时间：2022-09-29 03:24:42
摘 要 目的:评价依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法:将88例急性脑梗死患者随机分为联合治疗组(n=44)和奥扎格雷钠治疗组(n=44)。治疗时间为28天,比较两组治疗前、后神经功能缺损恢复情况。结果:联合治疗组有效率明显高于单用奥扎格雷钠对照组。结论:依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死是有效、安全的治疗方法。
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.009
资料与方法
2007年1月～2008年12月收治急性脑梗死患者88例,其中男48例,女40例,年龄45～75岁。既往史中高血压16例,糖尿病7例,冠心病4例,短暂性脑缺血发作8例,其余病人没有其他病史。将患者随机分为两组,治疗组(依达拉奉联合奥扎格雷钠)(n=44),年龄59.4±6.1岁,病程2.9±1.5天;对照组(奥扎格雷钠)(n=44),年龄56.8±5.9岁,病程3.0±1.8天。两组间年龄、性别、病程及其他各项指标比较均无统计学意义(P>0.05)。
治疗方法:两组患者入院后即接受常规治疗,治疗措施均相同。其中治疗组用依达拉奉30mg加0.9%氯化钠注射液250ml,静滴,2次/日;奥扎格雷钠80mg加0.9%氯化钠注射液250ml,静滴,1次/日;对照组用奥扎格雷钠80mg加0.9%氯化钠注射液250ml,静滴,2次/日,14天为1个疗程,连续用2个疗程。
观察指标:依据临床神经功能缺损程度评分标准,对治疗前、后神经功能缺损进行评分并进行疗效及不良反应观察。
疗效判断标准:评估神经功能缺损改善率(治疗前总分-治疗后总分)÷治疗前总分×100%。①基本痊愈:神经功能缺损评分减少90%～100%,病残程度为0级;②显著进步:神经功能缺损评分减少45%～89%,病残程度为1～3级;③进步:神经功能缺评分减少15%～40%;④无效:神经功能缺损评分无变化或死亡。以基本痊愈、显著进步及进步病例计算总有效率。
统计学处理:采用SPSS 10.0统计软件进行分析。有关参数以X±S,计量资料用t检验。
结 果
治疗前两组间神经功能缺损评分无显著性差异(P>0.05)。治疗14天、28天后两组神经功能缺损评分均有降低,但治疗组降低更明显;治疗后14天、28天两组临床疗效比较P
讨 论
急性脑梗死是由于脑动脉粥样硬化、血栓形成、大动脉粥样斑块脱落所致。一旦形成梗死,治疗的关键是抓住治疗的“时间窗”,抢救那些功能已受损但尚存活的脑组织缺血半暗带,尽快改善脑缺血区的血液循环,恢复脑组织的正常代谢,从而恢复缺血区脑组织的功能。
脑缺血后脑血流量迅速减少,产生神经组织损害,导致神经元广泛坏死。其坏死机制有多种,常见的有神经元能量衰竭,兴奋毒性损伤,游离脂肪酸释放,氧自由基、羟自由基的形成,再灌注损伤等。
因此,脑缺血后恢复有效血供是首要措施。保护神经元尽可能不坏死,以及使受损而没有死亡的神经元恢复功能,是提高病人生存质量的重要保证。因此,自由基清除剂能够减轻脑缺血,特别是再灌后的脑损伤,延迟神经元死亡。依达拉奉是一种自由基清除剂,通过抑制水杨酸的羟基化作用,阻止线粒体膜铁离子依赖性过氧化损伤,抑制由水溶性或脂溶性触发的磷脂胆碱脂质体膜的过氧化作用。
依达拉奉具有抑制缺血组织损伤,抑制迟发性神经元死亡和抑制血管内皮细胞损伤引起的脑水肿的作用。依达拉奉并不影响血液凝固、血小板聚集、纤维蛋白溶解,因而不会增加出血的危险。能干预脑梗死区缺血半暗带的病理生理变化,阻断缺血的级联反应,减轻再灌注损伤,延长治疗“时间窗”,增强神经细胞对缺血的耐受性。阻止脑细胞死亡。
奥扎格雷钠是一种高效、强力的血栓素合成酶血栓素A:(TXA)抑制剂,能够有效阻断TXA2的生成,同时促进前列环素合成酶PGI的产生,从而有效抑制凝血过程,使已形成的血栓靠血液平衡关系的打破而自行溶解,从而疏通血管,迅速改善脑缺血组织的微循环,拮抗缺血性脑组织的“钙超载”现象,对缺血性脑组织损伤有保护作用。另有报道,奥扎格雷钠还具有抗血小板聚集、降低血黏度和解除血管痉挛、扩张血管作用。
两种药物联合应用,有效改善患者的神经功能缺损症状,改善患者预后和生活质量。
本观察中依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的临床显效率及神经功能缺损程度评分明显优于对照组(P
参考文献
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2 王静,马瑞莲,马凤琴.奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的临床观察.第三届全国少数民族地区神经病学会论文汇编,2005,(4):238-240.
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