心力衰竭论文范文

心力衰竭论文范文第1篇

论文摘要：目的探讨老年人心衰的特点和治疗。方法通过对45例老年人心力衰竭进行分析、治疗。结果单用药物对症治疗难以奏效。采用白蛋白和1，6-二磷酸果糖可使心功能明显改善，全身状况明显好转。

【Abstract】ObjectiveToexplorecharacteristicandtreatmentofagedpeoplewithcardiafailure.Method45agedpatientswasanalyzedandtreated.ResultItisdifficulttohavetheintendedeffectonlybysymptomatictreatmentwithdrugs.Albuminandfructose-1，6-diphosphatecanimproveheartfunctionmarkedly.Theresultsshowedthatsystemicstatusfunctionwasamelioratedobviously.

【Keywords】Cardiafailure；Agedpeople

就我院2002年1月~2005年1月的例老年心力衰竭病例进行分析。探讨老年人心衰的特点和治疗，以供参考。

1临床资料

1.1病例选择45例均为住院病人。男性24例，女性21例，平均年龄68.8岁。心衰类型及功能分级：左心衰28例，右心衰9例，全心衰8例。心功能(NYHA标准)：II级21例，III级18例，IV级6例。

1.2基础疾病冠心病23例，肺心病10例，高血压病6例，风湿性病心脏病2例，心肌病2例，其他2例。

1.3临床表现咳嗽咯粘液痰，肺部湿性啰音21例，心悸、气促乏力，拍胸片提示：胸腔积液4例，腹胀、恶心、纳差、颜面、双下肢浮肿或腰骶部浮肿10例，心律失常(早搏、心动过速、心房颤动等)8例，神志异常2例。

1.4实验室检查心电图异常44例(97.7%)，其中窦性心动过速11例，心房颤动8例，频发房早10例，频发室早6例pt-fvl：-004mm·S18例；合并心肌劳损24例(54.5%)，血尿素≥9.2mmol/L30例(66.6%)，低钾21例(46.6%)，低钠8例(18%)，二氧化碳结合力≤20mmol/L11例(25%)。

1.5治疗及转归临床症状缓解出院者34例(77%)，无效死亡10例(22%)。

2分析讨论

2.1临床特点①症状不典型：由于年龄大，感知迟钝，合并症多等诸多因素的影响，使老年人心力衰竭的临床表现具有一定的特殊性。本组以咳嗽、咯痰误诊肺部感染等10例(22.2%)后经胸片检查呈心脏扩大，肺淤血确诊心衰。由于老年人有脑动脉硬化，故心力衰竭时容易出现脑缺血症状，表现为神志异常，嗜睡甚至昏迷本组有2例(4.4%)，不同寻常地出虚汗(颜面及颈部)，甚至大汗淋漓，可以是老年人心力衰竭时，恶心、呕吐、腹痛等消化道症状较突出，本文有9例(21.1%)。有窦房结退行性病变的老年人，发生心力衰竭时心率增快可不显著，患者可首先表现为呼吸系统、消化系统、神经系统等的症状，如果问诊及体格检查不仔细，很容易造成误诊和漏诊。②氮质血症多：本组血尿素氮9.2-25mmol/L57例(63.3%)，≥26mmol/L3例。③病死率高：本组病死率60-90岁为41.8%，70-90岁为52%，≥80岁为82.1%。

2.2治疗体会除常规治疗外①对于感染为诱因的心衰本组41例(45.5%)及时性选用广谱抗生素，静点抗生素，静点抗菌药时限制盐水入量，防止水、钠潴留加重心衰。②适当选用利尿剂，中度以上浮肿19例(21.1%)均选用速尿20-40mg静注。注意电解质平衡。③小剂量血管紧张素转换酶抑制可减轻心脏前后负荷，改善心功能。本组常规用卡托普利6.25-12.5mg，2-3次/日，85%有效。④在没有β-受体阻滞剂禁忌症时，可从小剂量开始应用。因此药物可减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，并能增加运动耐量，降低运动时血流动反应，使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少，从而使心功能改善。⑤加强支持疗法。心衰落时由于全身营养不良，免疫功能低下，易发生并发症等均可加重心衰，形成恶性循环，故单用药物对症治疗难以奏效。采用白蛋白和1，6-二磷酸果糖可使心功能明显改善，全身状况明显好转。

参考文献：

心力衰竭论文范文第2篇

论文摘要：阐述了现代医家对慢性心力衰竭病因病机的认识。本病本虚标实，以阳气虚衰为主，以瘀血水饮为标，虚实夹杂贯穿于发病始终；其治疗以辨证分型论治为主，并结合临床单方验方、中成药制剂等，临床疗效较好。今后的研究应利用现代科学技术，宏观与微观相结合，基础研究与临床研究并重。

慢性心力衰竭(CHF)通常指临床所称的充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种复杂的临床综合征。CHF是一种心室泵血能力下降，心排血量降低，不能满足肌体代谢需要的疾病[1]。其发病率、死亡率、病残率高，严重影响患者生命和生活质量。现已明确心室重构是慢性心力衰竭的基本发病机制，目前中西医药物治疗CHF研究的热点是心室重构。如何逆转、延缓心室重构是目前CHF治疗的主要目标，但仅处于初始阶段。近年来，随着基因组学，蛋白组学和系统生物学的迅猛进展，大量生物信息的不断涌现，确定心血管疾病的生物标志物已经成为一种迫切需求，目前正在不断地从定义到方法学上进行规范化。[2]寻求相应的疗效佳、副作用少的防治药物，指导心衰治疗，一直是新药研究的方向。

1中医古代文献整理

古老的中医文献对心衰的描述早有记载。《素问·逆调论》云“若心气虚衰，可见喘息持续不已”，“夫不得卧，卧则喘者，是水气之客也”，指出了阳气虚衰，水气射肺的征象。《素问·脉要精微论》云“细则气少，涩则心痛”，指出脉诊提示心衰以气虚、瘀血为病因。汉代张仲景在《内经》理论的基础上，进一步提出了与心衰有关的“支饮”与“心水”两个疾病的概念，如《金匮要略·痰饮篇》云“膈间之饮，其人喘闷、心下痞坚，面色黎黑”，《金匮要略·水气篇》云“心水者，其身重而少气，不得卧，烦而悸，其人阴肿”，指出阳虚水泛之征，并在伤寒论中创造性的提出真武汤、葶苈大枣泻肺汤等，至今仍是治疗心衰的主要方剂。《金匮要略·痰饮咳嗽篇》云“水停心下，甚者则悸，微者短气”，指出心衰病因是气虚痰饮。《伤寒明理论》指出心悸之由，“一者气虚，二者痰饮”。宋代赵佶《圣济总录·心脏门》中首提“心衰”病名，“心衰则健忘，心热则多汗，不足则胸腹协下与腰背引痛，惊悸恍惚，少颜色，舌体强”，《医参》中记载“主脉，爪甲不华，则心衰矣”以及《素问·痹论》云“心痹者，脉不通，烦则心下鼓，暴上气则喘”，指出了心衰的临床表现甚至病情猝然加重的可能。据中医理论“心主血脉”、“诸气皆属于肺”、“脾主运化”、“肾者水脏，主津液”，中医认为心衰的发生主要在于脏腑的虚损，病位在心，并与肺、脾、肾的功能紊乱有关，与气、血、水关系密切，[3]归属于心悸、咳喘、水肿、积聚等范畴。病理特点是本虚标实，心阳(气)虚为本，水停血瘀为标。病机认为是气虚血瘀、阳虚水泛、阴虚生热、聚湿成痰，从而出现心悸、短气、喘息动则尤甚、不能平卧、少寐、尿少浮肿、腹胀纳少、舌质淡或暗，苔薄白或黄腻。尽管近年来中医对病因病机的认识基本趋于一致，但仍各有侧重。[4]。

2临床应用概况

辨证论治始终是中医诊疗特色，尽管目前辨证各有千秋。辨证分型[5，6]主要有：①心肺气虚——益气养心——养心汤，生脉散，归脾汤加减。代表医家史载祥，许心如，成启予等。②气阴两虚——益气养阴——生脉散合炙甘草汤加减。代表医家：顾景琰等。③阳虚水泛——温阳利水——真武汤，苓桂术甘汤，五苓散加减。代表医家：陈鼎祺，邓铁涛，韩子江，廖家桢，马连珍，刑月朋，赵锡武，秦伯末等。④血瘀水阻——活血利水——桃红四物汤合五苓散，血府逐瘀汤加减。代表医家：汤益明，李介鸣，刘家骏等；⑤阳气虚脱——回阳救逆——参附龙牡汤，四逆汤加减。代表医家：柯雪帆，周次清，任继学等。同时还有张铭熙温阳利水活血方(炙附子10g，干姜10g，白术15g，猪苓15g，茯苓20g，葶苈子15g，川芎10g，延胡索15g，水蛭6g，炙甘草10g)每日1剂，水煎服，15天为1疗程，两组共2个疗程后判定疗效。结论：温阳利水活血法治疗慢性心力衰竭，可明显减轻症状，改善心功能，提高患者生活质量。曲营等运用生脉散为主方加味治疗气阴两虚型慢性充血性心力衰竭效果显著。李雪瑞，董飞侠以强心合剂基本方：红参6g(另炖)，黄芪30g，熟附子10g(先煎)，麦冬12g，五味子10g，葶苈子12g(包煎)，北五加皮10g，泽泻15g，丹参30g，川芎12g，赤芍12g，炙甘草10g益气温阳、活血利水治疗CHF疗效满意。[7]赵金钟用强心合剂红参6g，麦冬15g，五味子10g，附子10g，北五加皮6g，葶苈子30g，车前子20g，茯苓12g，白术10g，丹参20g加减益气活血利水治疗CHF疗效满意。[8]陈晓虎，丁以艳，唐蜀华，蒋萌，洪建军强心合剂由黄芪、附子、丹参、葶苈子等药物组成益气温阳、活血利水佐以养阴的冶法治疗充血性心力衰竭取得一定的疗效。[9，10]几千年来，运用中医辨证分型治疗心衰的效果显著，于是许多学者进行了关于中药改善心功能机理的研究：①一是心气虚与心功能的研究。中医学认为“心主身之血脉”，心气是推动血脉运行的动力，与现代医学所说的心脏泵血功能一致。许多研究资料表明，心气虚患者的左心功能异常。用超声心动图对心气虚患者的左心功能研究发现，心气虚者的每搏输出量，每分排血量减少，射血分值，射血指数，左室心轴缩短百分率均值减少，与其他虚症比较，有高度显著性。②二是治疗研究。单味药的研究：葶苈子，附子，罗布麻根，福寿草，北五加皮等有类强心甙作用，可增强心肌收缩力，减慢心率；附子，黄芪，丹参，红花，当归，川芎，赤勺，回心草等可扩张血管，减轻心脏后负荷；黄芪，茯苓，猪苓，车前子，白术，泽泻，玉米须，益母草等具有利尿，降低心脏前负荷的作用。复方研究：生脉散经临床及实验研究证实，本方具有升压，强心及改善外周循环的作用，可使心脏收缩力增强和冠状动脉循环改善[11]。抗心衰I号：葶苈子30~50g，丹参15g，枳实15g。心衰合剂：葶苈子，桑白皮，车前子，生黄芪，太子参，丹参各30g，泽泻15g，麦冬15g，五味子10g，全当归10g。中成药研究：北五加片20mg，3d后改维持量10~20mg/d。丹参注射液，红花注射液，参麦注射液，生脉注射液均可增加冠脉流量，改善心肌供血，临床研究可改善心功能。

3研究现状及思考

一个世纪以来，对CHF机制的认识经历了不断深化和完善的过程[12，13]：上世纪40~60年代为心肾学说，认为心衰是心脏受损后搏出量或回心血量降低，即后向性和前向性衰竭学说，主要症状是水肿，首选药物为洋地黄类和利尿剂；上世纪70~80年代为血流动力学说，即前、后负荷学说，认为外周阻力增加是主要成因，故强调在强心、利尿的基础上使用血管扩张剂，以改善呼吸和四肢乏力；上世纪90年代以来为心室重塑学说，认为CHF发生、发展的基本机制是心室重塑(VentricularRemodelling)。心室重塑是由一系列复杂分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化，是神经激素-细胞因子系统长期、慢性激活的结果。该系统包括肾上腺素能神经系统，主要是去甲肾上腺素(NE)水平升高；肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，表现为血管紧张素II(AgII)和醛固酮(ALD)水平升高；致炎性细胞因子系统，表现为肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素(IL-6、IL-10、IL-18)，以及一氧化氮合酶(NOS)水平升高；此外，抗利尿激素、钠尿肽类[主要是心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)和C钠素(CNP)]以及内皮素(ET)等水平也显著升高。CHF病理生理的研究成果带来了药物治疗策略的根本转变。随着现代医学飞速发展，西医治疗CHF观念的根本性转变给中医药治疗CHF提出了挑战与机遇。洋地黄、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和β-受体阻滞剂是目前CHF患者常规治疗使用的4类药物，这些药物的作用已经在大规模临床试验中得到证实，使用中的主要问题是能否充分使用。王振涛等对wistar心衰模型大鼠注射活血注射液(由党参、黄芪1∶1组成)，用放射免疫法测得模型组心肌局部RA、AngⅡ明显高于假手术组；活血、益气注射液可以降低心肌局部RA、AngⅡ活性，其作用是由于对心肌局部RA、AngⅡ的内分泌和旁分泌有明显抑制作用。提示活血、益气中药是通过调节内分泌系统活性而治疗心衰的机理。蔡辉等对实验性心衰模型大鼠采用放射性免疫法测得中药鹿角方口服液(由鹿角、补骨脂、淫羊藿、女贞子、沉香等组成)能使心肌Ang1I及血浆Ang1I水平较模型组下降，并与剂量呈正相关。说明中药对肾素-血管紧张素系统的调节作用已越来越被证实。张道亮研究显示保心合剂能调控心衰时大鼠神经内分泌水平，具有积极的治疗意义。徐伟建等选用Wistar大鼠，采用缩窄腹主动脉法制作心衰模型。随机分为空白组、模型组、保心合剂高/中/低剂量组、西药组、伪手术组，给药4周；用放免法观察保心合剂对心衰大鼠AngII、IL-6的影响。结果中药高、中剂量组及西药组与模型组AngII相比均有显著性差异，模型组与中药低剂量组无差异。刘革命等选择37例CHF患者给予康达心口服液治疗，治疗前后测定患者血浆中的PRA、AngII、ALD含量，同时设27例正常人为对照组。结果：CHF组与对照组比较：PRA、AngII、ALD均有明显升高，差异有显著性(P<0.001)。CHF患者在康达心口服液治疗前后其血浆PRA、AngⅡ、ALD有明显降低，差异有显著性(P<0.001)。结论：CHF患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高，康达心口服液对CHF患者RAAS有抑制作用。邹国辉，刘中勇等中药强心合剂(制附片10g，炙黄芪20g，桂枝10g，葶苈子20g，丹参20g，白芍20g，茯苓20g，泽兰10g，益母草15g，桃仁10g，北山楂20g，炙甘草6g)明显改善患者左心室的舒缩功能，延缓心室重构并且降低血浆BNP水平.是一种治疗CHF安全有效的中药制剂。综上所述，回顾慢性心力衰竭辨证治疗研究历史，得到的最重要启示是中医药多途径、多靶向、副作用小的特点治疗CHF疗效确切，但缺乏严格的大规模、多中心的临床研究和科研评价。21世纪心衰的发生率还将上升，对于心衰辨证治疗的标准化客观化和规范化的统一，超微层面的作用机理以及基因水平的研究，无论中医还是西医，都需要我们从更广更深的领域进行不懈地研究和探索。

参考文献：

[1]刘新民，伍汉文.心力衰竭心血管疾病鉴别诊断与治疗学(第一版)[M].北京：人民军医出版社，2006：1-2.

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[3]霍根红.谈气、血、水相关理论与心力衰竭[J].河南中医药学刊，1995，10(4)：8-9.

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[6]沈绍功，王承德，韩学杰等.中医心病治法大全(第一版)[M].北京：中国中医药出版社，2005：115-119.

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[8]赵金钟.强心合剂治疗慢性难治性心力衰竭[J].天津中医学刊，2000，4，(17)，2.

[9]陈晓虎，丁以艳.强心合剂对大鼠充血性心力衰竭血流动力学及心钠素的影响[J].南京中医药大学学报(自然科学版)，2001，3(17).

[10]陈晓虎，唐蜀华，成启予，等.强心台剂治疗充血性心力衰竭30例临床观察[J].南京中医药大学学报，1993，9(2)：15.

[11]中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华心血管病，2002(30)：7-23.

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[13]王振涛.活血益气注射液对心梗后左心衰大鼠心肌局部RA、AngII影响的对比实验研究[J].中国中医药信息，2000，7(8)：35-78.

心力衰竭论文范文第3篇

论文摘要：阐述了现代医家对慢性心力衰竭病因病机的认识。本病本虚标实，以阳气虚衰为主，以瘀血水饮为标，虚实夹杂贯穿于发病始终；其治疗以辨证分型论治为主，并结合临床单方验方、中成药制剂等，临床疗效较好。今后的研究应利用现代科学技术，宏观与微观相结合，基础研究与临床研究并重。

慢性心力衰竭(CHF)通常指临床所称的充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种复杂的临床综合征。CHF是一种心室泵血能力下降，心排血量降低，不能满足肌体代谢需要的疾病[1]。其发病率、死亡率、病残率高，严重影响患者生命和生活质量。现已明确心室重构是慢性心力衰竭的基本发病机制，目前中西医药物治疗CHF研究的热点是心室重构。如何逆转、延缓心室重构是目前CHF治疗的主要目标，但仅处于初始阶段。近年来，随着基因组学，蛋白组学和系统生物学的迅猛进展，大量生物信息的不断涌现，确定心血管疾病的生物标志物已经成为一种迫切需求，目前正在不断地从定义到方法学上进行规范化。[2]寻求相应的疗效佳、副作用少的防治药物，指导心衰治疗，一直是新药研究的方向。

1中医古代文献整理

古老的中医文献对心衰的描述早有记载。《素问·逆调论》云“若心气虚衰，可见喘息持续不已”，“夫不得卧，卧则喘者，是水气之客也”，指出了阳气虚衰，水气射肺的征象。《素问·脉要精微论》云“细则气少，涩则心痛”，指出脉诊提示心衰以气虚、瘀血为病因。汉代张仲景在《内经》理论的基础上，进一步提出了与心衰有关的“支饮”与“心水”两个疾病的概念，如《金匮要略·痰饮篇》云“膈间之饮，其人喘闷、心下痞坚，面色黎黑”，《金匮要略·水气篇》云“心水者，其身重而少气，不得卧，烦而悸，其人阴肿”，指出阳虚水泛之征，并在伤寒论中创造性的提出真武汤、葶苈大枣泻肺汤等，至今仍是治疗心衰的主要方剂。《金匮要略·痰饮咳嗽篇》云“水停心下，甚者则悸，微者短气”，指出心衰病因是气虚痰饮。《伤寒明理论》指出心悸之由，“一者气虚，二者痰饮”。宋代赵佶《圣济总录·心脏门》中首提“心衰”病名，“心衰则健忘，心热则多汗，不足则胸腹协下与腰背引痛，惊悸恍惚，少颜色，舌体强”，《医参》中记载“主脉，爪甲不华，则心衰矣”以及《素问·痹论》云“心痹者，脉不通，烦则心下鼓，暴上气则喘”，指出了心衰的临床表现甚至病情猝然加重的可能。据中医理论“心主血脉”、“诸气皆属于肺”、“脾主运化”、“肾者水脏，主津液”，中医认为心衰的发生主要在于脏腑的虚损，病位在心，并与肺、脾、肾的功能紊乱有关，与气、血、水关系密切，[3]归属于心悸、咳喘、水肿、积聚等范畴。病理特点是本虚标实，心阳(气)虚为本，水停血瘀为标。病机认为是气虚血瘀、阳虚水泛、阴虚生热、聚湿成痰，从而出现心悸、短气、喘息动则尤甚、不能平卧、少寐、尿少浮肿、腹胀纳少、舌质淡或暗，苔薄白或黄腻。尽管近年来中医对病因病机的认识基本趋于一致，但仍各有侧重。[4]。

2临床应用概况

辨证论治始终是中医诊疗特色，尽管目前辨证各有千秋。辨证分型[5，6]主要有：①心肺气虚——益气养心——养心汤，生脉散，归脾汤加减。代表医家史载祥，许心如，成启予等。②气阴两虚——益气养阴——生脉散合炙甘草汤加减。代表医家：顾景琰等。③阳虚水泛——温阳利水——真武汤，苓桂术甘汤，五苓散加减。代表医家：陈鼎祺，邓铁涛，韩子江，廖家桢，马连珍，刑月朋，赵锡武，秦伯末等。④血瘀水阻——活血利水——桃红四物汤合五苓散，血府逐瘀汤加减。代表医家：汤益明，李介鸣，刘家骏等；⑤阳气虚脱——回阳救逆——参附龙牡汤，四逆汤加减。代表医家：柯雪帆，周次清，任继学等。同时还有张铭熙温阳利水活血方(炙附子10g，干姜10g，白术15g，猪苓15g，茯苓20g，葶苈子15g，川芎10g，延胡索15g，水蛭6g，炙甘草10g)每日1剂，水煎服，15天为1疗程，两组共2个疗程后判定疗效。结论：温阳利水活血法治疗慢性心力衰竭，可明显减轻症状，改善心功能，提高患者生活质量。曲营等运用生脉散为主方加味治疗气阴两虚型慢性充血性心力衰竭效果显著。李雪瑞，董飞侠以强心合剂基本方：红参6g(另炖)，黄芪30g，熟附子10g(先煎)，麦冬12g，五味子10g，葶苈子12g(包煎)，北五加皮10g，泽泻15g，丹参30g，川芎12g，赤芍12g，炙甘草10g益气温阳、活血利水治疗CHF疗效满意。[7]赵金钟用强心合剂红参6g，麦冬15g，五味子10g，附子10g，北五加皮6g，葶苈子30g，车前子20g，茯苓12g，白术10g，丹参20g加减益气活血利水治疗CHF疗效满意。[8]陈晓虎，丁以艳，唐蜀华，蒋萌，洪建军强心合剂由黄芪、附子、丹参、葶苈子等药物组成益气温阳、活血利水佐以养阴的冶法治疗充血性心力衰竭取得一定的疗效。[9，10]几千年来，运用中医辨证分型治疗心衰的效果显著，于是许多学者进行了关于中药改善心功能机理的研究：①一是心气虚与心功能的研究。中医学认为“心主身之血脉”，心气是推动血脉运行的动力，与现代医学所说的心脏泵血功能一致。许多研究资料表明，心气虚患者的左心功能异常。用超声心动图对心气虚患者的左心功能研究发现，心气虚者的每搏输出量，每分排血量减少，射血分值，射血指数，左室心轴缩短百分率均值减少，与其他虚症比较，有高度显著性。②二是治疗研究。单味药的研究：葶苈子，附子，罗布麻根，福寿草，北五加皮等有类强心甙作用，可增强心肌收缩力，减慢心率；附子，黄芪，丹参，红花，当归，川芎，赤勺，回心草等可扩张血管，减轻心脏后负荷；黄芪，茯苓，猪苓，车前子，白术，泽泻，玉米须，益母草等具有利尿，降低心脏前负荷的作用。复方研究：生脉散经临床及实验研究证实，本方具有升压，强心及改善外周循环的作用，可使心脏收缩力增强和冠状动脉循环改善[11]。抗心衰I号：葶苈子30~50g，丹参15g，枳实15g。心衰合剂：葶苈子，桑白皮，车前子，生黄芪，太子参，丹参各30g，泽泻15g，麦冬15g，五味子10g，全当归10g。中成药研究：北五加片20mg，3d后改维持量10~20mg/d。丹参注射液，红花注射液，参麦注射液，生脉注射液均可增加冠脉流量，改善心肌供血，临床研究可改善心功能。

3研究现状及思考

一个世纪以来，对CHF机制的认识经历了不断深化和完善的过程[12，13]：上世纪40~60年代为心肾学说，认为心衰是心脏受损后搏出量或回心血量降低，即后向性和前向性衰竭学说，主要症状是水肿，首选药物为洋地黄类和利尿剂；上世纪70~80年代为血流动力学说，即前、后负荷学说，认为外周阻力增加是主要成因，故强调在强心、利尿的基础上使用血管扩张剂，以改善呼吸和四肢乏力；上世纪90年代以来为心室重塑学说，认为CHF发生、发展的基本机制是心室重塑(VentricularRemodelling)。心室重塑是由一系列复杂分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化，是神经激素-细胞因子系统长期、慢性激活的结果。该系统包括肾上腺素能神经系统，主要是去甲肾上腺素(NE)水平升高；肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，表现为血管紧张素II(AgII)和醛固酮(ALD)水平升高；致炎性细胞因子系统，表现为肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素(IL-6、IL-10、IL-18)，以及一氧化氮合酶(NOS)水平升高；此外，抗利尿激素、钠尿肽类[主要是心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)和C钠素(CNP)]以及内皮素(ET)等水平也显著升高。CHF病理生理的研究成果带来了药物治疗策略的根本转变。随着现代医学飞速发展，西医治疗CHF观念的根本性转变给中医药治疗CHF提出了挑战与机遇。洋地黄、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和β-受体阻滞剂是目前CHF患者常规治疗使用的4类药物，这些药物的作用已经在大规模临床试验中得到证实，使用中的主要问题是能否充分使用。王振涛等对wistar心衰模型大鼠注射活血注射液(由党参、黄芪1∶1组成)，用放射免疫法测得模型组心肌局部RA、AngⅡ明显高于假手术组；活血、益气注射液可以降低心肌局部RA、AngⅡ活性，其作用是由于对心肌局部RA、AngⅡ的内分泌和旁分泌有明显抑制作用。提示活血、益气中药是通过调节内分泌系统活性而治疗心衰的机理。蔡辉等对实验性心衰模型大鼠采用放射性免疫法测得中药鹿角方口服液(由鹿角、补骨脂、淫羊藿、女贞子、沉香等组成)能使心肌Ang1I及血浆Ang1I水平较模型组下降，并与剂量呈正相关。说明中药对肾素-血管紧张素系统的调节作用已越来越被证实。张道亮研究显示保心合剂能调控心衰时大鼠神经内分泌水平，具有积极的治疗意义。徐伟建等选用Wistar大鼠，采用缩窄腹主动脉法制作心衰模型。随机分为空白组、模型组、保心合剂高/中/低剂量组、西药组、伪手术组，给药4周；用放免法观察保心合剂对心衰大鼠AngII、IL-6的影响。结果中药高、中剂量组及西药组与模型组AngII相比均有显著性差异，模型组与中药低剂量组无差异。刘革命等选择37例CHF患者给予康达心口服液治疗，治疗前后测定患者血浆中的PRA、AngII、ALD含量，同时设27例正常人为对照组。结果：CHF组与对照组比较：PRA、AngII、ALD均有明显升高，差异有显著性(P<0.001)。CHF患者在康达心口服液治疗前后其血浆PRA、AngⅡ、ALD有明显降低，差异有显著性(P<0.001)。结论：CHF患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高，康达心口服液对CHF患者RAAS有抑制作用。邹国辉，刘中勇等中药强心合剂(制附片10g，炙黄芪20g，桂枝10g，葶苈子20g，丹参20g，白芍20g，茯苓20g，泽兰10g，益母草15g，桃仁10g，北山楂20g，炙甘草6g)明显改善患者左心室的舒缩功能，延缓心室重构并且降低血浆BNP水平.是一种治疗CHF安全有效的中药制剂。

综上所述，回顾慢性心力衰竭辨证治疗研究历史，得到的最重要启示是中医药多途径、多靶向、副作用小的特点治疗CHF疗效确切，但缺乏严格的大规模、多中心的临床研究和科研评价。21世纪心衰的发生率还将上升，对于心衰辨证治疗的标准化客观化和规范化的统一，超微层面的作用机理以及基因水平的研究，无论中医还是西医，都需要我们从更广更深的领域进行不懈地研究和探索。

参考文献：

[1]刘新民，伍汉文.心力衰竭心血管疾病鉴别诊断与治疗学(第一版)[M].北京：人民军医出版社，2006：1-2.

[2]胡大一，马长生.心血管疾病生物标志物心脏病学实践(第六版)[M].北京：人民卫生出版社，2006：477-488.

[3]霍根红.谈气、血、水相关理论与心力衰竭[J].河南中医药学刊，1995，10(4)：8-9.

[4]张于彬，郑宗铐.充血性心力衰竭(第二版)[M].北京：科学技术文献出版社，1997：531.

[5]史大卓，李立志.慢性心功能不全疾病篇心脑血管病(第二版)[M].北京：人民卫生出版社，2006：337-387.

[6]沈绍功，王承德，韩学杰等.中医心病治法大全(第一版)[M].北京：中国中医药出版社，2005：115-119.

[7]李雪瑞，董飞侠.强心汤治疗慢性心力衰竭60例疗效观察[J].内蒙古中医药，1994，4(2)：78-80.

[8]赵金钟.强心合剂治疗慢性难治性心力衰竭[J].天津中医学刊，2000，4，(17)，2.

[9]陈晓虎，丁以艳.强心合剂对大鼠充血性心力衰竭血流动力学及心钠素的影响[J].南京中医药大学学报(自然科学版)，2001，3(17).

[10]陈晓虎，唐蜀华，成启予，等.强心台剂治疗充血性心力衰竭30例临床观察[J].南京中医药大学学报，1993，9(2)：15.

[11]中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华心血管病，2002(30)：7-23.

[12]PallJK，widdopRE.Persistentcardiovasculareffectsofchronicreninangiotensinswysteminhibitionfollowingwithdrawalinadultspontaneouslyhypertensiverats[J].Jhypertens2001(19)：1393-1400.

[13]王振涛.活血益气注射液对心梗后左心衰大鼠心肌局部RA、AngII影响的对比实验研究[J].中国中医药信息，2000，7(8)：35-78.

心力衰竭论文范文第4篇

论文摘要：阐述了现代医家对慢性心力衰竭病因病机的认识。本病本虚标实，以阳气虚衰为主，以瘀血水饮为标，虚实夹杂贯穿于发病始终；其治疗以辨证分型论治为主，并结合临床单方验方、中成药制剂等，临床疗效较好。今后的研究应利用现代科学技术，宏观与微观相结合，基础研究与临床研究并重。

慢性心力衰竭(CHF)通常指临床所称的充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种复杂的临床综合征。CHF是一种心室泵血能力下降，心排血量降低，不能满足肌体代谢需要的疾病[1]。其发病率、死亡率、病残率高，严重影响患者生命和生活质量。现已明确心室重构是慢性心力衰竭的基本发病机制，目前中西医药物治疗CHF研究的热点是心室重构。如何逆转、延缓心室重构是目前CHF治疗的主要目标，但仅处于初始阶段。近年来，随着基因组学，蛋白组学和系统生物学的迅猛进展，大量生物信息的不断涌现，确定心血管疾病的生物标志物已经成为一种迫切需求，目前正在不断地从定义到方法学上进行规范化。[2]寻求相应的疗效佳、副作用少的防治药物，指导心衰治疗，一直是新药研究的方向。

1中医古代文献整理

古老的中医文献对心衰的描述早有记载。《素问·逆调论》云“若心气虚衰，可见喘息持续不已”，“夫不得卧，卧则喘者，是水气之客也”，指出了阳气虚衰，水气射肺的征象。《素问·脉要精微论》云“细则气少，涩则心痛”，指出脉诊提示心衰以气虚、瘀血为病因。汉代张仲景在《内经》理论的基础上，进一步提出了与心衰有关的“支饮”与“心水”两个疾病的概念，如《金匮要略·痰饮篇》云“膈间之饮，其人喘闷、心下痞坚，面色黎黑”，《金匮要略·水气篇》云“心水者，其身重而少气，不得卧，烦而悸，其人阴肿”，指出阳虚水泛之征，并在伤寒论中创造性的提出真武汤、葶苈大枣泻肺汤等，至今仍是治疗心衰的主要方剂。《金匮要略·痰饮咳嗽篇》云“水停心下，甚者则悸，微者短气”，指出心衰病因是气虚痰饮。《伤寒明理论》指出心悸之由，“一者气虚，二者痰饮”。宋代赵佶《圣济总录·心脏门》中首提“心衰”病名，“心衰则健忘，心热则多汗，不足则胸腹协下与腰背引痛，惊悸恍惚，少颜色，舌体强”，《医参》中记载“主脉，爪甲不华，则心衰矣”以及《素问·痹论》云“心痹者，脉不通，烦则心下鼓，暴上气则喘”，指出了心衰的临床表现甚至病情猝然加重的可能。据中医理论“心主血脉”、“诸气皆属于肺”、“脾主运化”、“肾者水脏，主津液”，中医认为心衰的发生主要在于脏腑的虚损，病位在心，并与肺、脾、肾的功能紊乱有关，与气、血、水关系密切，[3]归属于心悸、咳喘、水肿、积聚等范畴。病理特点是本虚标实，心阳(气)虚为本，水停血瘀为标。病机认为是气虚血瘀、阳虚水泛、阴虚生热、聚湿成痰，从而出现心悸、短气、喘息动则尤甚、不能平卧、少寐、尿少浮肿、腹胀纳少、舌质淡或暗，苔薄白或黄腻。尽管近年来中医对病因病机的认识基本趋于一致，但仍各有侧重。[4]。

2临床应用概况

辨证论治始终是中医诊疗特色，尽管目前辨证各有千秋。辨证分型[5，6]主要有：①心肺气虚——益气养心——养心汤，生脉散，归脾汤加减。代表医家史载祥，许心如，成启予等。②气阴两虚——益气养阴——生脉散合炙甘草汤加减。代表医家：顾景琰等。③阳虚水泛——温阳利水——真武汤，苓桂术甘汤，五苓散加减。代表医家：陈鼎祺，邓铁涛，韩子江，廖家桢，马连珍，刑月朋，赵锡武，秦伯末等。④血瘀水阻——活血利水——桃红四物汤合五苓散，血府逐瘀汤加减。代表医家：汤益明，李介鸣，刘家骏等；⑤阳气虚脱——回阳救逆——参附龙牡汤，四逆汤加减。代表医家：柯雪帆，周次清，任继学等。同时还有张铭熙温阳利水活血方(炙附子10g，干姜10g，白术15g，猪苓15g，茯苓20g，葶苈子15g，川芎10g，延胡索15g，水蛭6g，炙甘草10g)每日1剂，水煎服，15天为1疗程，两组共2个疗程后判定疗效。结论：温阳利水活血法治疗慢性心力衰竭，可明显减轻症状，改善心功能，提高患者生活质量。曲营等运用生脉散为主方加味治疗气阴两虚型慢性充血性心力衰竭效果显著。李雪瑞，董飞侠以强心合剂基本方：红参6g(另炖)，黄芪30g，熟附子10g(先煎)，麦冬12g，五味子10g，葶苈子12g(包煎)，北五加皮10g，泽泻15g，丹参30g，川芎12g，赤芍12g，炙甘草10g益气温阳、活血利水治疗CHF疗效满意。[7]赵金钟用强心合剂红参6g，麦冬15g，五味子10g，附子10g，北五加皮6g，葶苈子30g，车前子20g，茯苓12g，白术10g，丹参20g加减益气活血利水治疗CHF疗效满意。[8]陈晓虎，丁以艳，唐蜀华，蒋萌，洪建军强心合剂由黄芪、附子、丹参、葶苈子等药物组成益气温阳、活血利水佐以养阴的冶法治疗充血性心力衰竭取得一定的疗效。[9，10]几千年来，运用中医辨证分型治疗心衰的效果显著，于是许多学者进行了关于中药改善心功能机理的研究：①一是心气虚与心功能的研究。中医学认为“心主身之血脉”，心气是推动血脉运行的动力，与现代医学所说的心脏泵血功能一致。许多研究资料表明，心气虚患者的左心功能异常。用超声心动图对心气虚患者的左心功能研究发现，心气虚者的每搏输出量，每分排血量减少，射血分值，射血指数，左室心轴缩短百分率均值减少，与其他虚症比较，有高度显著性。②二是治疗研究。单味药的研究：葶苈子，附子，罗布麻根，福寿草，北五加皮等有类强心甙作用，可增强心肌收缩力，减慢心率；附子，黄芪，丹参，红花，当归，川芎，赤勺，回心草等可扩张血管，减轻心脏后负荷；黄芪，茯苓，猪苓，车前子，白术，泽泻，玉米须，益母草等具有利尿，降低心脏前负荷的作用。复方研究：生脉散经临床及实验研究证实，本方具有升压，强心及改善外周循环的作用，可使心脏收缩力增强和冠状动脉循环改善[11]。抗心衰I号：葶苈子30~50g，丹参15g，枳实15g。心衰合剂：葶苈子，桑白皮，车前子，生黄芪，太子参，丹参各30g，泽泻15g，麦冬15g，五味子10g，全当归10g。中成药研究：北五加片20mg，3d后改维持量10~20mg/d。丹参注射液，红花注射液，参麦注射液，生脉注射液均可增加冠脉流量，改善心肌供血，临床研究可改善心功能。

3研究现状及思考

一个世纪以来，对CHF机制的认识经历了不断深化和完善的过程[12，13]：上世纪40~60年代为心肾学说，认为心衰是心脏受损后搏出量或回心血量降低，即后向性和前向性衰竭学说，主要症状是水肿，首选药物为洋地黄类和利尿剂；上世纪70~80年代为血流动力学说，即前、后负荷学说，认为外周阻力增加是主要成因，故强调在强心、利尿的基础上使用血管扩张剂，以改善呼吸和四肢乏力；上世纪90年代以来为心室重塑学说，认为CHF发生、发展的基本机制是心室重塑(VentricularRemodelling)。心室重塑是由一系列复杂分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化，是神经激素-细胞因子系统长期、慢性激活的结果。该系统包括肾上腺素能神经系统，主要是去甲肾上腺素(NE)水平升高；肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，表现为血管紧张素II(AgII)和醛固酮(ALD)水平升高；致炎性细胞因子系统，表现为肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素(IL-6、IL-10、IL-18)，以及一氧化氮合酶(NOS)水平升高；此外，抗利尿激素、钠尿肽类[主要是心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)和C钠素(CNP)]以及内皮素(ET)等水平也显著升高。CHF病理生理的研究成果带来了药物治疗策略的根本转变。随着现代医学飞速发展，西医治疗CHF观念的根本性转变给中医药治疗CHF提出了挑战与机遇。洋地黄、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和β-受体阻滞剂是目前CHF患者常规治疗使用的4类药物，这些药物的作用已经在大规模临床试验中得到证实，使用中的主要问题是能否充分使用。王振涛等对wistar心衰模型大鼠注射活血注射液(由党参、黄芪1∶1组成)，用放射免疫法测得模型组心肌局部RA、AngⅡ明显高于假手术组；活血、益气注射液可以降低心肌局部RA、AngⅡ活性，其作用是由于对心肌局部RA、AngⅡ的内分泌和旁分泌有明显抑制作用。提示活血、益气中药是通过调节内分泌系统活性而治疗心衰的机理。蔡辉等对实验性心衰模型大鼠采用放射性免疫法测得中药鹿角方口服液(由鹿角、补骨脂、淫羊藿、女贞子、沉香等组成)能使心肌Ang1I及血浆Ang1I水平较模型组下降，并与剂量呈正相关。说明中药对肾素-血管紧张素系统的调节作用已越来越被证实。张道亮研究显示保心合剂能调控心衰时大鼠神经内分泌水平，具有积极的治疗意义。徐伟建等选用Wistar大鼠，采用缩窄腹主动脉法制作心衰模型。随机分为空白组、模型组、保心合剂高/中/低剂量组、西药组、伪手术组，给药4周；用放免法观察保心合剂对心衰大鼠AngII、IL-6的影响。结果中药高、中剂量组及西药组与模型组AngII相比均有显著性差异，模型组与中药低剂量组无差异。刘革命等选择37例CHF患者给予康达心口服液治疗，治疗前后测定患者血浆中的PRA、AngII、ALD含量，同时设27例正常人为对照组。结果：CHF组与对照组比较：PRA、AngII、ALD均有明显升高，差异有显著性(P<0.001)。CHF患者在康达心口服液治疗前后其血浆PRA、AngⅡ、ALD有明显降低，差异有显著性(P<0.001)。结论：CHF患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高，康达心口服液对CHF患者RAAS有抑制作用。邹国辉，刘中勇等中药强心合剂(制附片10g，炙黄芪20g，桂枝10g，葶苈子20g，丹参20g，白芍20g，茯苓20g，泽兰10g，益母草15g，桃仁10g，北山楂20g，炙甘草6g)明显改善患者左心室的舒缩功能，延缓心室重构并且降低血浆BNP水平.是一种治疗CHF安全有效的中药制剂。综上所述，回顾慢性心力衰竭辨证治疗研究历史，得到的最重要启示是中医药多途径、多靶向、副作用小的特点治疗CHF疗效确切，但缺乏严格的大规模、多中心的临床研究和科研评价。21世纪心衰的发生率还将上升，对于心衰辨证治疗的标准化客观化和规范化的统一，超微层面的作用机理以及基因水平的研究，无论中医还是西医，都需要我们从更广更深的领域进行不懈地研究和探索。

参考文献：

[1]刘新民，伍汉文.心力衰竭心血管疾病鉴别诊断与治疗学(第一版)[M].北京：人民军医出版社，2006：1-2.

[2]胡大一，马长生.心血管疾病生物标志物心脏病学实践(第六版)[M].北京：人民卫生出版社，2006：477-488.

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[5]史大卓，李立志.慢性心功能不全疾病篇心脑血管病(第二版)[M].北京：人民卫生出版社，2006：337-387.

[6]沈绍功，王承德，韩学杰等.中医心病治法大全(第一版)[M].北京：中国中医药出版社，2005：115-119.

[7]李雪瑞，董飞侠.强心汤治疗慢性心力衰竭60例疗效观察[J].内蒙古中医药，1994，4(2)：78-80.

[8]赵金钟.强心合剂治疗慢性难治性心力衰竭[J].天津中医学刊，2000，4，(17)，2.

[9]陈晓虎，丁以艳.强心合剂对大鼠充血性心力衰竭血流动力学及心钠素的影响[J].南京中医药大学学报(自然科学版)，2001，3(17).

[10]陈晓虎，唐蜀华，成启予，等.强心台剂治疗充血性心力衰竭30例临床观察[J].南京中医药大学学报，1993，9(2)：15.

[11]中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华心血管病，2002(30)：7-23.

[12]PallJK，widdopRE.Persistentcardiovasculareffectsofchronicreninangiotensinswysteminhibitionfollowingwithdrawalinadultspontaneouslyhypertensiverats[J].Jhypertens2001(19)：1393-1400.

[13]王振涛.活血益气注射液对心梗后左心衰大鼠心肌局部RA、AngII影响的对比实验研究[J].中国中医药信息，2000，7(8)：35-78.

心力衰竭论文范文第5篇

1.1一般资料

所选68例心衰患者均为我院心血管内科、西医内科的门诊及住院病人。按随机原则分为两组。治疗组35例，其中男性20例，女性15例，年龄（64.5±9.8）岁；对照组33例，其中男性19例，女性14例，年龄（63.7±9.6）岁；两组在人口学特征、病情、病程，以及治疗前一般体检项目如心率、血压、NYHA心功能分级、心电图、实验室指标及中医舌象、脉象等均无显著差异（P>0.05）,具有可比性。

1.2诊断标准

慢性充血性心力衰竭的诊断标准：参照陈灏珠主译（美）《临床心脏病学》中有关充血性心力衰竭的诊断标准制定［1］。心功能分级标准：参照美国纽约心脏病学会（NYHA）修订的心脏病心功能分级标准制定［2］。

1.3纳入病例标准

符合慢性充血性心力衰竭的诊断标准；心功能分级在Ⅱ～Ⅲ级（NYHA），原发病为冠心病，病情相对稳定。

1.4排除病例标准

急性心力衰竭；心功能Ⅰ级或Ⅳ级者；非冠心病引起的心衰，伴有心源性休克、心律失常、心动过缓（<60次/min）、传导阻滞、急性心梗的患者，心衰合并未控制的感染；合并严重的肺、肝、肾功能障碍，内分泌系统及造血系统等严重原发性疾病者；血压≥180/110mmHg或未控制好的高血压，需加用相关药物者；因洋地黄中毒所导致的心衰症状加重者。

1.5治疗方法

两组基础治疗相同，均给予低盐饮食，卧床休息，必要时吸氧，双氢克尿噻20mg，1次/d，对照组口服倍他乐克12.5mg，2次/d，治疗组口服益阴助阳、益气解毒、活血利水之中药益心合剂，（处方组成：赤小豆15g，红参6g，薤白6g，桂枝9g，川芎9g，黄芪15g，炙甘草9g，白芍20g，黄精20g，葶苈子20g，葛根15g，茯苓20g，全当归12g，远志12g，百合20g），水煎取汁400ml，分两次温服，1剂/d，两组3个月为1个疗程。

1.6观察指标

1.6.1彩色多普勒超声心动图检测两组病人治疗前后LVEF，CO，FS，E/A等心功能指标的变化。

1.6.2参照200205第1版《中药新药临床研究指导原则》中“中药新药治疗心力衰竭的临床研究指导原则”［3］症状分级量化表，将治疗前后主要症状严重程度记分。①心悸：休息时无症状，轻微活动即会引起心悸，不能进行日常活动记6分；正常活动时明显心悸，休息后可缓解，可勉强坚持日常活动记4分；正常活动时稍感心悸，不影响日常生活工作记2分；无心悸记0分。②气短：平素不活动亦感气短喘促记6分；稍活动后气短记4分；一般活动后气短记2分；无气短记0分。③疲倦乏力：精神气力严重疲乏，难以坚持日常活动记6分；精神疲乏、全身无力、勉强坚持日常活动记4分；精神不振、气力较差、仍可坚持日常工作及活动记2分；无疲倦乏力记0分。④四肢浮肿：指陷性浮肿++以上记6分；指陷性浮肿+～++记4分；晨起晚间轻微浮肿记2分；无浮肿记0分。⑤自汗：平素即自汗，动则汗如水渍状记6分；不活动皮肤微潮，稍动则更甚记4分；活动后微汗出，略有湿衣记2分；无自汗记0分。⑥尿少：尿量明显减少，24h尿量100ml以下记6分；尿量减少，24h尿量400ml以下记4分；尿量稍减少，24h尿量1000ml以上记2分；无尿量减少记0分。

1.6.3观察两组病人治疗前后血液流变学指标的变化

1.7疗效标准

心功能疗效判定标准：参照2002年5月第1版《中药新药临床研究指导原则》中“中药新药治疗心力衰竭的临床研究指导原则”［3］制定。心功能达到Ⅰ级或心功能提高2级为显效；心功能提高1级，但不足2级为有效；心功能分级无变化为无效；心功能恶化1级或1级以上为恶化。

1.8统计学方法

采用SPSS12.0统计软件进行分析。计量资料用t检验，计数资料用χ2检验，等级资料用wilcoxon秩和检验。

2结果

2.1两组心功能NYHA分级疗效比较结果见表1。表1两组心功能NYHA分级疗效比较(略)

2.2两组彩色多普勒超声心动图检测心功能指标比较结果见表2。表2两组彩色多普勒超声心动图检测心功能指标比较(略)

2.3两组治疗前后主要症状积分变化结果见表3。表3两组治疗前后主要症状积分变化(略)

2.4两组治疗前后血液流变学指标的变化结果见表4。表4两组治疗前后血液流变学指标的变化（略）

）

2.5安全性评价对照组不良反应发生例数为5例，4例表现为心动过缓（<60次/min），1例表现为血压过低（收缩压<90mmHg或/和舒张压<60mmHg）。治疗组未见明显不良反应，血、尿、粪常规、肝、肾功能，电解质，心电图均无异常。

3讨论

随着人口老龄化以及急性心梗后及早再灌注干预存活患者的增加，使心衰人数迅速增加。美国65岁以上人群中心衰患者占6%～10%［4］。国内调查显示，心衰患者占同期内科住院患者的3.8%［5］，心衰的防治面临严峻挑战。2001年欧美相继公布慢性心力衰竭诊疗指南，制定了以血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂为基石的规范治疗策略，但药物的不良反应常常限制了药物的使用，患者又不能仅仅根据症状判断治疗效果，使“有效药物”和“有效剂量”难以推广［6］。如何提高心衰治疗的效果，减少不良反应的发生，成为我们面临的一个新问题，因此，我们探索以中医中药的方法治疗慢性充血性心力衰竭。

中医目前治疗心衰的方法主要有“温阳、活血、利水”，这与西医传统的“强心、利尿、扩血管”的方法可谓异途同归。大量事实证明，旧的治疗原则虽然能够暂时改善患者的症状，但是对患者的生存率却没有意义，有的治疗反而会增加患者的死亡率［7］。心衰治疗不应仅仅局限于纠正血流动力学异常和缓解症状，还应兼顾到对神经内分泌激活的干预和对心室重塑的干预［8］。回顾我们的中医文献，由于局限于传统的病因病机的认识，所以治疗方法除温阳、活血、利水外，还有泻肺、养阴、益气等方法，虽然研究结果也证明有改善心肌收缩力，改善症状等作用，但并没有带来突破性进展。而且，目前关于中药治疗心力衰竭的报道，大部分是在西药常规治疗的基础上加用中药，即对照组为西药治疗，治疗组在此基础上加中药治疗，因此不易观察中药的单独疗效。随着现代医学对心衰病理、生理认识和医疗观念的改变，不能不对中医治疗心衰的一些观念和措施做进一步思考和研究。

我们经过长期临床观察，结合现代医学对心衰病理、生理认识和医疗观念的发展趋势，认为慢性充血性心力衰竭病程较长，迁延不愈，常阳损及阴，阴损及阳，致阴阳两虚，病情复杂，发病机理可见气虚、阳虚、阴虚、血淤、毒邪等表现。在此基础上，拟定心衰治疗以益阴助阳、益气解毒、活血利水为大法，组方用于临床，已取得良好疗效。方中红参大补元气；黄芪、茯苓益气利水；桂枝、薤白温经通阳，助一身之阳；黄精、百合、白芍、远志滋阴养心；川芎、葛根、全当归活血通脉；葶苈子、赤小豆利水解毒；甘草调和诸药。益阴助阳、益气解毒、活血利水的治疗方法体现了现代医学治疗心衰的纠正血流动力学异常、缓解症状、干预神经内分泌激活和心室重塑的新观念和发展趋势。

观察结果表明，益心合剂治疗慢性充血性心力衰竭疗效确切，总有效率与对照组无显著差异，显著改善心功能指标及临床症状，显著改善血液流变学指标，益心合剂治疗心衰明显减少了药物不良反应的发生，更有利于患者的接受。由于本观察例数有限，资料尚不完善，故对益心合剂的疗效需要做进一步观察和研究。

【参考文献】

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［8］陈国伟，郑宗锷．现代心脏内科学，第2版［M］.长沙：湖南科学技术出版社，2002：741.

【摘要】目的观察益心合剂治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效及安全性。方法68例慢性心衰患者随机分为两组，治疗组35例口服益心合剂，对照组33例口服倍他乐克，同期进行临床观察，疗程均为3个月。结果治疗组总有效率82.86%，疗效与对照组无显著差异（P>0.05），治疗组显著改善心功能指标，与对照组无显著差异（P>0.05），两组治疗后症状积分均明显降低，治疗组四肢浮肿、自汗、尿少积分减少优于对照组（P<0.05），治疗组在改善血液流变学指标方面优于对照组，治疗组减少了药物不良反应的发生。结论益心合剂治疗慢性充血性心力衰竭安全有效。

心力衰竭论文范文第6篇

电解质紊乱一直是心力衰竭患者治疗中容易忽视的问题。随着临床医生对电解质紊乱诊疗意识的提高，电解质紊乱特别是钾的失衡问题得到了广泛的重视，但作为电解质中钠的降低及与其相关的限钠问题同时日益显露出来。本研究旨在探讨心力衰竭患者限钠与难治性心力衰竭的关系。

1资料与方法

1.1一般资料

2000年1月至2003年12月，在本科住院的186例心力衰竭患者，以中华医学会心血管病学分会《慢性收缩性心力衰竭治疗建议》标准，入院时心功能按NYHA心功能分级法为Ⅱ～Ⅳ级。其中经1周以上正规利尿、扩血管、强心治疗后心力衰竭症状明显改善者入选一般心力衰竭组（A组）；经1周以上治疗心功能仍为Ⅲ～Ⅳ级的心力衰竭患者入选为难治性心力衰竭组（B组）。A组142例，男76例，女66例；年龄54～83岁，平均68.7岁；B组44例，男17例，女27例；年龄56～82岁，平均69.4岁。再根据患者是否明确表示已限制钠盐摄入1周以上分为限钠组68例和非限钠组118例。

1.2方法

所有患者在入选时及治疗1周后进行心功能分级和外周静脉血钠浓度测定。凡血钠130～145mmol/L为正常血钠，血钠＜130mmol/L为低血钠［1］。

1.3统计学处理

采用χ2检验。

2结果

2.1两组心力衰竭患者低钠发生情况比较

见表1。表1两组心力衰竭患者低钠发生情况(略)注：与A组比较*P<0.005

2.2限钠与非限钠发生难治性心力衰竭情况比较

见表2。表2限钠与非限钠组发生难治性心力衰竭情况(略)注：与非限钠组比较*P<0.05

2.3两组疗效比较

A组患者在正规利尿、扩血管、强心治疗后，症状很快缓解，心功能明显改善；B组31例低钠患者在纠正低钠后，有26例症状得到缓解，心功能进步I～II级，症状无缓解、自动出院3例，死亡2例；13例非低钠者有8例经相关治疗后病情得到缓解，症状无缓解、自动出院2例，死亡3例。

3讨论

难治性心力衰竭（RHF）是指虽经常规抗心力衰竭药物治疗，心力衰竭症状依然存在，需要特殊干预的心力衰竭［2］。RHF以顽固性水潴留为突出特征，且多伴有稀释性低钠血症。导致难治性心力衰竭的原因很多，如风湿活动、感染性心内膜炎、贫血、甲状腺机能亢进、摄盐过多、电解质紊乱及酸碱平衡失调、洋地黄过量、反复发作的小面积肺栓塞等，或者有与心脏无关的其它疾病如肿瘤等。其中低钠血症是临床上极易出现和忽视的一个导致难治性心力衰竭的原因。

心力衰竭患者低钠的原因有：（1）低钠饮食是心脏病患者特别是心力衰竭患者治疗中重要的一环，也是心内科医生饮食指导的重要内容。临床实践和研究均证实，水潴留是继发于钠潴留［3］，除某些极严重的心力衰竭有原发性水潴留外，如体内无钠潴留，就不可能有水分的潴留。心力衰竭患者如不限制钠盐摄入，可使水肿加重，单纯增加饮水量，常并不加重水肿。因此限制钠盐的摄入是防止体内水潴留的关键，是治疗心力衰竭的重要措施。较多的心脏病患者认识到低钠饮食的重要性，而有些医师在指导时一味地教育患者盐要吃得少，而未指导患者到底要少到什么程度，导致不少患者极少吃盐或基本不吃盐，结果造成患者钠盐的摄入严重不足。（2）病情严重的住院患者，一般均予以输液治疗。医师为了减少钠的潴留常使用葡萄糖液而不是用含氯化钠的葡萄糖盐水，导致水入量不少，而钠含量相对减少。（3）利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠、排水对缓解瘀血症状、减轻水肿有十分有效的作用。电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，临床医生一贯比较注意钾的平衡，而对低钠血症不够重视。（4）强心甙可直接作用于肾小管，抑制肾小管细胞的Na+—K+—ATP酶而降低钠、水的重吸收，产生利尿作用。应用强心甙后，心肌收缩力加强，心排量增加，肾血流量增加，可使醛固酮分泌减少，起到排钠利尿的作用。

对于血钠过低者，应谨慎区别是由于血液稀释还是体内钠不足。前者又称难治性低钠血症，患者水、钠均有潴留，而水的潴留更多，实验室检查患者尿少而比重低，严重者可产生水中毒。水中毒又称稀释性低钠血症，系指机体的摄入水量超过了排水量，以致水分在体内潴留。液体潴留及血钠下降的形成机制很复杂，与肾素-血管紧张素-醛固酮系统、抗利尿激素、交感神经系统激活有关，肾脏交感神经系统和血管紧张素Ⅱ影响近端肾小管对钠的重吸收，醛固酮促进集合管对钠的重吸收，均能促进水钠潴留，抗利尿激素促进肾脏皮质、髓质集合管对水的重吸收，导致水潴留超过钠潴留，形成稀释性低钠血症。

从本资料所观察的186例患者情况可以发现，稀释性低钠在难治性心力衰竭中发生率较高；病史提供说明有不少患者是由于过度限钠，而在就诊时就出现了程度不等的低钠血症，有些是在入院后由于病情的进一步加重或治疗中的一些疏忽而继发了低钠血症［4，5］。同时还发现严重的低钠血症常伴发其他电解质紊乱及酸碱平衡失调，而严重的电解质紊乱和酸碱失衡已被证实是心力衰竭致死的一大重要原因。李裕舒［6］研究表明，转变传统常规严格限钠治疗的观点，适当补钠在CHF治疗中起到了积极作用。魏宇森等［7］在难治性心力衰竭伴低钠血症患者中使用高张盐水配合强化利尿，可有效减轻水钠潴留，改善心脏功能，并有效纠正低钠血症，其机制可能与高张盐水增加有效循环血量，改善肾脏灌注，抑制神经内分泌激活，增加利尿剂在作用部位浓度等有关。由于病例数较少，随诊时间短，其远期效果及确切机制还有待于长期随访和研究。

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6李裕舒.慢性充血性心力衰竭治疗时低钠血症的形成及其对预后的影响.临床血管病杂志，1996，12（6）：391～392.

心力衰竭论文范文第7篇

关键词：舒张性心力衰竭；中医；概况；进展

Dougherty等于1984年首次报道一组左室收缩功能正常的充血性心力衰竭的患者，心室舒张功能障碍导致的心力衰竭即受到广泛关注，成为基础和中西医临床研究的热点问题，是近20年来心力衰竭研究的一大进步。据调查，在人类左室功能不全中，舒张性心功能不全约占20%～40%，而在高龄和女性患者则比例更高。在我国单纯性舒张性心力衰竭（DHF）患者至少400万［1］。目前尚缺乏关于DHF的治疗指南，无大规模、多中心的循证医学的临床观察。近几年来，中医对DHF日益重视，现将近年来中医药对DHF的研究概况，从病因病机、治则治法、临床疗效等方面做一综述，探索中医研究的动态、思路和方法，或有助于寻求中医治疗本病的规律和科研的深化，现综述如下。

1病因病机

近10年来，中医学者对舒张性心力衰竭的病因和病机进行研究，大多认为其发生是一个慢性的病理生理过程，不是单一因素，而是由素体体质、情志、饮食、劳欲等多种因素交互作用所致。素体的阴阳偏盛偏衰、禀赋不足、脏腑亏损等为发病的内因；过度劳倦、情志刺激及饮食不节为发病外因。其病理因素以虚、瘀、痰饮论述最多。其病位多数学者认为在心肾。关于发病机制，大多数学者认为气虚是根本，在其基础上出现血瘀、痰阻等表现。并有学者提出，气滞亦为重要发病机制。

周斌等［2］认为DHF多因各种原发病直接或间接损伤“心主血”功能，导致心气不足，心阳不振，进而气血阴阳俱虚，血脉瘀阻，以致心血运行不畅，肺失肃降，脾运不健，肾虚失纳，肝失疏泄等多脏同病，导致气阴两虚，水气凌心，心脉瘀阻。魏美琴［3］亦认为气阴两虚为本、为基础，气滞血瘀、心脉阻滞为其主要病机。许杰［4］认为该病的发生与肾虚有必然的内在联系：肾虚是本病的病理基础。本虚标实为其基本病机，以气、血、阴、阳亏虚为其本，以瘀血、痰饮阻滞为其标。依据现代医学发现：心肌细胞分泌的心钠素在肾脏中有受体，通过与受体结合产生强大的利尿利钠和扩血管作用，体现了心火下降于肾，助肾阳气化津液。同时，在心肌细胞中发现了性激素受体，性激素能影响心肌细胞的核酸代谢和脂肪代谢。证实了心肾在生理上密切相关，在病理上相互影响。李十红等［5］认为肝在本病的发展过程中具有重要地位，心肝同病导致气虚血瘀是本病的基本病理改变。肝郁疏泄功能低下，肝升发阳气无力与心气虚及左室功能障碍之间，有必然的联系。肝气郁滞，疏泄失常，升发阳气无力，肝病日久累及于心，致使心气、心血失调，从而使左室的舒缓性受损。高血压、冠心病肝血虚，肝阴不足，致使阳气升动亢逆，肝风内动，累及于心，或肝阳不足，木不生火，寒邪直中，损及属于筋膜的心肌细胞膜、肌浆网、线粒体等间质的功能，使心肌僵硬，活动协调性受损而左室顺应性降低，且临床证实柔肝法与益气活血法同用疗效优于单用益气活血法。

2证型研究

国内对DHF辨证分型的研究目前比较少，多数医家认为中医证型的演变规律一般是先出现心气虚或心气阴两虚，随着病情的进展，逐渐出现血瘀、水停，由阴及阳，由心及肾，因虚致实而出现阴阳两虚、心阳气虚、心肾阳虚、阳虚水泛等证候。证候因心功能、病程不同而异。邓乐巧等［6］对86例心脏舒张功能不全患者的症状、舌、脉进行K-means聚类分析后结合临床实践，认为心脏舒张功能不全患者应分为四大证候群。Ⅰ型：心脾两虚、气血亏虚型；Ⅱ型：心肾阳虚、痰瘀水互结型；Ⅲ型：肝肾阴虚、肝阳上亢型；Ⅳ型：脾胃气虚、痰浊中阻型。周杰等［7］研究表明：慢性心力衰竭患者不同中医辨证分型的左心室舒张功能均有所损害，并且依心气虚证、兼阴虚证、兼血瘀证、兼水肿血瘀证的顺序逐渐加重，从而显示出CHF不同中医辨证的组间差异。冯小平等［8］将80例慢性心力衰竭患者分为4个证型组，测量左室射血分数（LVEF）、舒张晚期血流峰值和二尖瓣口舒张早期之比（A/E）、E峰减速时间（EDT）、左室等容舒张时间（IVRT）等参数及Tei指数，结果显示慢性心力衰竭兼阴虚证组、兼血瘀证、兼水肿血瘀证组的A/E比值较对照组均明显增高（P<0.01）。同时推测BNP增高可能是慢性心力衰竭患者A/E比值逐步增高而导致左室舒张功能不全逐渐加重的重要原因之一。

3治则治法

针对DHF的心虚为本，瘀、饮为标的病理机制，临床上多采用益气养心药为主，辅以活血化瘀、滋补肝肾、利水化湿法，辨证论治，标本兼顾。张晓雷等［9］采用温阳益心活血化痰方药对于30例冠心病伴有左室舒张功能障碍患者进行治疗，研究证实，各项参数均具有改善左室舒张功能不全的作用。周斌等［2］治疗则以益气养阴、化瘀利水为主，亦取得良好疗效。李眺等［10］通过药理研究和临床实践表明活血化瘀中药针对DHF原发病和发病机制有广泛作用：可以降压和逆转左室重构，降血糖，能增强免疫，抗衰老，调整和纠正机体功能低下或紊乱，预防和治疗微循环障碍、血液流变性异常等疾病：降低血小板聚集率，改善血液流变性黏浓聚的状态，提高红细胞变形能力、降低血脂等作用。赵玉霞等［11］采用大量益气活血之剂，用于老年冠心病左室舒张功能不全的患者，结果使E峰值升高，A峰值回落，E/A比值增大。认为可以逆转心肌肥厚，改善左室舒张功能，具有较好的临床应用价值。李十红［5］按照随机对照的方法，对左室舒张功能障碍心气虚证患者进行了柔肝益气活血法治疗，并与益气活血法进行对比观察，说明柔肝法与益气活血法同用优于单纯益气活血法。认为肝病及心，心肝同病导致气虚血瘀是左室舒张功能障碍的基本病理改变。故调肝与益气活血法并重，将有助于对本病的治疗。

4治疗

近几年中医药在治疗中取得较明显的疗效，中医对本病的治疗强调益气活血，祛痰利水。临床报道相继增多，从中可窥见中医治疗舒张性心力衰竭的概貌，也反映了中医治疗的巨大潜力。各份报告的疗效普遍经中药治疗后舒张功能有明显改善，多表现为患者症状减轻或消失，心功能均有不同程度的提高，超声多普勒、心电机械图等检查各项指标改善。可提高患者的生活质量。中药方药主要包括以下3类。

4.1自拟方魏美琴［3］用益气养阴、活血化瘀之复心汤联合常规西药治疗的方法进行研究，发现对冠心病舒张性心力衰竭的治疗优于常规西药治疗方法，可以更好地改善患者的心功能及左室舒张功能，更有效地控制心率，减少心肌耗氧。杨维华等［12］认为瘀血形成、心脏经隧不畅是高血压性心脏病进展到心衰的很重要的中间环节，因此采用丹芎通络汤加减，通过活血通络阻断这一中间环节，取得良好效果。陈守宏等［13］以瓜蒌半夏薤白加减方治疗舒张性心力衰竭89例，采用超声心动图观察，结果示：治疗组治疗前后左心室舒张期快速充盈与左心房收缩期流经二尖瓣口的血流速度之比率（E/A）有非常显著差异，左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末内径（LVEDD）、左心室内径缩短率（SF）等指标有明显改善，临床症状明显好转，而对照组各项指标治疗前后无明显差异。说明中药化痰活血利水剂改善左心室舒张功能疗效确切。

4.2中成药治疗曾少坚等［14］通过随机选择符合左室舒张功能不全的冠心病患者56例，观察治疗前后心率、血压和心功能、超声心动图检查。结果显示治疗组经3个月的疗程后心功能明显改善，舒张早期血流峰速度、舒张晚期血流峰速度、E／A比值较治疗前有显著性差异。表明麝香保心丸对冠心病患者左室舒张功能不全有明显的治疗作用。许杰［15］研究发现益肾舒心丸能明显改善患者的心功能及左室舒张功能指标，并能改善患者的心绞痛症状及心电图。中医症状改善总有效率为90.0%，对照组亦有统计学意义。得出结论，益肾活血、利水化痰是治疗冠心病左室舒张功能障碍的有效方法，对指导临床实践有重要的价值。张富才等［16］通过研究表明，常规加复方丹参滴丸治疗充血性心力衰竭有良好的疗效，使心输出量增加，左室舒张功能明显改善，因而更适宜舒张功能不全的心力衰竭治疗。可以在充血性心力衰竭常规治疗中应用。

4.3注射剂中药单体及多种药物混合提取的注射液在临床上广泛应用，并取得良好疗效。选用药物多集中在活血化瘀、养阴益气方面。参麦注射液源于古方生脉散，具有大补元气、益气固脱、养阴生津、补心复脉之功。虞准等［17］等认为参麦注射液对舒张功能不全具有改善作用，该作用不依赖左室肥厚的逆转而实现。冠脉搭桥术后合并心功能不全患者用参麦注射液治疗后心功能有明显改善，对冠脉搭桥合并心功能不全患者在常规治疗基础上加用参麦注射液静滴不失为一种疗效独特而安全的方法，值得推广应用。刘泽银等［18］研究表明，西药加用灯盏细辛注射液较单纯西药能更有效改善高血压患者症状，对高血压早期左室舒张功能不全具有保护作用。郑新玲［19］研究发现葛根素注射液能降低血脂并能改善老年冠心病左室舒张功能。

5问题及展望

近年来中医药在对DHF的病因病机、治则治法及临床方药研究方面已经取得了一定进展，疗效好，且副作用少，但仍存在较多问题：首先中医药治疗DHF缺乏大规模、多中心、随机对照的研究；其次中医基础理论研究尚未有突破，缺乏统一、明确的诊断分型标准；多数研究都停留在心功能及症状疗效的简单观察上，缺少对照和重复，许多成果难以被肯定，经验难以被推广。另外中药剂型应用与西药比较仍有一定的差距。

在今后的研究中我们一方面要从循证医学角度寻找最有效的治疗方法；另一方面要加强在客观上、微观上进一步阐明中医整体优势的研究，特别是对物质代谢及靶器官保护作用的研究等。我们有理由相信，中医药在DHF的防治领域中因其独特的优势，必将有相当的潜力和光明的前景。

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13陈守宏，陈艳.瓜蒌半夏薤白加减方对舒张性心力衰竭的影响.安徽中医临床杂志，2002，14（4）:153-154.

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心力衰竭论文范文第8篇

中医认为，慢性心力衰竭位在心，跟肺脾肝肾都有很大关联，证属本虚标实，本质为心阳气虚衰，血瘀水停之证为标，以心悸、胸闷、气喘、尿少浮肿等为主要临床表现的危重病症。陈可冀认为CHF的本质病机是内虚，归根究底是气虚血瘀。邓铁涛认为CHF的病机是本虚标实，并提出了“五脏皆致心衰，非独心也”，应“心从脾论治”。于清华等认为慢性心力衰竭早期的重要标志就是气阴两虚，演变到心力衰竭阶段必然会累及心之气血阴阳。袁国强等[6]基于中医脉络学说研究了此病的病理机制，认为此病主要病机是气阳虚乏、络息成积、络瘀水停。

2辨证分型及治则治法

2.1临床分型

目前，临床上基本上是根据2014年中华医学会心血管病学分会的《慢性心力衰竭中医诊疗专家共识》，将本病分为三型，分别为气阴两虚、气虚血瘀以及阳气亏虚血瘀。

2.2常见的治法

2.2.1温阳逐水活血法。孙武等通过对比研究对照组（强心剂、利尿剂及血管扩张剂等西药治疗）与试验组（在对照组治疗的基础上，采用温阳活血法治疗），发现对慢性心力衰竭患者采用温阳活血法治疗，能有效改善患者的临床症状，提高治疗效果。

2.2.2补益心气法。牛晓明等以补益心气法治疗本病30例，观察常规治疗组（西药治疗）和实验组（补益强心片治疗）治疗效果，发现实验组疗效优于对比组，且基于对比组治疗基础上使用补益强心片，能有效改善患者的临床症状、生活质量以及心功能。

3验方专方

常用的中药口服制剂有芪苈强心胶囊、通心络胶囊、利心丸、稳心颗粒和麝香保心丸、芪参益气滴丸等。陈、董等用麝香保心丸联合常规疗法治疗心衰，总有效率分别为92.45%、89.3%，方用人参益气扶正、培元固本，麝香、苏合香、蟾酥、肉桂理气散结、活血化瘀。诸药合用共奏气旺、水去、瘀散、痰消之功。明显增强心肌收缩力，提高心脏射血分数，改善肺瘀血及（或）体循环瘀血。

4药理研究

真武汤对慢性心力衰竭患者血浆NT-proBNP的影响，发现真武汤与常规西药治疗CHF具有协同作用，可以改善心功能及降低血清NT-proBNP水平，同时能改善CHF的心室重构，证明了真武汤对血清水平的抑制可能是其发挥治疗作用的机制之一。温阳活血利水方能够明显降低NT-proBNP水平，抑制神经内分泌过度激活，与抗心衰基础治疗结合应用疗效显著。

5小结

中医治疗慢性心衰强调辨证论治，在规范西医治疗的同时，同时可以予以益气、养阴、温阳、活血、利水等治法，可以根据患者个体特点进行针对性治疗，不仅能有效改善血流动力学效应，还能有效降低恶性心律失常的情况，有效改善患者神经内分泌等。心衰的中医治疗已形成了一个较为完善的理论体系，取得了很好的效果。但目前的研究尚缺乏对CHF长期预后的大规模临床实验及用循证医学理论探讨中西医结合治疗CHF的机制；常见的研究设计缺乏严格的随机性，研究样本量较小，对安全性评价重视不够。

心力衰竭论文范文第9篇

【关键词】老年心力衰竭；误诊原因

心衰是一种恶性综合征，是临床常见的病症，其患病率及病死率均较高。关于它的诊断及鉴别诊断均有详细的论述，但在实际工作中误诊、误治的情况仍较普遍，尤其是一些临床症状表现不典型的老年人心衰，误诊、误治尤为显著。现将我科2006年1月～2007年10月误诊、误治资料完整的14例进行分析、探讨，旨在提高诊断率。

1临床资料

1.1一般资料14例均为2006年1月～2007年10月期间我科观察及住院病人。其中男10例，女4例;年龄65～83岁，平均74.4岁。误诊时间长者4年，短者1天。

1.2原发病分类14例中最后确诊治为冠心病者10例（其中陈旧性心肌梗死6例，伴有高血压、糖尿病各2例），高血压性心脏病2例，风湿性瓣膜病1例，扩张性心肌病1例。

1.3误诊疾病分类6例误诊为急性支气管炎，4例误诊为支气管哮喘，1例误诊为高血压病，脑动脉硬化症，2例因病史较长误诊为喘息性支气管炎，1例误诊为急性胃黏膜病。

2误诊分析

2.1误诊的一般原因老年人的心血管系统在其形态及功能上均有一系列的改变，使心肌的顺应性和收缩性下降，代偿能力差，生理储备衰减。有些老年人同时又患有多种累及心脏的疾病，故老年人易发生心力衰竭，其发病率较高。有报道65～74岁的心衰发病率比45～64岁多4倍，而75岁以上者多达10倍。对此有些临床医生缺乏足够的认识。

脑动脉硬化症是老年人的常见病和多发病，主要表现为头昏、头痛等。此种病人感觉迟钝，轻度心衰可无症状。而老年人心衰可引起脑缺血，表现为头晕、乏力等。故老年患者就诊时主诉头晕等不适时易被忽视，而草率地做出高血压病或脑动脉硬化的诊断。

急性呼吸道感染是老年人的常见病和多发病，呼吸道感染又是心衰的最常见诱因。一遇到咳嗽咳痰、呼吸困难的病例往往首先考虑呼吸道疾病，而心衰可使支气管黏膜充血、水肿、气道狭窄，从而出现咳嗽、咳痰、气喘、肺部啰音，故常将左心衰竭肺淤血的临床表现误诊为呼吸道炎症，将老年人普遍存在的老年性肺气肿当作慢性阻塞性肺气肿。X线胸部检查亦往往将肺淤血为主的肺纹理增强理解为慢性支气管炎而作出报告。

老年人代谢水平低，体力活动明显减少，故心衰时呼吸困难一般不如成年显著。由于窦房结及整个传导系统的退行性改变，以及在应激情况下儿茶酚胺释放不佳或心肌对儿茶酚胺增强收缩力的反应性差，有的老年人心衰时心率可以保持在正常范围内，总之老年人心衰临床表现不典型，易被忽视。

在很多情况下老年人的心脏病可以无杂音，而已产生杂音的心脏在心衰加重时由于心肌收缩无力，血液变缓，杂音可以显著减弱，以致听不到；肺内哮鸣音及水泡音明显时又往往掩盖杂音。这些因素都不利于心脏病心衰的诊断。

2.2误诊病例具体分析

2.2.1误诊为支气管哮喘本文中4例误诊为支气管哮喘病人均以哮喘、呼吸困难为主要表现，肺部可闻及哮鸣音，程度可轻可重，其状态与常见的支气管哮喘极相似，易被误诊。但心源性哮喘多有明确的心脏史和心脏病特点：如心界扩大、心律失常、心前杂音、心电图及X线方面的改变；哮喘多在体劳、情绪激动、夜间发作或加重，只要注意这些资料还是能够正确诊断，避免误诊的。临床实践证明，既往无支气管哮喘史，60岁以后才开始出现的哮喘绝大多数是心源性的，支气管哮喘的发病年龄要年轻的多，罕有60岁以后发病者。牢记这一概念对鉴别诊断颇有帮助。

2.2.2误诊为喘息型慢性支气管炎本文中2例误诊为喘息型慢性支气管炎病人均以反复喘息、咳嗽、咳痰为主要表现。有些老年心脏病患者心功能长时期徘徊于衰竭边缘，心衰症状反复出现，尤其是季节变换时容易发生呼吸道感染而诱发心衰，此时出现喘息、咳嗽、咳痰，经充分休息及抗炎治疗后，呼吸道炎症消退，心脏负荷减轻，心功能改善，上述症状又逐渐消失。如此反复发作，加上高龄者常见老年性肺气肿易被当作阻塞性肺气肿，极易误诊为喘息型慢性支气管炎。而事实上这一过程的本质是心功能反复恶化与好转。如果对上述误诊病人详细询问病史、查体，结合心电图及X线等检查则会发现心脏原发病，避免误诊。这类患者的共同特点：心脏损害在前，呼吸道症状在后，两者之间有相当长的时间间隔。

2.2.3误诊为脑动脉硬化症本文中1例误诊为脑动脉硬化症病人，主要表现头晕、体乏、注意力不集中。老年人心衰时可造成脑供血不足，表现脑缺血、缺氧症状，如头晕、体乏、夜间不宁、精神异常等[1]故易与脑动脉硬化症相混淆，因此老年人头晕、乏力、夜间不宁、精神异常症状的鉴别诊断中应想到早期心衰的可能[1]，避免误诊。

2.2.4误诊为胃肠道疾病本文中误诊为胃肠道疾病1例，主要表现为上腹饱胀、纳差、食欲减退，给予吗丁啉治疗无效。发现误诊后经充分休息、强心、利尿治疗后上述症状不久消失。心衰时胃肠道黏膜充血、水肿，引起腹胀，不思饮食，极易与胃肠道疾病相混淆[1]。遇到此类病人只要详细询问病史及查体，结合心电图、心脏超声、X线等辅助检查，可以发现心脏原发病，避免误诊、误治。

2.2.5误诊为支气管炎本文中6例误诊为支气管炎病人，主要表现是咳嗽或伴咳痰、喘息、消炎治疗效果不佳。患有心脏病的老年患者，因心功能差，当夜间时迷走神经兴奋性增高，支气管痉挛；回心血进增加，肺淤血加重，增加了心脏前后负荷，故出现咳嗽或咳痰、喘息。此时如果临床医生临床经验不足，对咳嗽等症状的认识及分析不深入，加上询问病史及查体不详细，易被误诊为呼吸道炎症[2]。由此可见详细询问病史及查体是何等重要，在实施这一过程中不仅可以发现心脏原发病而且还会发现这类患者有以下特点：(1)咳嗽、咳痰、喘息多在夜间、平卧或体劳时发作或加重，坐位，休息或白天轻。(2)咳嗽多为刺激性干咳。(3)肺内水泡音多随改变其位置，左侧卧位啰音在左侧，右侧卧位啰音在右侧。(4)消炎治疗无效。而上述四点增提示左心功能不全。掌握重视上述资料后可与炎症相鉴别，避免误诊。

【参考文献】

1袁正波.老年人心力衰竭误诊4例.临床荟萃，1996，（2）：94.

心力衰竭论文范文第10篇

1.1一般资料

从2001年～2009年本院共收治了7例低血糖合并左心力衰竭，男3例，女4例，年龄64～75岁；本组的7例患者均有糖尿病史8～20年；为5例口服降糖药物所致，注射胰岛素所致1例，注射并口服降糖药所致1例。合并高血压性心脏病3例，冠心病有3例，高血压性心脏病+冠心病1例，其中合并糖尿病肾病4例。

1.2症状及体征

本组的7例患者在临床上均出现了不同程度的精神症状，大汗淋漓、面色苍白、呼吸急促及端坐呼吸等病症。7例患者中3例表现为烦躁不安，3例表现为意识朦胧，1例患者昏迷；7例患者的血压均有增高，3.37～2.95／2.08～1.65mmHg，5例患者的心率明显变快，105～142次/min，2例患者心率增快不明显80～92次/min，肺部听诊有干、湿啰音。

1.3辅助检查

6例患者便携血糖仪测毛细血管葡萄糖浓度（毛糖）均低于3.0mmol/L，同时抽静脉血实验室检查血浆葡萄糖浓度（血糖）在（1.5±0.6）mmol/L，另外1例患者主要是在抗心力衰竭治疗疗效不明显之后才检测毛糖。白细胞（15.3±5.0）×109/L，血钾（4.5±0.9）mmol/L，尿素氮（17.7±9.8）mmol/L，肌酐（266±132）μmol/L，心电图均显示心肌劳损、左心室肥厚。

1.4治疗和转归

本组的7例患者，当确诊为低血糖诱发急性左心力衰竭，嘱给患者半坐卧位，高流量鼻管给氧，立即给患者静脉滴注50%的葡萄糖溶液60～80ml，静脉推注20mg的呋塞米、0.2～0.4的毛花甙丙，10～20mg的地塞米松等药物，并静脉滴注5%或者是10%的500ml葡萄糖溶液维持，硝酸甘油微泵减轻心脏负荷。同时积极控制感染，补充能量，维护水、电解质、酸碱平衡。

2结果

7例患者经以上治疗均在1～3h后血糖升高到（8.8±1.5）mmol/L，神志很快转清，心力衰竭症状逐渐缓解。1例患者经过积极的抗心力衰竭治疗2h之后，心力衰竭没有明显的好转、意识障碍也有所加重，在检测毛糖之后，及时纠正低血糖，心力衰竭逐渐缓解。

3讨论