急性主动脉夹层12例诊治分析

作者单位：255069 山东铝业公司医院

通讯作者：尹行善

【摘要】 目的 探讨急性主动脉夹层（acute aortic dissection，AAD）的早期诊断与治疗。方法 对12例住院患者临床资料进行回顾性系统分析。结果 10例患者病情平稳后出院， 2例死亡。结论 AAD发病急，病情凶险，易误诊为心肌梗死、心绞痛、急腹症等。早期快速诊断，正确及时治疗，可降低死亡率。

【关键词】 急性主动脉夹层; 诊断; 治疗

急性主动脉夹层也称急性主动脉夹层动脉瘤，是指血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿，并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管系统的危重疾病。其特点是起病突然、病情进展迅速、临床表现复杂多样，早期容易误诊，急性期病死率高等特点，本病是一种较少见但具有灾难性后果的临床急症，如不及时有效治疗，发病后最初48 h内，病死率每小时高达1%～2%［1］。本文回顾性分析了笔者所在医院6年来确诊的12例急性主动脉夹层患者的临床资料及误诊情况，旨在提高基层医院临床医师对本病的认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料 笔者所在医院近6年收治急性主动脉夹层患者12例，其中男11例（占91.6%），女1例（占8.4%），年龄38～72岁，平均（46±8.8）岁。所有病例均有明确的高血压病史，血压高达160～240/90～150 mm Hg，持续数年至数十年，控制不佳。同时合并糖尿病者2例（占16.7%），合并冠心病5例（占41.7%），多数患者发病无明显诱因，少数因剧烈活动、饱餐、饮酒、用力大便诱发。临床表现：12例的首发症状都是突然出现剧烈持续的撕裂样疼痛，难以忍受，疼痛部位多见于前胸、后背、腹部、腰部，且呈游走性，伴恶心、出汗、皮肤苍白、烦躁不安，部分患者伴有胸闷、憋气等，应用镇静剂、镇痛药效果不佳。其中剧烈胸背痛8例（占66.7%），肩背痛2例（占16.7%），伴腹痛、腰痛2例（占16.7%）；出现血压下降、四肢厥冷等休克表现1例（占8.3%），肾功不全1例（占8.3%），心包积液2例（占16.7%），5例（占41.7%）患者伴有头晕。体征：12例患者入院时血压都很高，最高的达240/150 mm hg，患者血压可随疼痛而升降；1例随病情进展血压逐渐下降，最后出现休克表现；l例四肢血压明显不对称。

1.2 辅助检查 12例血常规检查中，5例血红蛋白下降，8例白细胞及中性粒细胞升高；7例心电图检查心肌肥厚劳损；超声心动图检测：7例出现典型夹层分离征象如主动脉前后壁可见双腔回声，3例主动脉根部内径明显增宽；12例行CT强化血管造影均发现真假二腔而确诊。

1.3 治疗 依据Stanford分型：A型7例，B型5例，均行内科保守治疗。绝对卧床休息，予镇静、吸氧、止痛、降压、减慢心率等对症处理，联合应用吗啡、β受体拮抗剂及血管扩张药等药物，治疗目标为24 h内降至收缩压100～120 mm Hg，心率为55～75次/min。

2 结果

12例患者中，并发血压下降、四肢厥冷等休克表现1例，肾功不全1例，心包积液2例。10例患者经保守治疗后临床症状缓解、心率和血压稳定出院，2例患者突然死亡（未尸检，可能为瘤体破裂）。

3 讨论

急性主动脉夹层是较少见但较严重的心血管疾病，如未能准确地诊断和治疗，后果是灾难性的。其发病率有逐年上升趋势，男性多于女性，50～70岁高发，与高血压出现的频率密切相关，本组患者均有明确的高血压病史。高血压导致主动脉壁弹力纤维和胶原纤维的形态发生改变，增加了血管壁的应力，使其僵硬度增加，血管内膜容易撕裂而导致动脉夹层。收缩压是反映主动脉弹性和僵硬度的重要指标，其增高是急性主动脉夹层形成的主要原因，其他原因所致的主动脉平滑肌细胞凋亡亦可致急性主动脉夹层形成。分子生物学研究发现，易发急性主动脉夹层的高血压患者其主动脉壁成分表达基因在某些片段表达非常活跃，这一改变导致主动脉壁结缔组织成分的形成缺陷。急性主动脉夹层因累及分支血管范围的不同而临床表现复杂多样，又因其起病急、进展迅速、病情复杂，易导致早期误诊和漏诊。在Spittell等的系列研究中，在所有的主动脉夹层分离患者中，初步临床诊断为该病的仅占62%，其余38%首先被拟诊为心肌缺血、充血性心力衰竭、肺栓塞、周围血管栓塞等。近年来，由于笔者所在医院对该病的警惕性明显提高，加强了对急性主动脉夹层的学习、认识水平不断提高，并明显的影响到了许多相关科室的临床医师，提高了全院对急性主动脉夹层的认识，尤其是放射科医师急诊CT增强血管造影技术的提高，为及时确诊提供了保证，急性主动脉夹层的诊断率明显提高，误诊率及病死率也明显下降。

急性主动脉夹层的临床表现极为易变、多样、复杂［2］，最常见的症状是突发性剧烈疼痛，文献报道其发生率为94%。出现以下情况应想到此病的可能：（1）高血压患者突然出现持续性剧烈胸痛。疼痛是急性主动脉夹层最常见的临床症状，本组患者均以疼痛为首发症状。（2）剧烈疼痛伴休克且休克表现常与血压不平行，即有休克表现，而血压下降不明显或增高，症状与体征不相符，并且镇痛药效果不佳。（3）发病后数小时出现周围动脉阻塞征象，需反复检查颈、肱、桡或股动脉，如果一侧脉搏减弱或消失，四肢血压明显差异，应高度怀疑此病。（4）急性主动脉夹层波及冠状动脉分支，特别是右冠状动脉时可引起急性下壁心肌梗死，易延误诊断，甚至发生猝死。（5）急腹症短期内无法明确病因者。（6）所有胸痛、腹痛及腰背痛的患者经心电图、胸片及实验室检查未确诊，且短期内症状不缓解的患者，并有进行性的加重，镇痛药效果不佳者。（7）不明原因出现多脏器缺血和功能损害表现的患者［3］。对于可疑急性主动脉夹层患者，应积极检查。超声检查经济、方便，可床边进行，对主动脉根部和升主动脉病变的诊断价值较大，对观察主动脉内分离的内膜片摆动症及主动脉真假双腔征非常可靠，并可见主动脉根部扩张、主动脉壁增厚和主动脉瓣关闭不全，且易识别并发症，如心包积血、胸腔积血等，但在完整显示整个胸主动脉全貌，特别是局限性主动脉夹层或降主动脉夹层诊断方面的应用受限，假阳性率相对较高。强化CT可显示病变的主动脉扩张，较X线平片更易发现主动脉内膜钙化，较动脉造影更易检测撕裂的内膜垂直片，对降主动脉夹层诊断准确性高，但对主动脉弓升段夹层，由于动脉扭曲，可产生假阳性或假阴性；另外不能诊断主动脉瓣关闭不全，亦不能了解主动脉夹层的破口位置及主动脉分支血管情况。MRI可在横轴位、矢状位、冠状位及左前斜位等多方位、多参数成像，且无需使用造影剂即可全面观察病变类型和范围及解剖形态变化，尤其当主动脉夹层呈螺旋状撕裂达腹主动脉时，仍能直接显示主动脉夹层真假腔，更清楚显示内膜撕裂的位置以及病变与主动脉分支的关系，目前学者认为MRI可作为急性主动脉夹层诊断的金标准，但由于扫描时间相对较长，对内膜钙化不敏感，金属植入物和含金属的监护抢救设备影响检查，不能满足临床急诊的需要［4］。CT强化血管造影，不但节省时间，且患者更易耐受和接受，对于急性肺梗塞等的鉴别也有重要意义。因此，笔者认为，对于怀疑急性主动脉夹层患者可直接行强化CT检查。

初贵富等［5］提出减少急性主动脉夹层误诊的对策：（1）提高临床医师对急性主动脉夹层的认识，特别是急诊医师。（2）完整采集病史，认真的体格检查，重视胸、腹部血管杂音，四肢脉搏强弱及血压情况。（3）克服片面思维，建立整体观念，不能仅满足于常见病的诊断。（4）注意急性主动脉夹层的四个不相称：①胸痛与心电图表现不相称；②症状和体征不相称；③血压和休克表现不相称；④四肢血压不对称；（5）根据病情及早进行超声心动图、CT、MRI等影像学检查，能够早期诊断，及时治疗，降低死亡率。笔者认为这有助于降低误诊率，提高诊断率。

早期诊断是提高患者生存率的首要条件。据文献报道不能早期诊断的主动脉夹层患者半数死于发病后48 h内，70%患者在发病1周内死亡［6］。内科药物治疗主要侧重于降低收缩压和左心室射血速度。早期治疗的目的是减轻疼痛，及时将收缩压降至100～110 mm Hg或降至能足够维持心、脑、肾等重要器官灌注量的低水平。同时，无论是否有收缩期高血压或疼痛均应给予β受体阻滞剂，使心率控制在60～75次/min，以降低动脉血压，有效稳定或终止主动脉夹层的进一步扩展和破裂。近年来，外科治疗本病有了很大的进展，外科治疗的死亡率已从31.4%下降至3.3～4.8%［7］。随着血管介人技术的提高，血管内支架近年已广泛用于降主动脉夹层动脉瘤的治疗，可用支架置入术或置入人造血管覆盖支架治疗，疗效好，围手术期死亡率低。另外，笔者认为，对于明确高血压的患者，建议应该长期、规律并坚持终身服药，定期随访；随着慢性病逐渐年轻化，应不断提高自我保健意识，定期体检，及早发现高血压等慢性疾病，对改善预后有重要意义。

参 考 文 献

［1］ 孟庆义.急性主动脉夹层的急诊救治.中国临床医生杂志，2008，36（1）：11-12.

［2］ 蓝满堂，李秀兰，涂望平.主动脉夹层6例.实用全科医学，2006，4（3）：298.

［3］ 李艳秋，郭东风，周彬.主动脉夹层的急诊临床探讨.农垦医学，2007，29（2）：99-101.

［4］ 卿国忠，杨靖.主动脉夹层急诊诊断与不同时期误诊分析.实用全科医学，2008，6（1）：6-7.

［5］ 初贵富，钟立哲，王晶霞.主动脉夹层20例早期诊断及误诊分析.中国误诊学杂志，2008，8（7）：1626-1627.

［6］ Braunwald E.陈灏珠主泽.心脏病学.第5版.北京：人民卫生出版社，2000：1401.

［7］ 刘维永.胸主动脉瘤及主动脉夹层外科治疗进展.中国心血管外科临床杂志，2003，10（1）：50.

（收稿日期：2011-03-07）