美心力联合曲美他嗪治疗顽固性心力衰竭临床观察

【摘要】目的：观察美心力联合曲美他嗪治疗顽固性心力衰竭的临床疗效。方法：将76例顽固性心力衰竭患者随机分为对照组与治疗组，对照组为常规药物治疗（强心、利尿、扩血管），治疗组在常规治疗的基础上加用美心力针40 mg静脉点滴，曲美他嗪片20 mg/次，每日3次，共15天。观察治疗前后心功能改变与心脏超声多普勒心功能指标变化。结果：治疗组心功能改善总有效率为89.4%，对照组为78.9%；左心室射血分数（LVEF）及左心室短轴缩短率（FS）治疗后治疗组较对照组明显增加，自身对照两组治疗后左心室收缩末期内径（LVDs）、左心室舒张末期内径（LVDd）明显降低，但治疗后两组间对比差异无统计学意义。结论：美心力联合曲美他嗪治疗顽固性心力衰竭可获得较好的临床疗效。

【关键词】美心力；曲美他嗪；顽固性心力衰竭

文章编号：1009-5519（2007）21-3201-02 中图分类号：R5 文献标识码：A

2001年2月～2006年12月，我院共收治顽固性心力衰竭患者76例，38例在常规治疗基础上加用曲美他嗪与美心力联合治疗，临床疗效满意，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料：76例患者按NYHA心功能分级标准，均为IV级。将患者随机分为治疗组（n=38例）与对照组（n=38例）。治疗组38例，男23例，女15例，年龄58～80岁，平均69岁；对照组38例，男21例，女17例，年龄56～78岁，平均67岁。病因：冠心病46例，高血压性心脏病12例，扩张型心脏病8例，肺心病10例，风湿性心脏瓣膜病2例。病程6～18年。两组在年龄、性别、病情及实验室检查等方面差异均无统计学意义。

1.2 治疗方法：对照组常规治疗：如吸氧，应用利尿剂、洋地黄、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，纠正酸碱和电解质失衡，以及对症支持治疗。治疗组在常规治疗基础上用美心力40 mg加5%葡萄糖250 ml，静脉点滴，日1次，共用15天；曲美他嗪20 mg，每日3次口服，连用15天。比较两组心功能改善情况。并应用彩色多普勒超声仪，探头频率2～3.5 MHz，观察治疗前后左心室收缩功能改变，主要指标有左心室收缩末期内经（LVDs）、左心室舒张末期内经（LVDd）、左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（FS）。

1.3 疗效判定：（1）显效：心衰症状与体征明显减轻（心功能改善2级)以上；（2）好转：心衰症状和体征有一定程度减轻（心功能改善1级）；（3）无效：心率症状与体征无明显改善，甚至加重或死亡。

1.4 统计学处理：计量资料用均数±标准差（x±s），差异性用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者治疗后临床疗效比较，见表1。两组心脏功能彩色多普勒参数变化见表2。

3 讨论

美心力为蛋白激酶致活剂，系核苷酸的衍生物，由三磷酸腺苷在腺苷环化酶催化下生成，能调节细胞的多种功能活动。作为生命信息传递的第二信使，可使细胞膜上ATP-Ca2+复合物中的Ca2+释放，以改变细胞膜的功能。还可使胞浆网内的Ca2+进入肌纤维，激活兴奋-收缩耦联，从而增强心肌收缩力，增加心排出量。曲美他嗪能直接松弛血管平滑肌，降低血管阻力，增加冠脉血流量和外周循环血流量[1]，促进心肌代谢和能量产生，减轻心肌耗氧量和能量消耗，从而改善心肌氧的供需平衡[2]。有保护心脏的作用，降低心脏前后负荷作用，减轻心衰[3]。

顽固性心力衰竭是各种严重器质性心脏病的晚期表现，由于神经内分泌激活及心肌重构，心肌细胞出现能量代谢障碍及程序性死亡，治疗反应性差，预后不良。美心力可有效增加心搏出量，降低心肌耗氧量，改善心脏前后负荷。合用曲美他嗪，能优化心肌细胞能量代谢，抗氧自由基，减少心肌细胞损伤与凋亡，进一步改善心脏功能[4]。两药合用未见明显不良反应，对顽固性心力衰竭有明显疗效。

参考文献：

[1] 罗雪珉. 新型抗缺血药万爽力临床应用进展[J]. 心血管病学进展，2001，21（5）：266.

[2] 姜 黎，程江华，曹茂银.万爽力对顿抑心肌能量代谢及功能的恢复作用[J].武汉大学学报（医学版），2004，24（4）：401.

[3] 谢瑞芹，都 军，郝玉明，等.曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭疗效观察[J].中华心血管杂志，2004，32（J）：77.

[4] 马琦怀，谢 勇，张赛舟，等.心力衰竭患者氧自由基的变化及万爽力对其影响[J].湖南医科大学报，2002，27（6）：527.

收稿日期：2007-06-27