脑梗死患者代谢紊乱的临床分析

[摘要] 目的：探讨脑梗死与代谢紊乱及相关危险因素的关系。方法：对125例脑梗死患者(观察组)及120例非脑梗死患者及正常体检者(对照组)的临床资料进行总结分析。结果：125例脑梗死患者中，腰围超标86例（68.8%），伴高血压96例（76.8%），伴高血糖54例（43.2%），伴高TG 37例（29.6%），伴低HDL-C者62例（49.6%）；合并代谢综合征73例（58.4%）。脑梗死患者中腰围、血压、血糖、TG均高于对照组（P＜0.01），HDL-C显著低于对照组（P＜0.01）。向心性肥胖、血压、血糖、HDL-C、TG与脑梗死明显相关。结论：脑梗死患者大多伴有多种代谢紊乱，积极有效控制代谢紊乱可以防止脑梗死的发生与发展。

[关键词] 脑梗死；代谢疾病；代谢综合征

[中图分类号] R743 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）06（c）-051-02

为探讨脑梗死与代谢紊乱及相关危险因素的关系，我们对125例脑梗死住院患者与同期120例非脑梗死患者及正常体检者的临床资料进行了对比分析，现报道如下：

1资料与方法

1.1一般资料

观察组：2006年1月至2007年2月我们收治的脑梗死患者125例，其中，男83例，女42例；年龄56～78岁，平均(64±7)岁；其中，腔隙性脑梗死67例，大面积脑梗死25例，分水岭梗死18例，脑干梗死15例，全部病例均经过临床诊断、CT或MRI检查确诊，诊断依据第四届全国脑血管病会议拟定的标准。对照组：同期住院或门诊的其他疾病患者和正常体检者120例，男74例，女46例；年龄55～76岁，平均(62±5)岁；均排除脑血管疾病。两组间性别、年龄经统计学检验差异无显著性。

1.2 方法

1.2.1一般资料统计对所有入组者均详细询问病史，详细记录和统计腰围、血压、血糖、血脂、卒中家族史、吸烟及饮酒史。

1.2.2代谢综合征（MS）诊断标准以中心性肥胖为基本条件（根据腰围判断），腰围：男性≥90 cm，女性≥80 cm；合并以下4项指标中任意2项或2项以上者，①TG＞1.7 mmol/L或已接受相应治疗者；②HDL-C＜0.9 mmol/L（男性）或1.1 mmol/L（女性），或已接受相应治疗者；③SBP≥130 mmHg和（或）DBP≥85 mmHg或已接受相应治疗，或此前诊断为高血压者；④FPG≥5.6 mmol/L或已接受相应治疗，或此前已诊为2型糖尿病者。对两组的代谢紊乱情况进行分析比较。

1.2.3 相关生化指标的测定全部入组者清晨空腹抽静脉血检测血糖（FPG）、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)。采用日本OLYMPUS AU640全自动生化仪检测。

1.3 统计学方法

采用SPSS 11.0软件统计，计量资料以（x±s）表示，组间比较采用t检验，率的比较采用χ2检验，进行Logistic多元回归分析各代谢紊乱与脑梗死的相关性，P＜0.05为差异具有显著性。

2 结果

2.1 两组代谢紊乱检出情况比较

125例脑梗死患者中，腰围超标86例（68.8%），伴高血压96例（76.8%），伴高血糖54例（43.2%），伴高TG37例（29.6%），伴低HDL-C者62例（49.6%）；合并代谢综合征73例（58.4%）。对照组120例中相应检出指标分别为49（40.8%）、56（46.7%）、21（17.5%）、18（15.0%）、34（28.3%）、31（25.8%）。观察组患者的腰围、血压、血糖、TG均显著高于对照组，HDL-C明显低于对照组（P＜0.01）（表1）。

2.2 脑梗死与临床检测指标间的相关性分析

对各临床检测指标与脑梗死的关系进行多元Logistic回归分析，结果显示脑梗死与SBP、DBP、FPG、TG、HDL-C、腰围有明显相关性。

3 讨论

代谢综合征（MS）是以糖代谢异常（糖尿病或糖调节受损）、高血压、血脂异常、中心性肥胖等多种主要疾病或危险因素在个体聚集为特征的一组临床症候群。致动脉粥样硬化的血脂异常包括增高的TG和降低的HDL-C，二者是MS主要组成成分，两者均是心血管病的危险因素。脂肪的向心性沉积与三酰甘油升高、HDL-C下降密切相关[1]。有研究证实，在心肌梗死或脑卒中的人群中，MS的患病率超过40%[2]。脑血管疾病是多种危险因素相互作用的结果，在这些因素中，以合并高血压和高血糖最多见。高血压是最重要和独立的脑卒中危险因素。研究表明，人群血压水平与脑血管事件存在强而连续的相关性，随血压水平逐渐升高脑卒中事件逐渐增加，SBP每升高10 mmHg或DBP每升高4～5 mmHg，脑卒中发生危险即增加40%～50%[3]。本研究结果也进一步证实了高血压与脑血管病的关系。高血糖也对脑血管病的发生起重要影响。糖尿病与微血管或大血管病变、高脂血症有密切关系[4]。高血糖致使血浆和组织蛋白发生过度非酶糖化反应，如糖化血红蛋白（HbA1c）增高时引起组织低氧。血浆LDL-C、纤维蛋白原和血小板等糖化增高可导致血黏度增加，自由基产量增加[5]，这些血液指标的改变使已发生动脉粥样硬化的血管病变进一步加重，管腔闭塞，导致脑缺血。本研究显示脑梗死患者伴高血糖者占43.2%。

综上所述，对MS采取积极控制血压、稳定血糖、调整血脂、减肥、改善生活方式等强有力的综合性干预是防止其介导的心脑血管疾病的根本措施，从而减少缺血性脑卒中事件的发生、发展。

[参考文献]

[1]杨兆军，杨文英，陈小平，等.中国成人多重心血管危险因素聚集的最佳腰围切割点[J].中华内科杂志,2006,45(5):372-375.

[2]Ninomiya JK， Italien G， Criqui MH，etal. Association of the metabolic syndrome with history of myocardial infarction and stroke in the third nationl health and nutrition examinationsurvey[J].Circulation，2004,109(1):42-46.

[3]RuilopeLM， Usan L， Segura J，et al.Intervention at lower blood pressure levels to achieve target goals in type 2 diabgtes: PRADID (PresionArterialenDiabeticostipoDos) study[J]. JHypertens，2004，22(1):217-222.

[4]王维治.神经病学[M].第5版.北京:人民卫生出版社,2005.130.

[5]陈灏珠.实用内科学[M].第10版. 北京:人民卫生出版社,1997.835.

（收稿日期：2008-04-21）