糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎1例报告

时间:2022-10-03 09:47:24

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎1例报告

【摘 要】酮症酸中毒是糖尿病常见的急性代谢并发症。糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎时病情严重,但易引起漏诊、误诊,临床上应高度重视。

【关键词】酮症酸中毒;急性胰腺炎

【中图分类号】R587.2 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2013)01-0267-02

1 病历资料

患者,男,18岁,农民。2011年3月因感冒在我院住院治疗时发现血糖明显升高,出院后1月去省人民医院确诊为1型糖尿病,一直予诺和灵30R控制血糖。患者平素未严格控制饮食。2012年2月25日在劳动时受凉,未在意,2月27日突发上腹部持续疼痛,不向肩背部放射,伴有乏力、恶心、呕吐,无腹泻、发热,在当地卫生院肌注止痛针后来我科就诊。入院查体:T35.7℃,P104次/min,R28次/min,BP124/58mmHg,神清,精神差,皮肤弹性差,巩膜、皮肤无黄染,心、肺(-),腹平软,肝脾未及,剑突下压痛明显,无反跳痛,肠鸣音减弱,移动性浊音(-),双肾区无叩击痛。实验室及辅助检查示:血常规:WBC 18.65×109/L,Hb 166g/L,RBC 5.3×109/L,PLT 179×109/L,尿常规:蛋白(++),尿糖(++++),尿酮体(+++),随机血糖24.2mmol/L,血胆固醇7.58mmol/L,甘油三酯12.4mmol/L,血淀粉酶682.53苏氏单位,尿淀粉酶3182.16苏氏单位,血气分析:血pH 7.18 剩余碱(BE)-2.8mmol/L ,血钾、氯、钙及肝肾功能正常,心电图、腹部立位片未见明显异常,上腹部CT:肝胆双肾未见明显异常,胰腺增大,周围可见水肿带。考虑患者为1型糖尿病酮症酸中毒、急性胰腺炎,予禁食、补液、持续小剂量胰岛素静脉滴注、抑酸、减少胰酶分泌、抑制胰酶的活性、改善胰腺的血液循环、控制感染、纠正电解质紊乱等综合治疗。经治疗患者入院第3天腹痛减轻,入院1周后症状基本缓解,之后以调整血糖治疗为主,3月2日复查空腹血糖8.3mmol/L,尿蛋白(-),尿糖(+-),酮体(+),血淀粉酶355.7苏氏单位,尿淀粉酶2607.60苏氏单位,3月8日空腹血糖6.4mmol/L,尿糖(-),酮体(-),血胆固醇4.02 mmol/L,甘油三酯2.86 mmol/L,血淀粉酶166.49苏氏单位,尿淀粉酶983.47苏氏单位,上腹部CT未见明显异常,共住院11天,病情好转出院。

2 讨论

酮症酸中毒(DKA)是糖尿病常见的急性代谢并发症。常因1型糖尿病减量或停用胰岛素或2型糖尿病在严重感染、创伤、手术等应激状态下所诱发。其临床表现除口干、多饮、多尿加重、脱水明显外,常以消化道症状为突出表现,如腹痛、恶心、呕吐等,因而常需与急腹症相鉴别。急性胰腺炎的临床表现包括:腹痛、恶心、呕吐、发热、黄疸、低血压或休克;多数有中上腹压痛、腹胀,少数病例有腹水、肠梗阻、Cullen征等。由于两者的临床表现相重迭,极易漏诊、误诊,故需引起重视。糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎发病率为10-15%[1],发生的可能原因有:①糖尿病常存在脂代谢紊乱,尤其在糖尿病酮症酸中毒时,由于胰岛素作用不足,以及各种升糖激素的增加,使脂肪分解加速,利用慢,甘油三脂明显升高甚至产生乳糜血,而高甘油三脂也是促发急性胰腺炎的原因[2];据文献报道[3]:糖尿病酮症酸中毒中有10%合并严重高甘油三脂血症(甘油三脂11.3mmol/L),每15例严重高甘油三脂血症患者中,就有1例发生胰腺炎。TG血症引起急性胰腺炎的机制可能为:血粘度增高致胰腺微循环障碍,胰腺缺氧;来自胰腺外的脂肪栓塞,血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管,胰腺毛细血管中高浓度的胰脂酶使血清TG释放大量游离脂肪酸,引起局部微栓的形成及毛细血管内膜的损害,游离脂肪酸可在胰腺实质产生毒性作用;此外,高水平的TG可破坏溶酶体,使胰腺组织自溶并激活血小板,释放血栓素,血管内皮细胞生成前列腺素受抑制,血小板的激活促进了高凝状态,加重了微循环障碍。②糖尿病酮症酸中毒时,因机体细胞内、外脱水,血液粘稠,导致胰液粘稠,可阻塞胰管,引起急性胰腺炎[4]。③糖尿病患者中高胆固醇血症、高甘油三脂血症较多,发生胆石症机会较高[5],糖尿病酮症酸中毒时易合并感染,可诱发急性胰腺炎。④糖尿病酮症酸中毒时病人可因反复呕吐造成十二指肠内压力增高,引起肝壶腹部括约肌松弛,十二指肠液反流入胰腺引起炎症。

通过以上讨论,提醒临床医生在今后工作中,遇到血糖、血脂明显升高并伴腹痛的糖尿病病人时,或者发生糖尿病酮症酸中毒时,要注意并发急性胰腺炎可能,以免漏诊、误诊,使病人得到及时诊治,减少死亡率。

参考文献:

[1] Satheesh N,Dhiraj Y, Pitchumoni CS.Association of Diabetic Ketoacidosis and Pancreatitis:Observations in 100 Consecutive Episodes of DKA [J].The American Journal of Gastronterology,2000,95:2795.

[2] 陈灏珠.主编.实用内科学[M].第10版.北京:人民卫生出版社,1998.854.

[3] 董砚虎,钱荣立,主编. 糖尿病及其并发症当代治疗[M].山东:山东科学技术出版社,1994.76.

[4] 徐家裕,沈培培. 临床胰腺病学[M]. 第1版.上海:上海科学技术出版社,1990.123.

[5] 潘国宗,曹世植,等主编.现代胃肠病学[M].第1版.北京:科学出版社,1994.1832-1835,2047.

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