老年多器官功能衰竭153例临床分析

[摘要] 目的:探讨老年多器官功能衰竭(MOFE)的临床特点,为临床早期防治MOFE提供线索。方法:采用1∶3的配比病例对照研究方法,对153例MOFE患者的慢性基础疾病、衰竭器官、首衰器官及诱因的发生率进行分析。结果:感染为诱发MOFE的主要因素,肺部感染居首位,衰竭器官的发生率与器官所患慢性疾病一致。结论:MOFE病情凶险,肺脏可能是启动器官,防治肺部感染可能降低MOFE的发生率;防止肾、脑、心器官功能衰竭的发生,可能降低MOFE的死亡率。

[关键词] 老年多器官功能衰竭;临床分析;死亡率

[中图分类号] R592 [文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2010)01(b)-186-02

老年多器官功能衰竭(MOFE)是发生于老年患者群体中的一个重要临床综合征;一旦发生,则来势凶猛,病情进展迅速,往往在短时间内同时或序贯出现2个或2个以上器官功能衰竭,是导致老年患者死亡的重要原因。笔者对153例MOFE患者的临床特征分析如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

153例MOFE患者均来自1998年8月～2008年8月内蒙古自治区通辽市医院老干部病房住院患者,均符合MOFE诊断标准[1],其中,男131例,女22例;年龄60～92岁,平均(78.3±7.2)岁;死亡113例,死亡率为73.90%。

1.2 研究方法

按病例与对照1∶3配对。每1个月追踪随访,每3～6个月住院观察调治。对参加调查、实验的人员进行统一方法、统一技术的培训,填写统一设计的调查表进行回顾性分析。

2 结果

2.1 153例MOFE患者发病前的慢性基础疾病情况

153例MOFE患者发病前的慢性基础疾病中,以心、脑、肺、肾疾病占多数。见表1。

2.2 153例MOFE患者发病诱因情况

153例MOFE患者中,诱因以感染占首位(79.1%),均为肺部感染。见表2。

表2 153例MOFE患者诱因情况

2.3 153例MOFE患者衰竭器官发生率情况

153例MOFE患者发病后的资料显示,衰竭器官发生率、首发次序与原多器官的慢性疾病、严重程度及数目密切相关,病死率高(73.9%)。见表3～5。

表3 153例MOFE患者的衰竭器官发生率(%)

表4 153例MOFE患者的首发衰竭器官发生率

3 讨论

老年人器官功能随着年龄的增长而衰退,而部分器官还患慢性疾病,使器官功能进一步减退。一些不严重的致病因素即可诱发个别器官功能不全,因此导致连锁反应,引起相关的其他器官相继出现功能不全,发生多器官功能衰竭。本资料显示,绝大多数MOFE患者发病前患有多种疾病,其中以慢性阻塞性肺病、冠心病、脑血管疾病、慢性肾功能不全居多。国外资料也表明,心、肺疾病是老年人发生MOFE的重要病理基础[2]。

MOFE的发生有相关器官序贯出现功能不全的特征。本组资料显示,诱发因素是肺部感染占首位(79.1%),首发衰竭器官为肺(42.5%),至心(27.5%)、肾(17.0%)、脑(13.0%)等器官相继发生功能衰竭,病死率高(73.9%),国内报道为53.5%[3],说明肺可能是MOFE的启动器官,全身性炎症反应综合征(system inflammatory response syndrome,SIRS)是MOFE的共同通路。目前,大量动物实验和临床观察提示,机体炎症反应失控不仅与致炎症介质过度表达及分泌有关,也与宿主抗感染介质或内源性抑制因子产生异常有关[4]。若炎症反应失控,则出现细胞因子级联效应,引起组织细胞损伤[5],尤其是细胞因子的大量释放,免疫炎症细胞凋亡紊乱,靶器官细胞大量凋亡,从而可能导致MOFE的发生。因此,积极有效地控制肺部感染,防治呼吸衰竭的发生,保护各脏器功能,尤其是肾、脑、心重要器官,阻断MOFE的序贯发生,可能降低MOFE的发生率和死亡率,对改善MOFE患者的预后具有重要意义。

[参考文献]

[1]王士雯,牟善初.老年多器官衰竭的定义、诊断标准和分型的初步探讨[J].军医进修学院学报,1990,11(3):193-197.

[2]Nierman DM, Schechter CB, Cannon LM, et al. Outcome prediction model for very elderly critically ill patients [J]. Crit Care Med,2001,29(10):1853-1859.

[3]王超,张淑文,阴■宏,等.近年来北京地区多器官功能障碍综合征流行病学调查[J].中华创伤杂志,2004,20(12):730-733.

[4]王宏伟.多器官功能障碍综合征的免疫学机制研究进展[J].军医进修学院学报,2005,26(6):490-493.

[5]Osuchowski MF, Welch K, Siddiqui J, et al. Circulating cytokine/inhibitor profiles reshape the understanding of the SIRS/CARS continuum in sepsis and predict mortality [J]. J Immunol,2006,177 (3):1967-1974.

(收稿日期:2009-08-17)