成人亦患“多动症”

从“多动症”到ADHD

ADHD并非新发现的疾病，而是我们对早已存在的疾病的一种新的命名方式，就像人们以往将肺结核称之为肺痨一样。广为人知的“多动症”其实就是ADHD之前身，不过在“多动症”之前，该疾病还有其他名称，按马萨诸塞大学医学中心RusselBarkley博士的看法，他认为医学界对ADHD的认识经历了如下几个时期，上世纪五零年代前该病被称作“脑伤病”，六十年代称之为“多动症”，七十年代又被称作“注意力缺陷”，八十年代后该疾病被称作“注意力缺陷多动症”。疾病命名的变化，反应了人们对这一疾病认识的逐步深入，即在ADHD患者身上不仅有“多动”的表现，还存在“注意力缺陷”症状。

在“ADHD”病名正式确立以及诊断标准逐渐建立后，人们发现ADHD是儿童的一种常见病。西方国家统计数显示，ADHD在各国的发病率介于2％～11％之间，男童发病率高于女童，比例约为4：1。虽然我国尚缺乏大规模统计结果，参考其他发展中国家对ADHD诊断的接受情况及数据估算，ADHD在我国的发病率与西方国家应相差不多。若按照我国小学班级的规模粗略估算，一个班级中可能会有二儿童的捣蛋、调皮与多动症儿童

“多动症”是种隐形疾病，这些儿童外表健全、智力亦不差。在婴幼儿时，家长只是觉得自己的孩子较别人的更难带，但又无法确切指出问题所在。多数多动儿童之所以能被发现，是因为其表现在入学后越发明显，且有扩大趋势。日常生活中，大人有时会用“多动症”一词形容调皮捣蛋的儿童。“调皮”，“捣蛋”与多动症或ADHD(作者注，因病名历史沿革的缘故，下文中的“多动症”和“ADHD”均指同一种疾病)并不完全等同，大多数调皮捣蛋的孩子也并非ADHD患儿。要判断儿童是否患有ADHD需要满足三个条件，简单的说即症状条件(注意力不集中、小动作多和易冲动三大症状)、时间条件(7岁前表现出三大症状并持续至少半年以上)，功能损害条件(儿童的生活学习功能受到明显损害)。需要注意的是，一个仅在学校表现出多动倾向，而在家里表现尚可的孩子，诊断ADHD可能是很冒失的，反之亦然。也就是说，ADHD应该是一种个体的普遍的行为方式，这种行为方式在不同的情景中(如学校和家庭)表现基本一致。按照这些诊断条件，我们可以将调皮捣蛋和多动症儿童区别开来。这一区分的意义在于，前者很可能是个体气质和个体发育阶段中的自然表现而非心理精神疾病的症状，后者则意味着这些儿童也许需要接受更多的外界帮助来达到较为“正常”的成长过程。

ADHD，非儿童专属疾病

以往，人们曾认为ADHD儿童在长大成人后就能自愈，或者说，人们并不认为ADHD会象影响儿童那样对成人产生影响，也有一些健康专家甚至对“成人ADHD”是否可存在表示怀疑。但实际情况是，1／3至2／3于儿童期被诊断为ADHD的患者在成人后症状依旧存在，且显著影响其日常生活。

成人ADHD是儿童ADHD的延续，故两者的3种核心症状是一致的，但在表现形式和强度上会因机体神经系统的成熟以及成人所面临的生活情景之变化而有所改变。儿童期的“过动”(hyperactivity)在成年后常常表现为“内部不安”(inner restlessness)。即，ADHD儿童表现出的扭动和不安、无法安坐、过度跑动或攀爬、无法安静玩耍或作业及话多等现象，到成年期可能会呈现另外一种样貌，比如，工作狂、过度计划或安排、选择非常具有活力的工作、持续活动导致家庭关系紧张及话痨等。儿童期以维持专注困难、不能倾听、跟不上、无组织、常遗失重要物品、易分心及易遗忘为表现的“粗心／注意力不集中”的症状群，到了成年期也会有些新的变化，如会议，阅读和书面工作时不能维持专注、瘫痪性拖延(可以开始却因拖延而无法完成)、慢及低效、时间管理糟糕、缺乏组织性。儿童期以冒然回答问题、不能按顺序等待、侵入／打扰他人等为表现的“冲动”症状群在成人期可表现为对挫折低忍受力、易爆发、频繁辞职或结束一段关系、超速驾驶及成瘾性人格等。

因成人个体所处环境及活动对象与儿童有很大差异，且成人必须背负各种社会责任，故ADHD患者在儿童期表现出的症状可能并无大碍，但在成年后则可能造成严重后果。儿童期学业差成绩糟到成年期会表现为工作表现糟糕，乃至由此引起失业；小时候总是弄伤自己的ADHD儿童，到成年期有可能会面临致命车祸或有其他冒险行为；儿时作为游戏的“试验性吃药“行为到成年期可能会演变为药物依赖；小时候被冠以“刺头儿”，“品行不良”的ADHD儿童。成年期可能会被贴上“人格障碍”或“犯罪”的标签；

“冲动与毫不在乎”的儿童到成年期可能会面临更多的意外怀孕，性。的风险增加及性传播疾病高感染率。小时候反复犯同样错误的儿童，因负面效应的累计，又会发展出深深的挫败感、无望感，并习惯于中途放弃。

ADHD背后动因

上述关于成人ADHD的种种现象学描述无疑对应着遗传起源和内部结构上的变化，这就好比我们看到一台行时不准的钟表，可以对其“报时不准”的原因作出两种猜测――不是出厂时校准不精，就是电池或发条提供的动力有所耗损――一样。ADHD种种表现的背后亦有其动因。研究发现，若家长有ADHD疾患，其孩子有一半的几率也会患此病。当然一种疾病是否能够遗传到下一代并在下一代得以表现并不仅决定于精卵受孕那一刻父方与母方遗传物质的重组合并，孕前因素(如孕母有抽烟和饮酒的习惯)，生产因素(如早产或产科并发症)，及后天因素(如抚养过程中受到食品添加剂的影响，以及家庭环境不良)这些宏观环境因素都是具有ADHD发病潜质儿童发病的促发参数。至于ADHD种种症状对应于那些脑部变化，医学界尚未给出最终答案。不过，纽约儿童研究中心的Castellanos博士率领的研究团队已经发现，ADHD患者大脑并无明显受损；但体积同典型的大脑相比，ADHD患者之脑体积在三个部位偏小，即额叶，基底神经节和小脑蚓部。额叶与冲动控制及注意力定向有关，后两者与运动调节有关。他们还发现脑体积偏小的现象在大脑发展初期就已形成，这对应于成人ADHD迁延于儿童期ADHD的共识。值得注意的是，所谓大脑某个部位的大小是根据统计计算得出的群体平均值，对于个体而言，如果你是成人ADHD患者，并不一定意味着这3个部位的脑体积较其他人更小，更不意味着您的智力因此受到了损害，脑体积与智力之间并非因果关系。除脑结构的变化之外，ADHD患者负责脑指令传递的神经递质系统也有所改变，如去甲肾上腺素和多巴胺递质及其受体数量和结构上的变化同ADHD患病风险之间存在联系。至于ADHD患者大脑结构上的变化是先天遗传使然，还是因后天环境作用于作为人一环境交换中枢之大脑而引起的结果这一问题，目前的答案似乎倾向于两者兼有作用。

明确ADHD背后的原因，一方面有利于医学界更有针对性的发展新的治疗方法，另一方面也有助于减少社会对精神疾病患者的歧视，因为我们在生活中及临床上所观察到的诸种ADHD表现形式(症状)，不过是当事人大脑按其既有的工作模式发放的各种神经生物电经过肉体换能后，变化出的各种具有ADHD特点的活动现象而已，多数情况下非当事人意志所能转移。

ADHD的识别

虽然医学界已经开始对ADHD患者的发病机制有所了解，如上述谈到的有关脑结构及神经递质系统的一些特点，但目前医学界尚无法由此作出诊断；作出ADHD诊断目前仍然需要依据日常行为的现象学描述来进行。如此一来，成人ADHD确认过程中就存在一个很大问题。如你所见，ADHD症状同我们每个人日常生活中的经历其实非常相似，遗忘、无聊、易激惹、缺乏动机、无组织无纪律及好冲动这些情况哪个成年人碰不到呢?要对成年ADHD作出诊断，其中至为关键的一点在于，这些看似存于每个成年人身上的“症状”，在其儿童时期已经有明确表现，而非进入社会后才出现。即病史要具有持续性(从儿童延续到成年)，且这些表现较普通人群更为严重，所谓严重是指对个人日常生活功能产生显著影响。