘫及/或失语;3级:浅昏迷,伴偏瘫,瞳孔等大;4级:昏迷伴偏瘫,瞳孔等大或不等大;5级:深昏迷,去大脑强直或四肢软瘫,瞳孔单侧或双侧散大。综上所述,不论年龄大小及血肿部位的1级病人,可以进行非手术治疗;5级病人只能进行非手术治疗;2、3级患者中大多数适宜手术;3、4级病人是外科治疗的绝对适应证。但是应综合其他因素考虑,如2级患者出血少,可以先采取内科治疗。(2)部位:浅部出血应考虑手术,如皮质下、小脑出血。脑干出血急性期不考虑手术。(3)出血量:皮质下、壳核出血>25ml,丘脑出血>10ml,小脑出血>10ml,即考虑手术。(4)病情的演变:出血后病情进展迅速,短时内即进入深昏迷,提示出血量大,部位深,预后差,不适宜手术。(5)其他:如发病后血压过高(≥26.6/16kPa)、眼底出血、有严重心、肺、肾疾病患者,术后恢复困难,效果差。此外对于非优势半球出血可适当放宽手术指征;应用甘露醇或甘油果糖注射后症状明显改善应作为手术适应证的依据。另外,手术前应与家属沟通,了解手术效果,征得家属同意。

二、手术时机

按发病后7h内为超早期,8~72h为早期,3天以上为延期。过去对手术时机的选择争论较大,近年来手术时机的选择多数手术者趋向于早期或超早期(出血后7h内),许多研究证明高血压脑出血常在发病后20~30min形成血肿,6h后血肿周围发生水肿并逐渐加剧,血肿压迫时间越长,周围脑组织不可逆损害越重,病死、病残率越高[4]。Kaneko(1977,1981)等报道的两组(38例、100例)超早期(7h内)手术结果,最有说服力,不论从死亡率(7%~7.8%)及预后恢复方面(63%生活自理,26%部分自理)均大大优于以往报道。由此可见对于适宜手术的病例,应该于早期或超早期手术。超早期手术是要抢在血肿周围开始出现脑水肿、脑组织坏死之前手术减压以阻断出血后一系列继发改变所致恶性循环,提高治愈率及生活质量。超早期手术并不会增加死亡率。对于病情稳定且发展缓慢的病例可择期手术。

三、手术方法

3.1钻孔血肿抽吸引流术:多在局部麻醉下完成,根据头颅CT扫描定位血肿,选择血肿距离头皮最近、血肿最大、无大血管经过的亚区进行标记,测量血肿中心距离头皮的距离,确定穿刺方向,然后局部麻醉,颅骨钻孔,电凝切开硬脑膜,用带针芯的14号硅胶引流管缓慢向预定靶点进针,进入血肿时多有突破感,达到预定深度后拔出针芯,可见部分血肿流出,妥善固定引流管,小心抽吸大部分血肿。残余血肿分次注入尿激酶后逐步清除,每日1次,每次10000u,夹管1h后放开引流管引流,动态复查头颅CT,直至血肿<5ml后拔管。

3.2小骨窗显微手术血肿清除术:根据头颅CT定位,避开Wernicke区等重要的功能区,选取血肿最大、最表浅处做长约3~4cm直切口,乳突撑开器撑开头皮,用铣刀做直径2.5cm左右的小骨窗,瓣状切开硬脑膜后翻开、固定。选择相对无血管区非功能区,用脑针小心穿刺确认血肿位置及深度后,在手术显微镜下电凝切开2cm左右皮层,自动拉钩牵开皮质,不断调整显微镜视角和患者的头位(通过调整手术床),尽量清除血肿并适度止血。此时脑压多较低,血肿腔一般不放置引流管,尽量缝合硬脑膜,小骨瓣复位固定,缝合颞肌及其筋膜、头皮各层。

3.3大骨瓣开颅血肿清除术:(1)基底节区脑出血:多选用扩大翼点入路,翻开肌骨瓣、切开硬脑膜后,适度分开外侧裂显露岛叶,避开重要血管后切开岛叶皮质2cm,显露血肿;如颅内压力较高,则沿颞中回或颞上回切开脑皮质2~3cm,显露血肿,直视下清除血块并进行适当止血处理。

血肿清除后脑组织多明显塌陷,血肿腔一般不放置引流管,缝合硬脑膜,硬膜外放置负压引流管一根,肌骨瓣复位固定,分层缝合头皮。(2)皮质下出血:根据血肿所在部位开颅清除血肿。(3)如果血肿破入侧脑室,争取手术中肉眼彻底清除血肿,并进行反复冲洗,直至冲洗液清亮为止。(4)如血肿清除后脑组织塌陷不明显,则去骨瓣,减张缝合硬脑膜关颅。

四、术后处理

与神经外科重症处理相同:(1)监测生命体征。(2)控制血压,血压过低超过脑血管自动调节的下限时,脑血流量将随脑灌注压下降呈线形减少,将导致脑缺血梗死。防止过高造成再出血。(3)控制颅内压增高,减少高颅压造成的继发性损害。(4)预防和治疗并发症,保持水电解质平衡,补充营养,加强护理等。术后最常见的并发症是肺部感染、消化道出血,当病人度过急性期后,可适当给予高压氧、针灸治疗,逐步进行语言、肢体功能的康复性治疗。

五、影响手术结果的因素

5.1意识状态:术前意识障碍的程度、GCS计分的高低对手术效果影响很大。GCS是临床上手术指征、估计病情及预后的重要指标。Lessenhop根据神志和病情轻重将高血压脑出血病人分为三型:Ⅰ型:病人神志清楚或嗜睡,内外科治疗均无死亡;Ⅱ型:病人嗜睡或木僵,手术死亡率为8%,内科治疗死亡率为12%;Ⅲ型:病人昏迷,手术死亡率为77%,内科治疗死亡率为100%。另据报道:不论幕上出血还是幕下出血GCS≤7分者死亡率比7分以者明显增高,提示意识障碍的程度和病情的轻重与预后密切相关,故对发病后即出现意识障碍或其进行性加重者要尽早手术治疗,方可降低死亡率、提高治愈率。

5.2血肿类型及血肿量:高血压脑出血的分型繁多。马景监根据出血部位把幕上出血分为浅表型(外囊、壳核及皮层下)、深部型(内囊、基底节区)、脑室型;幕下出血分为外侧型(小脑半球)、中间型(蚓部和脑干)、混合型(蚓部加小脑半球)。据统计幕上深部型死亡率为16.7%,而浅表型死亡率较低,幕下中间型和混合型病死率分别为11.6%和16.7%,外侧型病死率低。血肿破入脑室可明显增加病死率,影响病人的预后。王永和等报告,血肿破入双侧脑室加Ⅲ、Ⅳ脑室8例,死亡5例,占625%。胡家正等报告脑室引流及尿激酶冲洗治疗脑出血破入脑室32例,死亡13例,占40.63%。

血肿量是直接关系到预后的重要指标之一。血肿量愈大,对脑组织损伤愈大,手术效果也愈差。重要部位如桥脑、丘脑、内囊等处的血肿,即使很小其手术效果也不佳,而大脑半球白质内的血肿即使很大,术后也能获得良好的疗效。

5.3手术时机:脑出血致死病例多在早期,而早期手术势必带来很多不理想的结局。但是早期需手术者多说明出血猛、出血量大,急需清除血肿减压,如不处理生存机会很少。从挽救生命出发,外科手术优于内科治疗。根据脑出血后一系列病理生理变化,近年来超早期手术已被广大医生接受且获得了较满意的疗效。

5.4其他因素:①发病年龄与血压:Mckissock总结一组病例结果为有高血压者手术死亡率58%。血压正常者死亡率为35%。车万民报告年龄在70岁,血压在24/12.7kPa以上的病例术后死亡占80%。②消化道出血:是下丘脑、脑干与边缘系统严重受损的表现。有人统计1003例脑出血,合并消化道出血191例(19%),死亡168例,占80%。③继续出血:Joseph(1990)报告继续出血率占研究病人的75%。诸晓凡等报告对50例脑出血尸解病例研究,结果证实在脑出血死亡病例中,继续出血约占52%,因此认为高血压脑出血继续出血是导致病人死亡的重要因素。④全身综合情况:高血压合并有心、肺、肝、肾功能障碍者手术效果不佳,合并糖尿病者手术危险性更大,多脏器功能衰竭(MultipleOrganFailure,MOF)严重影响高血压脑出血的预后,病死率极高。

综上所述,高血压脑出血的手术治疗已成为了一种趋势。高血压脑出血手术预后与出血类型、出血量、有无穿破脑室和继续出血、发病年龄、意识状态、血压水平、有无重要器官疾患,有无并发症等因素有关。只要掌握好手术适应证、手术时机和手术方法、防治各种并发症,就能提高手术的成功率,从而提高高血压脑出血病人的生存率和生存质量。

参考文献:

[1]薛庆澄,主编.神经外科学.天津科学技术出版社,1990:345

[2]阎洪法,龚惠云,左鸿,等.高血压脑出血的内外科治疗效果对比研究.脑与神经疾杂志,1996;4(3):153

[3]胡家正,陈立强,席考庄,等.高血压脑出血的外科治疗进展.国外医学(神经病学神经外科分册),1994;21(6):307

[4]隋帮森,主编.脑血管疾(MR.CT.DSA与临床).北京:人民卫生出版社,1994:222

[5]马景监,杨树源,鲁玉华.高血压脑出血的分型与治疗.中华神经外科杂志,1995;11(1):35

[6]胡家正,陈立强,席考庄,等.高血压脑出血的外科治疗进展.国外医学(神经病学神经外科分册),1994;21(6):307

[7]朱毅,李原泽,韩世福,等.立体定向手术治疗超早期高血压脑出血的临床实验研究.中风与神经疾病杂志,1995;12(4):216

[8]王永和,吴玲,张文阁,等.手术治疗高血压脑出血129例临床分析.淮坊医学院学报,1996;18(1):53

[9]胡家正,黄思庆,陈鲁芹,等.脑室引流及尿激酶冲洗治疗脑出血破入脑室.微侵袭神经外科杂志,1997;2(1):56

[10]车万民,顾洪库,罗睿,等.影响高血压性脑出血术后死亡因素分析.中华神经外科杂志,1996;12(4):252

[11]隋帮森,主编.脑血管疾(MR.CT.DSA与临床).北京:人民卫生出版社,1994:222

[12]JosephPThomasG,ThomasT,etal.ultra-earlyevalutionofintracerebralhemorrhage.JNeurology,1990;72:195

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