时间：2023-11-02 17:13:34
Abstract： It analyses the subhealth state in the early stage of osteoporosis， explores the recognition， prevention and treatment to the disease from TCM methods， prospecting to make it nipped in the bud.
Key words: osteoporosis; subhealth; treat predisease
“治未病”的思想一直贯穿在祖国医学中。本文通过分析骨质疏松症发病前期的亚健康状态，运用中医方法探讨对骨质疏松症亚健康状态的认识及防治，以期将骨质疏松防患于未然。
1 骨质疏松亚健康状态的含义与表现
亚健康状态表现为植物神经功能紊乱，以内分泌功能变化和机体各器官功能性变化为主，主要表现为精神、胃肠道、心血管及肌肉等多方面的症状。骨质疏松是渐进的过程，在早期阶段没有症状，发展到一定程度时，由于劳累，会出现腰酸、背痛、四肢酸软、疲乏无力等症状，但休息后就会好转，这种情况发展下去，上述症状经常出现，而且痛苦越来越明显，患者同时出现了驼背，就可诊断为骨质疏松症。
2 骨质疏松亚健康状态的中医认识
2.1 中医对亚健康的治疗来源于《内经》中“治未病”的学术思想，“治未病”的内容包括两个方面：一是未病先防；二是既病防变。首先从预防入手，从导致亚健康的病因入手，强调“治未病”对防治亚健康状态的意义。中医学认为，亚健康状态的主要病机是：饮食不节、起居无常、情志不遂、劳逸无度、年老体衰等导致脏腑气血阴阳失调，或正气耗伤。这种认识和现代医学对亚健康的认识是一致的。而中医的虚证与亚健康有诸多相同之处。
2.2 骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病，主要是以腰背下肢酸痛、乏力、麻木为主要表现［1］。祖国医学认为骨质疏松症最基本的病机是本虚标实。肾虚是骨质疏松症的发病关键。肾虚则肾精不足，骨髓失养，可出现腰背酸痛、腿膝酸软等骨质疏松症状。中医的肾涉及内分泌、神经、免疫、代谢等多种功能，对全身的生理功能起多种调节的作用。研究表明，肾虚患者下丘脑-垂体-性腺轴功能减退，性激素水平下降，进而引起成骨功能下降，使单位体积内骨组织含量减少，发生骨质疏松。肝失调达是女性发病的重要病机。若肝失调达，则肝郁耗血，可致肾精亏损，骨髓失养，肢体不用。中医认为“女子以肝为本”，肝郁可引起月经失调，这是女性绝经后骨质疏松症发生的重要病机。脾主运化生肌，是气血津液生化之源，为后天之本。脾旺则四肢强健，脾虚则无以生髓养骨，导致疾病的发生。
3 亚健康与骨质疏松症之关系
祖国医学对亚健康与骨质疏松的最基本的病机认识是一致的，认为两者都是以肾虚为本，肝郁脾虚为重要病机的病症。因此，骨质疏松在没有形成明显的症状时，可视为是一种骨质疏松的亚健康状态，当出现明显持续的症状时，就是疾病状态。亚健康状态通常是指机体虽无明确的疾病诊断，却以表现出自体生活能力降低，社会适应能力减退，并且显现出了各种身体不适的症状。亚健康的基本特征是身体无明显疾病，但骨量减少，体力下降，适应能力减退，精神状态欠佳，各种身体的不适的症状可以间断出现，也可持续存在。由于骨质疏松症对人的危害严重，可导致骨折等多种疾病，所以应当认识和重视骨质疏松疾病形成之前的亚健康阶段［2］。
4 “治未病”理论在骨质疏松治疗中运用
目前对骨质疏松前期亚健康状态的治疗可归结为以下几个方面：（1）心理疏导；指导病人保持乐观畅达的心情，荣辱不惊，使情感波动不过于激烈，保持气血调畅，脏腑功能不受影响。（2）指导患者坚持运动是调治亚健康状态非常有效的方法，根据个体差异，可选择跑步、游泳、健身、武术、气功等，适度的体育锻炼能改善循环，增强呼吸，愉悦心情，促进新陈代谢，从而改善亚健康状态。（3）食用含钙丰富的食品如奶及奶制品、大豆及豆制品、带骨的小鱼、虾皮、坚果等。（4）针灸推拿通过手法激发和引导经络、奇经八脉系统实现扶正祛邪，平衡阴阳，调节气血功能，使体内正气旺盛，免疫力增加。调适女性独特的生理障碍，多从肝、脾、肾经着手。注重阴阳经的选择，腧穴功能的阴阳搭配以及补泻手法的有机配合。（5）根据病证的阴阳偏盛偏衰，结合药物的阴阳属性和作用，选择使用相应的药物。适宜的中药治疗既可以预防亚健康的发生又可以治疗已发生的亚健康状态。
【参考文献】
［1］蒋锋.亚健康研究的现状和展望［J］.河南中医，2004，2（2）：910.
关键词： 骨质疏松症 预防 从小
骨质疏松症是由多种原因引起的一种全身性骨骼疾病，是以骨强度降低和骨折危险性增加为特征的一种全身性骨疾病。其表现主要为：疼痛（是骨质疏松症最常见、最主要的症状，包括肌肉痛和骨痛）、身材缩短、脊柱变形（以驼背为主）和骨折（轻度外伤骨折和自发性骨折）。骨强度主要取决于两个因素，即骨矿密度和骨质量。影响骨质量的因素包括骨微结构、骨转化、损伤积累（如微骨折）和骨的矿化状况等。
我国人民对骨质疏松症的了解甚少，几乎没有采取有效的预防与治疗措施，国内调查所得的数据基本上没有受外界因素的干扰，真实地反映了骨质疏松症发生的自然生理状况。
据流行病学研究结果表明，在40岁以上人群中，骨质疏松症及低骨量的患病率女性分别为19.9%和32.4%，男性分别为11.5%和45.8%；60岁以上人群的骨质疏松症及低骨量患病率女性分别为28.6%和13.8%，男性分别为15%和12.7%。总患病率分别为22.6%和13.3%。据此推测，我国60岁以上骨质疏松症患者大约为2900万例，低骨量患者大约为1700万例。
大部分年轻人认为，骨质疏松症是因为人上了年纪后机体骨质流失所致的一种疾病，年轻人不用理会。但实际上并非如此。骨质疏松症的发生与人体的骨量有关，而老年人骨量的多少主要取决于年轻时的峰值骨量和以后的骨丢失率。正常人在青年时期代谢旺盛，骨质合成大于骨质消耗，30~35岁达到一生最高骨量，称峰值骨量，此后骨量逐年缓慢平衡下降。男性中年以后每年骨丢失率大约为1%，而女性绝经后5―10年，由于性激素不足，每年骨丢失率为2%~4%。而人对钙的吸收率与年龄成反比，平均每增龄10年，钙的吸收率减少5%―10%。60岁以上的人钙吸收率明显降低，70―79岁的人与20―59岁的人比较，钙吸收率减少1/3，80岁以上的老人钙吸收率极差。骨质疏松一旦发生，难以逆转，故获得理想的骨峰值及减少骨量丢失是预防骨质疏松症的关键，但人们却往往只注重后者。
获得理想的骨峰值应始于儿童时期。合理营养、适量的负重运动，可以使孩子的骨库充实，达到最佳骨峰值。坚持运动，加强肌肉和骨骼的锻炼，是重要的防治手段；进食含钙丰富的食物、适量光照是基础辅助措施。
现代青年，特别是一些年轻女性，对体重的要求远远超出了健康的范围。单纯追求苗条，甚至追求“骨感美”，严重限制了她们的钙质摄入。此外，脂肪中含有雄激素，在一定程度上雄性激素会转化为雌性激素。低体重的人缺乏脂肪，间接地就会造成雌激素缺乏，继而引发骨质疏松。另外，出于美容的目的，女孩子们惧怕太阳，为了防晒，想尽各种办法遮盖自己的脸部、手臂和腿部，这就减少了体内维生素D的生成，而维生素D对促进钙质吸收、预防骨质疏松是至关重要的。
吸烟、酗酒、过量饮用咖啡及碳酸饮料，以及长期缺乏运动等都市化的生活方式，在年轻一代中也极为普遍，这些都会增加患骨质疏松症的几率，所以要尽早扭转这些错误认识和改变不良生活习惯。一系列的错误生活方式引起的钙库不足，在年轻时因机体代偿能力强，并没有引起机体的特殊不适。一旦人过中年，原本不足的钙库就经不起钙质的逐年流失而很快发展为骨质疏松。所以，骨质疏松症预防的最有效方法有两种，一是获取骨骼发育期的最大峰值骨量，二是降低与年龄有关的骨丢失速率。这需要从小做起，从日常生活的点滴做起，才能最有效预防骨质疏松症的发生。
骨质疏松症的预防重于治疗，提高峰值骨量是预防骨质疏松症的关键，在积极治疗骨质疏松症和预防骨折的同时应大力开展一级预防，从儿童开始，加强社区防治，努力提高骨质疏松症的知晓率，改变不良生活方式，大力推广乳制品，加强钙营养和更年期保健，提倡适量运动和早防早治，从而降低骨质疏松症和骨折的发病率。
参考文献：
［1］薛延.骨质疏松症的流行病学［J］.新医学，2007，1：7-8.
骨质疏松症的基础治疗
基础治疗措施包括生活方式的调整和骨健康补充剂。
调整生活方式 骨质疏松症是一种可防可治的疾病，预防骨质疏松，应该从青壮年时期抓起，年轻时通过培养良好的生活方式可以多存储骨量，当骨量因为年龄原因而衰退的时候就可有充足的储备供给。保持良好的生活方式是预防骨质疏松症的关键。进食富含钙的食物及蛋白质，如牛奶、虾皮、海带、芝麻酱等，避免进食易引起骨质疏松症的食物，如咖啡、浓茶、碳酸饮料等，并戒烟。多进行户外活动和体育锻炼，并保持充足的日晒。采取防止跌倒的各种措施，慎用影响骨代谢的药物。有骨质疏松症家族史或骨折家族史的高危人群应该定期进行骨密度的检测，早期发现，早期治疗。
骨健康补充剂
钙剂 钙是骨骼的重要组成部分，人体99%的钙存在于骨骼和牙齿。在中国人的食物中钙剂普遍缺乏，充分的钙摄入，可以抑制骨吸收，有利于骨健康。我国营养学会推荐成人每日钙摄入量≥800 mg元素钙，如果饮食中钙供给不足，需选用钙剂补充。那么，应该如何补充呢？
绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量1 000～1 500 mg，中国人平均每日饮食钙摄入约400 mg，故每日应再补充元素钙600～900 mg。各种钙剂含钙量不一，要以实际的元素钙计量，以含钙量最高的碳酸钙为例，如碳酸钙含元素钙40%，则500 mg重量的钙片含钙仅为200 mg。枸橼酸钙补充剂在与饭同时吃或空腹吃的时候吸收较好。而碳酸钙在进餐脂肪和胃酸分泌时服用吸收更好，重要的不良反应是便秘，可改用含镁的剂型。
北美2010绝经后骨质疏松症指南认为，除含钙性肾结石的妇女外，每天总钙的摄入量达到1 500 mg时不会增加肾结石的风险。因此，在补钙的过程中，可以定期监测尿钙水平，以≤300 mg/日为宜。
维生素D 维生素D作为机体必需营养成分及激素，在维持机体钙、磷代谢平衡方面起着重要作用。维生素D可促进小肠和肾小管对钙的吸收。维生素D缺乏会导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松。维生素D保持肌力，可改善身体的稳定性抗跌倒，降低骨折风险。
老年人推荐维生素D剂量为每天400～800 IU(10～20 g)。用于治疗骨质疏松症时，剂量为每天800～1 200 IU。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平应＞30 ng/ml (75 nmol/L)，我国北方地区人群普遍存在维生素D不足，＞90%低于此水平。北美2010绝经后骨质疏松症指南建议：每天至少800～1 000 IU连续1年的维生素D补充对所有绝经后妇女均合适。只有当维生素D剂量＞1 000 IU/日时，才与高尿钙和高血钙的危险有关。监测尿钙＞300 mg/日则须减少维生素D的摄入量。
活性维生素D及其类似物 包括1α (OH) D3 (α-骨化醇) 和1,25(OH)2D3 (骨化三醇)，这些维生素D的衍生物已经不再需要经过肝、肾脏的羟化酶羟化，故称为活性维生素D，或D激素，不受肝肾功能不全的影响，在体内直接发挥生物学效应。活性维生素D对增加骨密度有益，并能增加老年人的肌力和平衡能力，降低跌倒的危险。骨化三醇的常用剂量0.25～0.5 μg/日。α-骨化醇0.5～1.0 μg/日。上述活性维生素D在骨质疏松治疗时的用量是安全的，长期使用者应注意监测血钙和尿钙水平。
钙和维生素D对于骨骼营养是最重要元素。摄入充足的钙和维生素D有益于骨骼健康，并被作为任何一种骨质疏松症治疗方案的基础治疗部分。事实上，已经批准的所有抗骨质疏松症用药，都要求在治疗前强制纠正矿物质代谢障碍，主要指纠正钙或(和)维生素D的缺乏。但是在骨质疏松症的治疗中，钙和维生素D等成分也不能替代抗骨质疏松的药物处方干预。
骨质疏松症的药物治疗
生活方式的调整和钙剂、维生素D的补充是骨质疏松症预防和治疗的基础，适用于各个阶段，但仅限于此也是不够的，哪些人需要进行抗骨质疏松症药物治疗呢？
抗骨质疏松症药物治疗适应证 ①确诊骨质疏松症的患者(骨密度：T≤-2.5，或有过脆性骨折史)；②已有骨量减少(骨密度：-2.5＜T≤-1.0)，并伴有＞1项骨质疏松症危险因素，无论是否有过骨折；③无骨密度测定条件时，具有以下情况之一也需药物治疗：已发生过脆性骨折，OSTA筛查为高风险，FRAX计算髋部骨折概率≥3%或任何骨折概率≥20%者。
骨质疏松症治疗方法的选择见表1。
抗骨质疏松症的常用药物
抗骨质疏松症的治疗药物根据作用机制可以分为两大类，即骨吸收抑制剂和骨形成促进剂。
抑制骨吸收药物
双膦酸盐类：双膦酸盐是一类焦膦酸盐的类似物，与骨骼羟磷灰石有高亲和力，特异性结合到骨转换活跃的骨表面，有效抑制破骨细胞活性，从而抑制骨吸收，降低骨转换率。大样本的临床试验证实，双膦酸盐可明显提高腰椎和髋部骨密度，显著降低椎体及髋部等部位骨折发生的危险。
双膦酸盐的常用口服制剂有阿仑膦酸钠和利噻膦酸钠，阿仑膦酸钠片剂70 mg，每周1次，或10 mg，1次/日；利噻膦酸钠片剂35 mg，每周1次，或5 mg，1次/日。利噻膦酸钠和阿仑膦酸钠均需空腹服药，用200 ml白水送服，30分钟内不要进食和喝水，不平卧。注意有胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎者慎用。不适于口服者可以选择供静脉注射的双膦酸盐，如伊班膦酸钠2 mg每3个月1次，或唑来膦酸钠5 mg每年1次。
肾功能减退，肌酐清除率＜35 ml的慎用，静脉注射用的双膦酸盐的不良反应是引起一过性发热和流感样症状。关于双膦酸盐引发下颌骨坏死的报道罕见，偶见于恶性肿瘤应用大剂量双膦酸盐，并存在口腔疾患而进行拔牙手术时。因此准备拔牙等口腔手术时应提前停一段时间的双膦酸盐药物。
降钙素类：降钙素是钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量。可预防骨量丢失并能降低骨质疏松症患者的椎体骨折发生率。降钙素还有中枢性镇痛作用，缓解骨痛，对骨折期间的骨痛也有效果。
目前，应用于临床的有鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。治疗骨质疏松症常用鲑鱼降钙素50 IU/日皮下或肌肉注射或200 IU鼻喷。鳗鱼降钙素则用20 IU肌肉注射每周1次。少数患者应用降钙素可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象。
选择性雌激素受体调节剂(SERMs)：该类药不是激素，它选择性地作用于雌激素的靶器官，与雌激素受体结合。与不同部位的雌激素受体结合会发生不同的生物效应，在骨骼有雌激素的作用，有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换至妇女绝经前水平；在和子宫则有雌激素的拮抗作用，不刺激子宫内膜和乳腺增生，能降低雌激素受体阳性的浸润性乳癌的发生率。
目前，SERMs用于骨质疏松症治疗的主要有雷洛昔芬，60 mg，1次/日口服。雷洛昔芬只用于女性绝经后的骨质疏松症的预防和治疗。循证医学证实，雷洛昔芬能预防骨丢失并能有效降低椎骨骨折的危险，但对于降低其他骨折的作用还不确定。面红、潮热症状明显的绝经后妇女不宜用，国外报道该药有深静脉血栓的风险，因此，有静脉血栓病史及有血栓倾向和长期卧床或久坐期间(如长途旅行)禁用。
雌激素类：绝经后骨质疏松症主要病因是由于绝经后妇女雌激素水平下降引起的骨钙流失，因此补充雌激素可以抑制骨吸收，降低骨转换的速率，使其恢复到绝经前水平，而防治绝经后骨质疏松症。临床研究已证明雌激素或雌孕激素补充疗法(ERT或HRT)能降低骨质疏松性椎骨、非椎骨骨折的发生危险，是有效的预防和治疗骨质疏松症药物。该类药物更适合有更年期症状及泌尿生殖道萎缩症状的妇女。但需评估子宫内膜癌和乳腺癌的风险。
常用药物有结合雌激素、雌二醇、替勃龙等。雌激素在骨质疏松症的预防和治疗中的作用是肯定的，但对雌激素的利弊多年来一直争论不休。虽然乳腺癌的风险每年不足1/1 000，但乳腺癌仍然是雌激素治疗的禁忌证。关于子宫内膜癌，临床研究已证实，对保留子宫的妇女补充雌激素的同时适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。在绝经早期开始用雌激素治疗对预防骨质疏松症是有益的。但应定期监测乳腺和子宫，评估治疗的获益与风险。
骨形成促进剂 有甲状旁腺激素(PTH)：重组人甲状旁腺激素［特立帕肽rhPTH(1-34)］。PTH是最主要的钙磷调节激素，大剂量的PTH可促进骨吸收，增加骨转换率，而小剂量PTH则刺激骨形成。随机双盲对照试验证实，每日小剂量重组人甲状旁腺激素rhPTH(1-34) 注射有促进骨形成的作用，可增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生的危险，能有效地治疗绝经后严重骨质疏松，该药被美（下转第7版）（上接第6版）国FDA批准用于男性和女性骨质疏松症治疗。
该药为注射剂，每日皮下注射20 g，治疗≤24个月。部分患者可有头晕或下肢抽搐的不良反应。动物研究可能增加成骨肉瘤的风险，高钙血症者禁用。
其他治疗骨质疏松症的药物 ①锶盐：锶是与钙、镁同族的人体必需的微量元素，人工合成的锶盐雷奈酸锶是新一代抗骨质疏松药物，具有刺激骨形成、抑制骨重吸收的双重作用，能增强骨强度与骨密度，降低骨折风险。用于治疗绝经后骨质疏松症，以降低发生椎骨和髋骨骨折的危险。雷奈酸锶每日睡前服2 g，餐后2小时后，不宜与钙和食物同服。肌酐清除率＜30 ml/分不推荐用。不良反应可有恶心、腹泻、头痛。
骨质疏松症治疗药物的选择见表2。
总结
抗骨质疏松症的药物种类比较多，如何合理选择，除掌握适应证外，要根据患者的具体情况制定个体化治疗方案。上表列出不同药物的优缺点供选择。下述事项也需注意：①抑制骨吸收的4类药物都适用于绝经后骨质疏松症患者，雷洛昔芬不用于没有绝经的妇女，也不能用于男性患者。②同类药物不主张合用，4类骨吸收抑制剂除雌激素外不建议合用，过度地抑制骨吸收引起骨老化影响骨骼的更新。③骨形成促进剂rhPTH(1-34)和骨吸收抑制剂合用，临床研究没有看到有叠加效果，不建议合用。④美国FDA已批准阿仑膦酸钠和雷洛昔芬为骨质疏松症预防用药，对于骨量减低未达骨质疏松症的患者依据风险评估选择治疗。⑤卧床制动或久坐旅行期间停用雌激素、雷洛昔芬和锶盐，避免深静脉血栓形成。⑥钙剂和维生素D不论是基础治疗或抗骨质疏松治疗都是必不可少的，需补足食物摄入不够的部分。但钙剂和维生素D的补充不能替代抗骨质疏松治疗用药。
在此要强调的是，在诊断中不要过分依赖骨密度。既往临床医师过多地强调骨密度，即量的因素，在疾病发生、诊治以及疗效评价中的作用。然而，越来越多的证据表明，引起骨质疏松患者骨折的主要危险因素中，除骨密度外其他多种因素如骨微细结构、骨有机基质、矿物成分、微小损伤及修复状态均影响骨强度，并与骨折有关，一般将这些因素称为骨质量。骨质量概念的提出，是对骨质疏松概念完整性的补充，是糖尿病性骨质疏松症诊治的新动向,为糖尿病性骨质疏松症临床治疗及进一步研究提出了新的方向。
糖尿病性骨质疏松与老年性骨质疏松有区别
糖尿病性骨质疏松与原发性骨质疏松（老年性骨质疏松和绝经后骨质疏松）的区别主要有三点:
发生机制不同：糖尿病骨质疏松主要与糖尿病所致的代谢紊乱有关。而老年性骨质疏松是由于成骨细胞活性降低使骨生成减少，绝经后骨质疏松主要与绝经后雌激素水平下降所致骨吸收增加有关。
治疗方法不同：糖尿病性骨质疏松的治疗首先要治疗糖尿病，糖尿病病情的控制是治疗糖尿病性骨质疏松的基础，然后再加用改善骨质疏松的药物。原发性骨质疏松的治疗主要包括激素替代疗法，再加维生素D制剂、钙制剂、降钙素等。
治疗效果不同：糖尿病一旦控制，糖尿病性骨质疏松的客观指标就能得到改善，起效较快，疗程相对短，效果较明显。原发性骨质疏松治疗起效慢、疗程长、效果不明显。
糖尿病性骨质疏松与原发性骨质疏松又存在着联系。糖尿病性骨质疏松病因中也包括了年龄增加、活动少、性激素水平降低、遗传等原发性骨质疏松的病因。在临床上，糖尿病性骨质疏松症患者往往合并有原发性骨质疏松，有时很难将它们区别开。
骨质疏松学问知多少？
骨质疏松症有哪几类？
医学上将骨质疏松症分为三类。第1类：原发性骨质疏松症，此类又分为两型，即Ⅰ型（绝经后骨质疏松症）和Ⅱ型（老年性骨质疏松症）。这是伴随着年龄增长或妇女绝经后发生的一种退行性病变，是中老年人群中最为常见的疾病之一。第2类：继发性骨质疏松症，是由其他疾病或药物等因素所诱发的骨质疏松症，当诱因消除后，骨质疏松症可以明显改善。糖尿病性骨质疏松症即属于此类。第3类：特发性骨质疏松症，这类患者多伴有家族遗传史。
诊断骨质疏松症需做哪些检查?
生化检查：有助于对骨质疏松症的诊断和分型。
与骨矿物质有关的生化检查：（1）血清骨矿物质成分的测定：血清总钙和游离钙、血清无机磷、血清镁。（2）尿矿物质成分的测定：尿钙、尿磷、尿镁。
与骨转换有关的生化检查：（1）反映骨形成的生化指标：血清总碱性磷酸酶（TALP）和骨碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（BGP）、I型前胶原羧基端前肽（PICP）。（2）反映骨吸收的生化指标：血浆抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、尿羟脯氨酸（HOP）、尿羟赖氨酸糖甙（HOLG）。
X线检查：基层医院受条件的限制，X线仍不失为一种检查骨质疏松症的方法。但该方法只能定性，不能定量，且不够灵敏，一般在骨量丢失30%以上时，X线才能有阳性所见。
关键词：继发性骨质疏松症；慢性阻塞性肺病；寒燥；中医
中图分类号：R681 文献标识码：A 文章编号：1673-7717(2012)01-0021-03
Analysis of Secondary Osteoporosis Due to COPD in Northwest Area
LU Yong1, GAO Zhen2
(1.Affiliated TCM Hospital of Xinjiang Medical University, Urumqi 830000, Xinjiang, China；
2.State Clinical Research Station of TCM in Xinjiang, Urumqi 830000, Xinjiang, China)
Abstract:By systematically study the relations between COPD and osteoporosis, it is believed COPD is one of induction factors of osteoporosis. Cold and dry environment in northwest area, especially in Xinjiang, can increase the possibility of COPD inducing osteoporosis by changing the internal environment. Besides, it could cause special TCM syndromes of secondary osteoporosis induced by COPD. Thus, the treatment should be improved in northwest area.
Key words:secondary osteoporosis；COPD；cold and dry; traditional Chinese medicine
骨质疏松症是指以单位体积内骨量低于正常为特征的骨骼疾患，骨质有机成分生成不足、继发性钙盐减少及骨组织微细结构破坏是其主要表现，在中医多归属在骨痿范畴进行辨证治疗。目前我国骨质疏松患者约有8400万左右，占总人口的6.6%，预计到2025年将达到21200万，占总人口的13.2%[1]。根据病因可将骨质疏松症划分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症，原发性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症[2]，继发性骨质疏松包括药物性、内分泌性或慢性疾患等因素所诱发的骨质疏松。慢性阻塞性肺病是一种全球性疾病，其发病率呈上升趋势。在12个亚太国家和地区的调查中发现，该地区慢性阻塞性肺病患病率为6.3%。近期我国在7个地区20245位成年人群进行调查后发现，40岁以上人群，慢性阻塞性肺病患病率为8.2%。二者均为多发病、常见病，近年来研究发现由于各自的多发性，疾病转导网络在某些水平处于共用状态，故而同时发生于同一患者的机率较大，且病情可因相互影响而更为严重。
慢性阻塞性肺病病人存在营养不良、体重减轻，这些病人可能处于骨质疏松性骨折的高危状态下[3]，Bolton等的研究发现慢性阻塞性呼吸系统疾病患者的骨密度水平低于对照组，其表现是增加骨吸收，抑制骨形成，导致骨量丢失，从而引起骨质疏松[4]。对于严重的慢性阻塞性肺病患者，骨质疏松甚至骨折是一种常见的并发症，文献报道[5-7]有多达35%~72%的慢性阻塞性肺病患者有骨软化症，而36%~60%的慢性阻塞性肺病患者合并有骨质疏松症。而更有研究[8-9]揭示慢性阻塞性肺病患者总骨质疏松发生率与绝经后妇女发生骨质疏松的机会是相近的。目前比较一致的看法是慢性阻塞性肺病是继发性骨质疏松症的独立危险因素[10]。
虽然慢性阻塞性肺病导致骨质疏松症的几率很大，且骨质疏松是威胁慢性阻塞性肺病患者的严重并发症，而骨质疏松易致骨折，可进一步导致生活质量的下降，使患者治疗和康复变得更为困难。但在治疗上由于慢性阻塞性肺病呼吸道症状的易感觉、易发现性，治疗往往针对咳、痰、喘的症状，疗效评价也以此类症状之改善为主，但由其所继发的骨质疏松症，常常被忽视。目前关于绝经后妇女骨质疏松治疗的报道很多，相对来说对于慢性阻塞性肺病继发骨质疏松症的研究不多。故在治疗慢性阻塞性呼吸系统疾病的同时，应积极采取预防和治疗骨质疏松的措施，对提高其生活质量具有重要作用。慢性阻塞性肺病患者合并骨质疏松的治疗必须引起临床医生的高度重视[11]。
证候作为疾病所处某一阶段病理本质的概括[12]，体现了所处某一阶段的病因、病位、病性及邪正关系等。疾病（证候）本身不仅会受到特异性致病因素的影响，还受到机体体制、环境、饮食等方面的影响，从而被赋予与当地气候、饮食等相适应的特点[13]。证候有着其方域性的特点，并且证候的背后有着其发生、发展特定的生物学基础存在，也即证候与疾病相应的微观指标有着某种程度的相关性。新疆地处祖国西北，气候干燥寒冷，特殊的环境和饮食导致了慢性阻塞性肺病的高发病率和更多的并发症，亦有研究发现寒冷地区骨质疏松症的患病率高[14]，但是这两种疾病的发病之间有无具体的联系，及寒燥环境对慢性阻塞性肺病继发骨质疏松症的影响如何，研究者未见相关报道。且目前医学上还未有安全有效的根治方法帮助已疏松的骨骼恢复原状，这就更突出了对于该继发病早期干预的重要性。
前期我们的研究发现寒燥环境可以导致模型机体免疫功能紊乱[15]、下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱[16]，产生瘀血症状[17]，而免疫功能、下丘脑-垂体-肾上腺轴的平衡状态、瘀血的产生是慢性阻塞性肺病发病、变证丛生、症状恶化的主要原因之一。同时，免疫功能紊乱[18]、下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱[19]是中医肾虚证内在微观机制改变的表现，而补肾是中医治疗骨质疏松症的大法之一。瘀血形成后不仅失却了对骨骼的濡养作用，而且阻滞体内，日久不散，严重影响气血的正常运行，使脏腑功能障碍，以致骨组织新血化生缓慢，影响骨组织的正常功能活动。最终导致络损脉阻，骨髓失养，进而出现全身或腰部酸痛等骨质疏松症的临床表现，终致骨质疏松症[20]。故而，可以认为寒燥环境可以增加慢性阻塞性肺病继发骨质疏松症的危险性。同样，随着研究的深入，现代医学的观点也认为慢性阻塞性肺病不仅是单纯的气道内疾病，而且还是肺血管性疾病，是累及全肺的疾病，同时还是一种全身性疾病[21]。凝血功能状态的改变可能是慢性阻塞性肺病全身性的病理改变之一，其与继发骨质疏松症关系密切。
近年来有学者提出了慢性阻塞性肺病是自身免疫性疾病的假设[22-24],也有研究发现慢性阻塞性肺病存在肺及系统性免疫缺陷[25-26]。而且目前已有一些证据显示,适应性免疫在慢性阻塞性肺病的发生、发展中起作用。认为慢性阻塞性肺病气道炎症是涉及多种炎症细胞相互作用的慢性炎症，长期慢性炎症刺激可导致病人免疫功能改变，使细胞因子异常升高，网络应答紊乱[27]，细胞免疫功能低下[28]。典型的自身免疫应答[29-31]常常自我持续存在；同时,自身免疫疾病也常涉及多器官、多系统，因而慢性阻塞性肺病表现的许多临床特征也可能是自身免疫应答的结果。而淋巴细胞和单核细胞释放的一系列的免疫活性物质均有强烈的促骨吸收作用；研究表明T细胞可能在绝经后骨质流失中起着一定的作用，而且在雌激素和免疫系统之间存在着对骨骼的调节关系[32]。据此我们可以推测寒燥环境下机体免疫功能的紊乱可能是慢性阻塞性肺病继发骨质疏松症的机制之一。
目前关于慢性阻塞性肺病继发骨质疏松症的中医病因病机、证候研究，文献报道较少，尤其是与西北方域特点相适应的研究基本没有，缺乏对该病中医病因、病机及证候规律的系统研究。因此，亟需加强这方面的研究，以阐明新疆主要中医证型及特殊证型，为临床治疗提供可靠的辨证依据，为提高中医疗效打下基础。并揭示新疆主要中医证型及特殊证型的生物学基础；为该病的既病防变，早期干预、早期介入提供支持，以防止或延缓骨质疏松症的产生，并减轻其严重程度。
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随着高龄人口的增加，患骨质疏松症者愈加普遍，威胁着人们的健康。为此人们应该多了解骨质疏松症的知识，提早预防骨质疏松症。
什么是骨质疏松症
骨质疏松症（Osteoporosis 简称OP）是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。
骨质疏松是在1885年被提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。
骨质疏松的症状
（1）疼痛原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年人患骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还会影响膀胱、直肠功能。
（2）身高缩短、驼背多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身高平均缩短3-6cm。
（3）骨折骨质疏松症最严重的后果是骨折。在临床上主要发生在富含松质骨的区域，主要在髋部、胸腰椎、桡骨远端、肱骨近端及踝部。其中尤以髋部骨折最为严重，由于骨折后必须要卧床，故容易发生肺炎、静脉炎、泌尿系统感染及心脑血管异常。据国外报道有10-20%的病人在发病第一年内死亡，一半的病人生活不能自理。
（4）呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
什么是骨骼？
我们的骨骼除可以为肌肉提供支撑外，还可以保护重要器官免受伤害，同时骨骼是储存钙的场所。这些钙是维持人体细胞功能所必须的。因此，一个健康的骨骼为生命健康提供了保证。
人们也许会认为骨骼是坚硬的、无生命的。但实际上骨骼是有生命的、复杂的组织器官。在人的一生中，老的骨组织不停地被清除，新的骨组织不停地建成并替代被清除的老的骨组织。
35岁之前，骨生成大于骨吸收，骨骼不断地增大、增厚、延长。因此30-35岁之间，骨量大到一生中最高峰。35岁之后，骨的吸收逐渐占上峰，骨量不断减少，吸收大于形成。正是这一点，骨量开始慢慢地下降，妇女在更年期时，骨量开始加速下降，其丢失量远远大于男性。到70岁之后，男性与女性的骨量丢失量又趋于一致。
骨质疏松病因
引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。
（1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。女性绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。
（2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。
（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进食少，多有营养缺乏，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足。
（4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
（5）近年来分子生物学的研究表明骨质疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。
骨质疏松症的分类
骨质疏松是全身骨骼成分减少的一种现象，主要表现为骨组织内单位体积中骨量减少，骨矿物质和骨基质随年龄的增加（或妇女绝经后）等比例的减少，骨组织的显微结构发生改变而致其骨组织的正常荷载功能发生变化。骨质疏松在临床上表现为腰背疼、病理性骨折。椎体变形、体态变形致“龟背”出现，伴有周身骨骼的疼痛等症状，称为骨质疏松症，是一种全身性的骨骼疾病。
骨质疏松症（有时也简称为骨质疏松）可分为以下几类：
（1）原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。
（2）继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。
（3）原因不明特发性骨质疏松症：如遗传性骨质疏松症等。
根据骨质疏松发生的范围又可分为以下两类：
（1）全身性骨质疏松症：如老年性骨质松症、甲亢性骨质疏松症等。
（2）局限性骨质疏松症：如类风湿性关节炎性骨质疏松症、肢体石膏固定后引起的局部骨质疏松症等。
晒太阳能防治骨质疏松症
经常晒太阳，对防治骨质疏松症是非常必要的。晒太阳及室外活动既有治疗骨质疏松症的作用，又有预防骨质疏松症发生的作用。尤其是对老年人、儿童及妊娠期、哺乳期、绝经后的妇女来说，是非常必要的。
和身体的其他组织一样，骨骼也处在不断的新陈代谢中。骨骼的新陈代谢主要靠两种细胞：成骨细胞和破骨细胞。成骨细胞负责形成新骨(骨形成)，破骨细胞负责代谢旧骨(骨吸收)。当新骨的形成多于旧骨的流失时，人体的骨量就会增多，骨骼就会强壮、粗大，反之骨量就减少，就会形成骨质疏松症。骨质的流失是悄然无声的，发生了骨质疏松症的骨骼如同生病枯朽的树干，骨质会变轻、变脆，易发生骨折，而且骨折后很难愈合。
骨质疏松症通常没有症状，当患者感觉腰背疼痛时，其脊椎很可能已经骨折而自己却全然不知。糖尿病病程＞5年的患者发生骨质疏松症的风险比普通人群＞2倍。糖尿病患者的骨质疏松症多属于继发性骨质疏松症。据报道，＞50%的糖尿病患者伴有骨密度减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松症，所以说，骨质疏松症也是糖尿病的合并症之一。
糖尿病性骨质疏松症的临床表现
腰背疼痛 呈酸痛、冷痛、钝痛等。
骨痛 疼痛性质不一，多发于背、腰、臀、大腿等部位，可以在一个部位或多个部位同时发生，或转移到其他部位。
抽筋 好发于手臂或小腿，其发生机制尚不完全清楚，一般认为它是急性血钙降低的反应。
值得注意的是，患者虽然骨组织中钙含量减低，但由于血钙能够得到骨钙源源不断地补充，因此，血钙往往正常，故血钙水平并不能反映骨钙的情况。
乏力 骨骼是人体的支撑系统，患骨质疏松症后，骨骼系统的功能减退，患者可能出现站时想坐，坐时想卧的感觉，这是明显的乏力表现。
身材变矮 这是骨质疏松症最明显而又最确切的标志，但也最易被人忽略，定期测量患者的身高，对骨质疏松症的诊断有帮助。
骨骼畸形 表现为驼背、脊柱侧弯、胸廓畸形等，严重时影响呼吸运动。
骨折 骨折可见于任何部位，但多发生在承受压力或外力最大的部位，如脊柱胸腰段、髋部、股骨颈、肋骨、肱骨近端、桡骨远端等。
骨折可在无意中或受轻微外力，如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒时发生，轻者可无症状或仅轻微疼痛，大多数骨折时均有剧烈的疼痛。
目前，对骨质疏松症的诊断并不困难，根据上述症状与体征就可以诊断。要明确骨质疏松症的严重程度，制订合适的治疗方案，需要进行血、尿中钙、磷及部分骨代谢生化指标的检测，并行X线检查，骨密度仪测定等。
糖尿病性骨质疏松症的特点
糖尿病性骨质疏松症是继发性的，不仅与糖、蛋白质、脂肪的代谢有关，而且与钙、磷、镁等矿物代谢关系密切，由于糖尿病病人体内的高血糖状态，使得大量含糖尿液从肾脏排出，肾小管对钙的滤过率增加，重吸收减少，因而大量钙、磷也从尿中丢失。据测定，糖尿病病人24小时尿钙的排出总量为195±106 mg，而健康人24小时尿钙排出量为104±20 mg，两者相比差异有显著性。在肾脏大量排出钙、磷的同时，骨皮质中的镁也同时丢失，低镁状态又会刺激甲状旁腺功能相对活跃，使骨吸收增加，骨量减少。另外，糖尿病病人体内维生素、降钙素等代谢的失调又会影响骨代谢，各种原因使得糖尿病病人更易发生骨质疏松症。
糖尿病病人发生骨质疏松症时会出现经常性腰部、背部、髋部的疼痛，或出现持续性肌肉钝痛。日常活动不慎易发生骨折，如椎体压缩性骨折、前臂下端骨折、股骨颈骨折等。当发生椎体压缩性骨折时，还会出现驼背畸形、身高缩短的现象。病人因骨折长期卧床，又会带来一系列的并发症，如感染、褥疮，手术治疗的伤口愈合及骨折后愈合均较正常人缓慢，这样不仅给日常生活带来不便，严重时还会对病人生命造成威胁。
糖尿病性骨质疏松症的生化指标特点是尿中有五高，即高尿钙、高尿磷、高尿镁、高尿糖与高尿羟脯氨酸(HOP)，而血中有三低，即低血磷、低血镁和低血钙(但一般在正常水平)。
诊断骨质疏松症的临床辅助检查
生化检查 有助于对骨质疏松症的诊断和分型。
与骨矿物质有关的生化检查 ①血清骨矿物质成分的测定：血清总钙和游离钙、血清磷、血清镁。②尿矿物质成分的测定：尿钙、尿磷、尿镁。
与骨转换有关的生化检查 ①反映骨形成的生化指标：血清总碱性磷酸酶(TALP)和骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、I型前胶原羧基端前肽(PICP)。②反映骨吸收的生化指标：血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、HOP、尿羟赖氨酸糖苷(HOLG)。
X线检查 基层医院受条件的限制，X线仍作为一种检查骨质疏松症的方法。X线摄片显示骨皮质变薄，小梁数量稀疏、紊乱，严重者腰椎双凹变形和压缩性骨折。老年人常有疏松症和增生共存的退行性变，可见老年性骨关节炎及夏科氏关节病。病变部位多在胸腰椎、股骨近端、桡骨近端和足趾部位。但X线检查只能定性，不能定量，且不够灵敏，一般在骨量丢失＞30%时，X线才能显示改变，故不能用于早期诊断。
骨密度测量 常用双能X线吸收测定法(DEXA)通过X射线束穿透身体之后，扫描系统将接受的信号传送到计算机进行数据处理，计算骨矿物质含量、面积、密度。
糖尿病性骨质疏松症诊断一般并不困难，凡糖尿病患者有骨痛症状与肌肉乏力明显者，尿糖与尿钙升高(>200 mg/24小时)，血糖与碱性磷酸酶值升高，或有其他临床表现及相关检查发现，均应考虑糖尿病性骨质疏松症的存在，一旦检查发现骨密度降低则可确诊。
总之，凡糖尿病患者有骨痛症状、X线检查有骨质疏松症变化，或测定骨量减少或骨密度下降到一定程度，即能明确诊断。但在诊断中不要过分依赖骨密度。
关键词：骨质疏松症；发病原因；临床症状；预防措施
中图分类号：S858 文献标识码：A 文章编号：0439-8114（2013）04-0745-04
The Research Progress of Osteoporosis in Veterinary Clinical
FAN Ying，ZHOU Xu-zheng，LI Bing，LI Jin-shan，ZHANG Ji-yu
（Lanzhou Institute of Animal Science and Veterinary Pharmaceutics， Chinese Academy of Agricultural Sciences / The Ministry of Agriculture Veterinary Drug Creating Key Laboratory / Gansu Province Key Laboratory of New Veterinary Drug Project，Lanzhou 730050，China）
Abstract： Osteoporosis is one of skeletal disorders which causes harm to the health of livestock and poultry and huge economic losses to breeding industry. The aetiological agent of osteoporosis in caged layer hens， dairy cattle and sheep， clinical symptom and prevention measure were summarized， with the purpose of providing some theoretical bases for the research of osteoporosis in veterinary clinical prevention and treatment.
Key words： osteoporosis； aetiological agent； clinical symptoms； prevention measures
骨质疏松症是Pommer在1885年提出的，但直到1993年骨质疏松症才有了一个明确的、得到世界公认的定义。原发性骨质疏松是以骨量减少、骨显微结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1]。骨质疏松症引起骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少。在兽医临床上，骨质疏松症主要发生在产蛋、产乳动物以及动物的快速生长和特定生理期，对畜禽的生产性能产生极大影响。本文主要对蛋鸡、奶牛和羊的骨质疏松症进行了综述。
1 笼养蛋鸡骨质疏松症
笼养蛋鸡骨质疏松症又称笼养蛋鸡疲劳症，是笼养蛋鸡重要的骨骼疾病之一，会给养禽业造成很大的经济损失[2]。该病一年四季均可发生，且多发于高产鸡群的产蛋高峰期。产蛋期发病率为1%～10%，以骨量减少和骨显微结构退化为特征，临床表现为产蛋减少或停止、腿软无力、瘫痪、死亡等。
1.1 临床症状
骨质疏松症主要有以下3种表现形式：最急性型、急性型、慢性型[3]。最急性型发病鸡常突然死亡，死前看不出发病症状。在表面健康、产蛋较好的鸡群白天挑不出病鸡，但次日即可见到蛋鸡死亡。越高产的鸡，死亡率越高。而蛋壳强度没有什么变化，蛋破损率不高。
最急性型病鸡解剖后主要表现卵泡充血、肝脏肿大、淤血、有出血斑、肺淤血、心脏扩张、输卵管充血、水肿，输卵管往往有蛋存在。
急性型发病鸡则表现瘫痪，不能站立，蹲坐于跗关节上，产薄皮蛋，产蛋率明显降低。如将饲料放在瘫痪鸡周围，瘫痪鸡仍然能采食，如从笼内取出瘫痪鸡单独饲养，2～3 d后可看到明显好转。个别严重的病鸡如饮食充足，可在1～2周内康复。剖检变化常见胸骨变形，在胸骨和椎骨结合部位，肋骨特征性弯曲。有的病鸡肋软骨呈串珠样，第四、五胸椎易骨折，胸骨凹陷，有的呈S状弯曲。
慢性型发病鸡主要表现在产蛋日龄较大的鸡，因为日龄较大，对钙摄取和分泌功能下降造成蛋壳变薄、粗糙、强度差，破损增加。慢性型病鸡剖检症状不明显。
1.2 发病原因
骨质疏松症发病原因复杂，往往是由多种因素交错在一起的结果，归纳起来主要因素有营养、环境、内分泌、遗传、疾病等[4]。
1）营养因素。研究资料表明，Ca、P和维生素D3不足、Ca与P比例失调、或维生素A和维生素D3吸收不良都可导致骨质疏松症的发生。日粮钙不足是骨质疏松症发生的重要因素。蛋在形成过程中，蛋壳约需钙2～3 g，蛋黄约需钙25 mg。开产蛋鸡饲料中钙的含量在3.5%左右，大部分蛋壳钙直接来自肠的吸收，当饲料中钙含量在1.95%左右或更低时，骨骼将提供蛋壳钙的30%～40%[5]。当饲料中钙严重不足时，骨钙将是蛋壳钙的主要来源。骨钙动员过度，骨骼强度下降，导致骨质疏松症的发生。
日粮磷特别是有效磷水平也与骨代谢密切相关，低磷日粮也是诱发骨质疏松症的重要因素之一。日粮钙含量为正常水平（3.5%），有效磷含量为0.1%或不足0.1%时，骨质疏松症的发病率明显增加。由此可见，只有当日粮中钙和磷的比例保持在一个恰当的水平时，才能有效预防骨质疏松症的发生。
维生素D3对钙和磷的吸收、骨细胞分化、钙调节激素的分泌及肾脏重吸收具有重要作用。最新研究表明，青年蛋鸡日粮中添加维生素D3高于或低于200 IU/kg时，蛋鸡开产后骨质疏松症的发生率大大增加，这说明日粮中维生素D3过高或过低对于预防笼养蛋鸡骨质疏松症都是不利的[6]。
2）环境因素。由于蛋鸡在笼子内活动的余地很小，长时间的站立，不能进行蹲伏，导致肌肉兴奋性降低，从而影响钙磷代谢[7]。在夏季高温环境中，鸡饮水增多，常排稀便，失钙较多，同时高温使维生素A、D3遭到破坏，也极易导致该病发生。光照不足也会影响钙在机体的正常吸收和利用。
3）内分泌因素。甲状旁腺素（PTH）、降钙素（CT）和雌二醇（E2）是与骨代谢密切相关的三大钙调节激素[8]，已用于骨质疏松症内分泌变化规律的研究。主性等[8]、朱晓英[9] 的研究证实，笼养蛋鸡骨质疏松程度愈深，其PTH、CT水平愈高，E2水平愈低。在骨代谢过程中， PTH和CT始终处于耦联和解耦联的矛盾状态[1]。
4）遗传因素。随着蛋鸡育种工作的不断深入，产蛋率提高、蛋重大、早熟、体重轻和低采食量的优良品种不断出现。但育种中对鸡代谢上的一些因素考虑不足，即使饲喂正常需要量的Ca、P和维生素D3，鸡通过消化道吸收的钙也不能满足产蛋的需要，从而造成骨钙动员过度，因此优良高产鸡易患此病[4]。
5）疾病的影响。蛋鸡往往由于大肠杆菌、魏氏梭菌等引起肠炎，种鸡受精时可造成输卵管炎，这些疾病均可导致钙、磷的吸收不良，引发该病发生。
1.3 防治措施
由于笼养蛋鸡发生骨质疏松症后没有治疗的价值，所以预防成为控制该病的关键措施。
1）加强饲养管理。笼养转平养，补充日光浴。笼养蛋鸡所处的环境与散养蛋鸡不同，长期脱离于地面和野外条件。在条件允许的情况下，将患鸡暂时转移到地面饲养，并且进行充分的日光浴，部分患鸡可康复，大大降低经济损失。
2）钙、磷、维生素D3的补给标准。人们对日粮钙的补给比较重视，形成了一个比较有效的补给标准，故骨质疏松症的发病率与50年前相比降低了许多。一般日粮钙含量在3.5%左右，可大大减少骨质疏松症的发生。而对于日粮磷补给的重视程度显然不及日粮钙，未形成一套安全而经济的补给标准。研究认为，日粮钙含量为3.5%、有效磷含量为0.25%时，笼养蛋鸡骨质疏松症现象不明显。当有效磷含量为0.1%时，骨质疏松症的发病率明显增加。但当日粮有效磷提升到0.4%时，笼养蛋鸡产蛋率、体重、蛋壳品质及骨密度与有效磷含量为0.25%时无明显差异。这说明日粮磷并不是越高越好。有效磷含量为0.25%时，既经济又足以降低骨质疏松症的发生。研究认为，青年蛋鸡日粮中添加适宜剂量的维生素D3（每千克饲料中添加200 IU），可大大降低骨质疏松症的发生。维生素D3的补给超过上述标准时，则会抑制骨细胞的功能，骨的形成受到抑制，骨钙含量降低，引起骨质疏松的发生。这与在饲料中添加维生素D3越多越好的传统观念相左。
3）药物治疗。依普拉芬属植物雌激素，是近年来作为治疗骨质疏松的一种新药[9]，具有促进成骨细胞增殖、增加骨密度、抑制成熟破骨细胞募集、减少其前体增殖、促进胶原合成和基质分化等作用。
4）遗传选育。在维持高产蛋率的基础上，提高骨强度是抗骨质疏松蛋鸡的选育方向。罗斯林研究所多项研究结果显示，在维持高产蛋率的情况下，通过骨指数选择法对来航鸡进行选育，经过5代的选育，胫骨强度的遗传力达到了0.45，肱骨强度的遗传力达到了0.3，龙骨放射密度遗传力达到了0.39，这表明通过遗传选育的方法可以有效地提高蛋鸡的骨骼质量，从而降低骨质疏松症发生率。
5）及时添加抗菌药物。预防肠炎、输卵管炎的发生，以减少钙磷流失，提高钙磷的吸收利用率。
2 奶牛骨质疏松症
奶牛骨质疏松症是成年牛骨骼生长完成后，由于钙、磷代谢紊乱而发生的一种慢性型全身性代谢病。其病理变化特点以骨质脱钙、骨质疏松、骨骼变形为主要特征[10]。奶牛发生该病后可导致泌乳下降、繁殖性能降低、生产年限缩短，还可导致骨骼、蹄变形及骨折。此病也是引起产后低血钙症、产后瘫痪和产后爬卧不起综合征、胎衣不下、子宫复旧不全、障碍的一个基础病因。严重病例会因生产性能低下、免疫能力低下或继发其他疾病而丧失饲养价值。因是慢性疾病，此病初期全身症状不明显，所以一般不会被大家所重视。
2.1 发病原因
1）饲料中钙、磷缺乏或钙、磷比例失调。奶牛每产1 kg牛奶需要消耗1.2 g钙、0.8 g磷，如果每天产奶量为20 kg，因产奶而消耗的钙、磷分别为24 g和16 g；奶牛每天维持身体的生理活动还需要钙20 g、磷15 g。牛对饲料中钙的吸收率一般为22%～55%（平均45%），一般1头日产奶20 kg的奶牛，每天采食的钙、磷量分别应该在120 g和83 g以上。如果饲料中所含的钙、磷量低于这个标准，奶牛就会分解贮存在骨骼中的钙、磷来维持泌乳和生理活动需要，从而导致骨质疏松症的发生。牛肠道对钙、磷的吸收情况不仅决定于钙、磷的含量，也与饲料中的钙、磷比例有关。据报道，肠道对钙、磷的最佳吸收比例为1.4∶1.0。如果不注意饲料搭配，当日粮中钙多磷少，或磷多钙少时，也会引起钙、磷不足，导致该病发生。
2）维生素D缺乏。维生素D可以促进肠道对钙的吸收，还可减少钙通过尿液排出。维生素D与机体内钙、磷代谢密切相关。当饲料中维生素D不足时，可导致对饲料中钙、磷吸收能力的下降，从而引起奶牛骨质疏松症[11]。
3）饲料和饮水中含有钙、磷拮抗因子。饲料中氟含量过高，或饮水中含有过高的氟，都会影响牛对钙的吸收及骨代谢。