时间：2023-02-21 15:27:34
近半年来，65岁的老王常感到活动后气促，走2楼就气喘吁吁。夜间睡觉时，经常因呼吸困难而憋醒，被迫从床上坐起，才能透过气来。在家人的陪伴下，老王去医院就诊，心脏超声检查提示心脏扩大，心脏射血分数（医学上称为EF值）为25%。医生告诉老王，他患了心力衰竭，需要长期服药。医生还悄悄告诉老王的儿子，老王能活过5年的可能性不超过50%。心力衰竭是怎么回事，真的那么可怕吗？
认识心力衰竭
与人体内的其他多数脏器（如肝脏、肾脏等）不同，心脏是一个时刻在跳动的器官，每次心跳都由收缩和舒张两个过程构成。“心脏不跳，人就死了。”是大家再熟悉不过的常识。心脏的主要功能有两个：射出血液和接受血液，用“水泵”来比喻心脏的功能是很贴切的。心脏的机械活动是使机体内的血液能在全身循环的唯一动力。心脏通过收缩把来自肺循环富有氧气的血液加压后，快速射向全身动脉系统，作为维持人体各个器官正常活动的能源；同时，心脏接纳经机体各个器官新陈代谢后的缺氧的血液回到心脏。当各种原因引起心脏收缩功能下降时，它就不能射出足够的血液满足机体的代谢需要，同时也不能接受正常回流到心脏的血液。这种情况，医学上称之为发生了心力衰竭。
发生心力衰竭的患者，一方面由于心脏“无力”，不能射出足够的血液，而出现全身供血不足的表现，如乏力、消瘦、皮肤苍白和少尿等（机体会自动把有限的血液首先供应大脑、心脏等重要器官，而相应减少对骨骼肌、皮肤和肾脏等稍显“不重要”的组织和器官的供血，从而产生相应的症状）。另一方面，由于心脏不能接受来自肺和全身脏器（体循环）回流到心脏的血液，从而导致这些器官出现淤血的表现，如活动后气急、咳嗽和夜间端坐呼吸等肺淤血的表现（医学上称“左心衰竭”），肝脏肿大、食欲差、腹水、下肢水肿等体循环淤血的表现（医学上称“右心衰竭”）。通常，多数心力衰竭患者首先表现为左心衰竭，随着病情的加重，逐渐出现右心衰竭，此时称为全心衰竭。
心力衰竭是严重疾病
的确，心力衰竭是一种很严重的疾病，它是几乎所有心脏疾病发展到终末期时的表现。通常，医学上将心脏功能分为Ⅰ～Ⅳ级，Ⅰ级为正常心功能，Ⅱ级是在低于正常活动的运动量时就感到气急（如上2楼），Ⅲ级为稍事活动即感到气急（如走平路），Ⅳ级为休息（如坐着或平卧）时亦感到气急，最严重，多需住院治疗。心功能分级简单、常用，但较为主观，受患者的主观症状、耐受性的影响较大。另外，医学上常用心脏射血分数（EF值）表示心力衰竭的严重程度，更加客观。心脏射血分数为心脏每次射血量占心脏舒张末期容积量的百分比。正常情况下，EF为60%左右，即心脏的每一次收缩将约60%心脏内储存的血液射出。当EF
目前，国内每年新增心衰患者超过400万人。近年来，随着心脏治疗技术的进步，很多心脏病患者经积极救治后可免于死亡，生存期得以延长，但进展为心力衰竭的病例却在不断增加。也就是说，大多数心脏疾病患者若生存期足够长，最后都会发展为心力衰竭。
导致心力衰竭的常见病因包括：高血压病、冠心病、心脏瓣膜病和心肌病等。随着药物及血运重建技术（植入支架、心脏搭桥）的发展，很多心肌梗死患者在患病初期得到救治，免于猝死，但由于梗死的心肌不能再生，能够工作的心肌数量减少，心脏舒缩能力下降，以至于不少患者会在后期逐渐出现心力衰竭症状。
心力衰竭有两种治疗方法
心力衰竭是心脏疾病治疗中尚未完全解决的难题。尤其是中、重度心力衰竭患者，预后不佳，死亡率高。常用的治疗心力衰竭的方法有两种。
1. 药物治疗
药物治疗是心力衰竭治疗的基础。常用药物包括：①利尿剂（呋塞米、氢氯噻嗪片、安体舒通等），通过促进尿液排出，减轻回到心脏的血液量，缓解肺和体循环的淤血症状，是最重要的减轻心衰症状的药物，通常需要终身间断使用。②血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体拮抗剂（ARB），通过减轻心脏负荷、拮抗过度激活的神经内分泌系统活性发挥治疗作用，已被证实能够降低心力衰竭患者的死亡率。ACEI容易使部分患者产生咳嗽症状，此时可换用ARB类药物。③β受体阻滞剂，通过拮抗过度激活的神经内分泌系统活性、减少衰竭心脏心肌做功发挥治疗作用，长期应用也能降低心力衰竭患者的死亡率。由于该药具有降低心肌收缩力的作用，故只有心脏功能相对平稳的患者才能使用，剂量加大时，也应采取循序渐进的方法，避免引起心衰加重。④加强心肌收缩力药物，即常说的“强心”药物，最常用的药物为地高辛。由于患病的心脏在发生衰竭前都会努力通过增加自身心肌收缩功能来代偿，再用强心药物相当于“鞭打疲惫不堪的马匹”，不一定会获得多少效益，且存在增加心肌耗氧等弊端，故不宜常规、长期、大量使用。⑤其他减轻心脏负担的药物，如硝酸酯类药物等急性心力衰竭患者可短期应用，慢性心力衰竭患者不宜长期应用。
当然，针对引起心力衰竭的病因及诱发因素，如感染、快速心律失常等，也必须进行相应的治疗。
2. 非药物治疗
心力衰竭的非药物治疗包括针对心衰病因的治疗，如瓣膜病患者需要通过外科手术更换或修补瓣膜、心肌缺血者可以行血运重建手术（支架或搭桥治疗），此外还有心脏植入式除颤器（ICD）预防心脏性猝死、心脏再同步治疗、心脏移植等。外科换瓣或血运重建手术在国内很多医院都已作为常规手术。心脏移植在国内开展较少，主要的瓶颈是心脏供体的缺乏，另外，心脏移植手术的复杂性、术后排异的处理和高昂的费用等也是重要问题。心脏植入式除颤器（ICD）能预防心衰患者发生心脏性猝死的证据已确凿，但由于存在不能改善心衰症状、医保报销比例低，以及医患双方认识不足等因素，限制了这种方法在国内的广泛应用。值得关注的是，双室同步起搏对伴有心脏收缩活动不同步的心衰患者而言，是一个里程碑式的新疗法，它能改善心衰症状，并能降低死亡率。本刊下期将详细介绍该疗法。
专家简介
宿燕岗
复旦大学附属中山医院心脏内科主任医师、医学博士、博士生导师，中国医师协会心律学专业委员会副主任委员，中华医学会心电生理和起搏分会常委、室性心律失常工作委员会副主任委员，上海市生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会副主任委员。
医疗专长：心脏内科各种疾病的诊治和心脏植入性器械的植入和随访。
1急性心力衰竭治疗的选择
AHF的现代内科药物和非药物治疗方法主要有：利尿药、扩张血管药、正性肌力药物、呼吸机和血滤等。治疗方法的选择要依据患者的病情特点。血流动力学特点是反映AHF病情的重要方面，依据血压可将AHF分为下列3种类型［4］：①高血压性AHF，动脉收缩压＞140mmHg，占AHF的43％～50％，常是射血分数（EF）保留的心衰，老年女性多见，住院死亡率＜2％；②血压正常的AHF，动脉收缩压在90～140mmHg，占AHF的48％～52％，常是慢性收缩性心衰的急性失代偿，住院死亡率8％～10％；③低血压性AHF：动脉收缩压＜90mmHg，占AHF的2％～5％，包括心源性休克，住院死亡率＞15％（若为心源性休克，住院死亡率＞30％）。不同类型患者的预后有明显差别，在治疗的选择上也有明显不同。针对高血压性AHF，积极应用扩张血管药物；对血压正常的AHF，可以慎重应用扩张血管药物；而对于血压低的AHF患者，则需应用有升压作用的正性肌力药。利尿药的应用依据肺淤血水肿和（或）体循环淤血的程度决定。在肺淤血水肿和（或）体循环淤血程度重而利尿药效果欠佳的患者，可积极使用血滤等非药物治疗。在合并呼吸衰竭的AHF患者，可积极考虑无创呼吸支持治疗。
2AHF现代治疗措施的循证医学证据
2．1无创呼吸支持
无创呼吸支持（noninvasiverespiratorysupport,NIRS）包括持续气道正压（continuouspositiveairwaypressure,CPAP）和双水平间歇气道正压（bi-levelintermittentpositiveairwaypressure,biPAP）通气。可以增加心排血量，降低心脏后负荷，减少呼吸做功，减少气管插管，降低急性心源性肺水肿患者的死亡率。适应证是：严重的急性呼吸衰竭，PaO2/FiO2＜250mmHg，突发的气短伴呼吸频率＞30min-1，有肺水肿的典型体征。在一项有1069例急性心源性肺水肿患者参加的多中心随机对照研究中，直接比较了CPAP、biPAP与标准氧疗的临床效果，结果发现，无创机械通气可以改善患者的呼吸困难症状和酸中毒等代谢紊乱，但对短期死亡率无明显影响［5］。一项荟萃分析中，与标准氧疗相比，CPAP和biPAP均能降低气管插管和呼吸机的使用率，并降低7d死亡率［6］。因此，对有适应证的AHF患者，国内外指南均建议积极应用NIRS。
2．2吗啡
吗啡是多个指南一致推荐的AHF治疗的一线药物。在急性肺水肿伴有烦躁、紧张和焦虑症状的患者，静脉应用吗啡可改善临床症状和血流动力学，同时也注意到吗啡有引起低血压和呼吸抑制等不良反应。吗啡在AHF时能否改善近期预后还没有前瞻性对照研究的评价，但ADHERE大型注册研究结果提示应当慎用吗啡［7］。这项包括了147362例AHF患者的注册研究中，有20782例患者在住院期间接受了静脉注射吗啡治疗（约占14.1%），应用吗啡组患者的总死亡率显著高于未用吗啡组，分别为13.0%和2.4%（P﹤0.01）。因为这是一项回顾性观察研究，应用吗啡组的患者病情可能较重，因此还不能由此得出静脉应用吗啡增加死亡率的结论，但这项研究结果致少提示,吗啡不一定能改善AHF患者的预后，需要前瞻性研究来进一步明确这一问题。
2．3扩张血管药物
高血压性的AHF是扩张血管药物的最佳适应证。对于血压正常的心衰患者也可谨慎应用。指南推荐的首选药物是硝酸甘油，其次是硝普钠和奈西立肽。硝酸甘油和硝普钠作为血压高的AHF的常规用药，疗效是肯定的，但安慰剂对照的循证医学证据不多。曾有研究［8］以随机双盲安慰剂对照的方法，在急性心肌梗死合并左心衰的患者中评价了硝普钠的疗效，结果发现，短期（48h）静脉滴注硝普钠并没有降低21d和13周时患者的总死亡率（硝普钠和安慰剂分别为11.5%和10.4%，17.0%和19.0%）。进一步分析发现，在出现胸痛＜9h应用硝普钠者，13周时的死亡率高于安慰剂（分别为24.2%和12.7%,P=0.025）,若在胸痛＞9h开始应用硝普钠，则降低13周时的死亡率约35%（分别为14.4%和22.3%;P=0.04）。人重组B型脑钠肽（rhBNP，奈西立肽，nesiritide）作为治疗AHF的新药，其药理学作用有：均衡扩张动静脉血管、间接增加心排血量，利钠利尿，并能抑制神经内分泌激活的不良作用。在随机对照的VMAC研究中，比较了奈西立肽、硝酸甘油和安慰剂在降低肺毛细血管楔压和缓解气短症状方面的疗效，结果显示奈西立肽的效果明显［9］。因此2001年美国FDA批准奈西立肽可用于在休息时或轻微活动时有气短症状的AHF患者的治疗。但随后有荟萃分析对奈西立肽的安全性提出质疑，该荟萃分析纳入3个对照研究［10］，奈西立肽组485例，对照组（安慰剂或硝酸甘油）377例，结果西立肽组的30d死亡率有升高的趋势（奈西立肽组和对照组分别为7.2%和4.0%，P=0.059）。在2011年发表的ACCEND研究结果对奈西立肽的安全性作出了明确的回答，在这个共入选7141例AHF的大规模、多中心、安慰剂对照研究中，奈西立肽不增加30d的死亡和再住院率（奈西立肽组和安慰剂组分别为9.4%和10.1%，P=0.31），肾功能恶化率也没有明显增加(两组分别为31.4%和29.5%，P=0.11)，对呼吸困难症状有改善作用，但增加了低血压的发生率，因此不推荐奈西立肽为AHF的常规治疗药物［11］。
2．4袢利尿药
AHF的主要症状呼吸困难和肢体水肿等均由钠水潴留和液体的再分布引起，利尿药是目前唯一的可有效消除钠水潴留及相关症状的药物，可以在数小时内产生明显效果，已经成为心衰治疗的基础药物。同时临床实践和有关研究已注意到，利尿药可能引起肾功能损害，甚至与心衰患者的死亡率增加有关，因此需要循证医学的研究来明确利尿药对近期和远期预后的影响，这有待设计合理的研究来明确，但在AHF，特别是急性心源性肺水肿时，由于病情紧急，利尿药又是不可缺少的药物，因此难以设计安慰剂对照的临床研究来评价利尿药对预后的影响，目前还缺乏大规模随机对照的研究来评价其对AHF预后的影响。而有关利尿药的用法已有对照研究证实［12］，间断静脉推注与持续静脉滴注的临床效果相同。
2．5超滤
用超滤（ultrafiltration）的机械办法清除体内过多的水分，以替代利尿药治疗，不但是有效的，而效果好于利尿药，这在随机对照研究中已经得到证实。在这项200例急性失代偿心衰的随机对照研究中，超滤组和标准治疗组各100例，入选对象均是有明显钠水潴留表现的AHF患者，一级终点是48h的体重减少量和呼吸困难评价。结果表明，超滤组48h体重减少5.0±3.1kg，明显优于标准治疗组的3.1±3.5kg(P＜0.001)，48h净清除液体量也是超滤组多于标准治疗组（分别是4.6±2.6L和3.3±2.6L,P=0.001），90d的再住院率是超滤组低于标准治疗组（分别为18%和32%，P＜0.037）［13］。而不良事件两组相似。超滤技术的开展为有严重钠水潴留症状的AHF的治疗提供了一项有效方法，特别是当患者合并肾功能不全及其他造成利尿药抵抗的情况时。
2．6正性肌力药物
正性肌力药物是一类可以增加心肌收缩力的药物，主要用于严重收缩功能减低而造成低心排血量伴低血压和末梢灌注不良表现的AHF患者，可改善患者的血流动力学和临床症状。主要药物有多巴酚丁胺和米力农。多巴酚丁胺通过兴奋β1受体提高细胞内cAMP浓度而增强心肌收缩力。米力农通过抑制磷酸二酯酶而提高细胞内cAMP浓度，从而增加心肌收缩力。二者在增加心肌收缩力的同时可增加心肌耗氧量，并可能增加室性心律失常的发生。多巴酚丁胺增加心律失常的作用在一项与奈西立肽的对照研究中得到了证实［14］，多巴酚丁胺组与奈西立肽组比较，致命性心律失常（包括持续性室速和心脏停搏）的发生率（分别是12%和1%，P=0.014），非持续性室速的发生率（分别是17%和11%，P=0.029）均有明显增加。OPTIME-CHF研究［15］采用随机安慰剂对照的方法评价了米力农在慢性心衰急性加重患者中的疗效和不良反应。该研究共入选949例急性加重的慢性心衰患者，在标准治疗的基础上静脉滴注米力农或安慰剂48～72h，一级终点事件是60d内因心血管原因的住院天数，结果两组无差别（米力农组和安慰剂组的平均住院天数分别为12.5d和12.3d，P=0.71），院内死亡率（分别为3.8%和2.3%，P=0.19），60d死亡率（分别为10.3%和8.9%，P=0.41），死亡和再住院的联合终点（35.0%和35.3%，P=0.92）均无差别，而持续低血压发生率（分别是10.7%和3.2%，P﹤.001）和新发房颤发生率（分别为4.6%和1.5%，P=0.004）在米力农组均有明显增加。室速和室颤发生率也有增加的趋势（分别是3.4%和1.5%，P=0.06）。ADHERE大型注册研究［16］的分析结果表明，硝酸甘油组、奈西立肽组、米力农组和多巴酚丁胺组患者的住院死亡率分别为4.7%（310/6549例）、7.1%（370/5220例）、12.3%（248/2021例）和13.9%（589/4226例）。这种差别虽与病情有一定关系，但也提示静脉应用正性肌力药物米力农和多巴酚丁胺可能与死亡率增加有关。由于正性肌力药物可能增加AHF患者的死亡率，不推荐它们常规应用于急性和慢性心衰，而主要用于心脏移植术前的短期支持治疗。近年来，也开发了新型的正性肌力药，如左西孟旦（levosimendan），其通过增加肌钙蛋白对Ca2+的敏感性而发挥正性肌力作用。同时有扩张血管的作用。LIDO研究［17］证明，左西孟旦的急性血流动力学效应优于多巴酚丁胺。但在SURVIVE研究中，与多巴酚丁胺相比，左西孟旦并没有显著降低AHF患者的全因死亡率［18］。因此，左西孟旦目前只被欧洲心脏病学会推荐用于有低心排血量症状、而没有明显低血压的收缩性心衰患者（Ⅱa类推荐，B级证据）。
心衰的基础研究
慢性心力衰竭以心肌的病变为主，心肌病的病理生理是一个研究的热点。基因突变是原发心肌病的主要病因，几个重要的基因表型这一年被报道，例如：肥厚性心肌病如果携带β 肌球蛋白重链和心肌肌钙蛋白i的突变则预后差。致心律失常性右室心肌病的不同临床表型与桥粒蛋白质的突变有关。扩张性心肌病的患者约1-2%存在结合蛋白的突变，即使表面上结合蛋白的网状结构完整也可表现为扩张性心肌病。随着分子遗传学的迅猛进展，基因诊断会在不久的将来应用于临床。当然，有基因突变出现异常的蛋白质，并不完全能够阐明病理生理机制，还有很多研究需要进一步深入。
除了基因水平外，蛋白质的翻译水平的改变也能引起病变。转录因子stat3缺陷的鼠能够诱发围产期心肌病，由于这种转录因子的缺陷，催乳素的修饰发生误导，产生劈开的抗血管生成和促调亡亚型。这种16kda催乳素的的亚型直接引起为血管的缺血和围产期氧化应激状态。在围产期心肌病的患者中，转录因子stat3的表达确实是下降的，可以检测到16kda的催乳素的的亚型。这种机制的研究有一定的治疗学意义，有些药物如溴隐亭可以阻断催乳素的活性。
扩张性心肌病的自身免疫再度引起人们的关注，存在抗心肌β1肾上腺素能受体的自身抗体的扩张性心肌病的患者预后差，使用β受体拮抗剂这类患者得到更多的改善。病毒感染是扩张性心肌病致病因素之一，病毒基因的持续翻译引起心肌功能的改变，参与其病理生理。扩张性心肌病的患者家属中，抗心肌自身抗体阳性是一个独立的预测五年内发生心肌病的危险因子。持续的探索免疫吸附疗法治疗心肌病从一个侧面反映免疫机制的重要性。对非选择的病人，局部或全身抗炎症治疗至今并无令人兴奋的进展。
心力衰竭的信号传递系统也有一些进展，在鼠的心衰模型中，肾上腺的嗜铬细胞上g 蛋白偶联的受体激酶的表达丰富，使得α肾上腺素能受体下调或失敏，心衰患者的外周血白细胞上存在类似的变化。抑制g 蛋白偶联的受体激酶可能是另一种抑制交感神经系统活性的途径。
舒张性心衰的病理生理也是一个研究的焦点。舒张性心衰的患者血中反映胶原转换的物质，或基质金属蛋白酶的活性都是增强的，纤维化活跃，并且与舒张功能不全的程度相关。舒张性心衰通常收缩力-频率关系代偿，而松弛-频率关系受损。来自olmsted 的资料表明：舒张性心衰的患者更多存在肾功能受损，动脉松弛的损伤与心室舒张期僵硬度增加有关。
心衰的评估和监测
b 类利钠肽（ bnp以及nt-probnp）的检测仍是主要关注的热点。今年发表的improve-chf研究表明：nt-probnp的检测提高诊断的准确性，减少急诊时间和60天内再次心衰的入院率，降低医疗费用。adhfre 研究进一步证实bnp的预后价值，入院时bnp水平的增高伴随住院期间死亡率的增加。严重心衰的患者多达1/3出现心肌肌钙蛋白的升高，也是独立的心衰死亡率危险因素。对非卧床的患者连续检测bnp和心肌肌钙蛋白也能提供预后信息。系列检测中如何评估bnp水平天-天的变异仍无一致的观点，临床医生如何在日常的实践中准确地利用这些生物标志物作为危险分层尚有争议。“高危”的患者是否意味着要改变临床治疗方案呢？这些生物标志物能够决定患者何时入院何时出院吗？美国国家临床生化实验室医学委员会近期了一个实践指南，肯定了bnp诊断和预后价值，明确，新的适应症还包括人群的筛选，与其他生物标志物联合检测的意义，以及bnp指导的治疗
一些新的生物标志物正在早期探索中，包括：抑半胱氨酸蛋白酶蛋白c 、髓过氧化酶和生产分化因子15等。
心衰患者心律失常危险的预测今年报道了t 波电交替的研究，alpha （t-wave alternans in patients with heart failure）研究从3513名心衰患者中筛选出446名非缺血性心肌病，nyha ii-iii级，lvef小于40%，既往无恶性心律失常的患者，平均追踪观察24月，了解t 波电交替的异常与预后的关系。发现65%的病人存在t 波电交替的异常，这部分病人与t 波电交替正常的患者相比，心血管死亡或致命性心律失常的危险增加了4倍，一级终点达到极显著性差异（p=0.002，hr 4.01），一级终点的两个组成即心血管死亡率和致命性心律失常的发生率也分别达到显著性差异。t 波电交替阴性预测值为97.3%。t 波电交替的检测有助于发现适合icd的高危人群。
abcd （alternans before cardiac defibrillator）研究表明：缺血性心肌病的患者如果电生理研究阴性，或者微伏特t波电交替阴性，未来2年内发生心律失常事件的危险阴性预测率达到9
5%。，定期复查是必要的。缺血性心肌病的患者伴有t波电交替时，能够从icd获益，治疗9人，可以在2年间挽救一条生命，而t波电交替阴性的患者，需要治疗76人挽救一条生命。如果这一研究结果在未来得到进一步的证实，则有望使低危的患者延缓安置icd。
心衰的远程监测仪：两个来自欧洲的研究显示：植入式胸内阻抗测定可以有效安全的远程监测心衰患者。植入式监测左房压或肺动脉压的装置有助于发现早期的血液动力学异常。
慢性心衰的治疗
数专家的共识。今年发表的a-heft 研究表明：固定剂量的硝酸异山梨醇和肼屈嗪的组合可以进一步逆转黑人慢性心衰患者的心脏重构。有迹象表明：醛固酮受体拮抗剂螺内酯与β 受体拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂坎地沙坦的联用有可能使心衰患者的结构和功能进一步获益。但是另外两个前瞻性的小规模的临床研究却显示：轻-中度慢性心衰的患者在常规治疗基础上使用醛固酮受体拮抗剂未能显示进一步逆转心脏重构的效应。现有的循证医学仅证实醛固酮受体拮抗剂能够使严重心衰及心梗后心衰患者获益，轻-中度慢性心衰的患者，舒张性心衰患者中，醛固酮受体拮抗剂的应用还需要更多的证据。
今年公布的fusion ii研究包括了920名慢性失代偿性心衰患者，院外随机双盲应用每周1－2次重组b类利钠肽（钠稀利肽）的序贯疗法或安慰剂共12周，追踪观察24周，结果显示：死亡率或住院率（因心衰或肾功能住院）在两组间无显著性差异，使用该药并不伴有血肌酐的升高，治疗组肌酐升高0.5 mg/dl的发生率甚至低于安慰剂组。提示：重组b类利钠肽的序贯疗法不适合慢性心衰的患者，目前仅用于急性失代偿性心衰。重组b类利钠肽对死亡率及肾功能的影响与安慰剂相似。fusion ii研究虽然是个中性结果，仍然有积极的意义，证实钠稀利肽的安全性。
心脏再同步化治疗：如何更好地确定哪些病人能够从心脏在同步化治疗中获益是目前研究的趋势。心房纤颤是一个关注热点，没有直接的证据显示心脏同步化治疗能够减少房颤的发生，但是有可能延缓房颤的发生。有些学者观察到：存在房颤不影响心脏再同步化治疗的疗效。心脏同步化治疗的同时对存在房颤的患者行肺静脉消融可以使某些患者获益。对心电图窄qrs波，超声心动图显示存在机械部不同步的心衰患者是否选择在同步化治疗也是一个研究的重点。有些研究表明这类患者经过心脏同步化治疗症状得以改善，心脏重构得以逆转。来自companion研究的亚组分析表明：某些nyha 分级iv级的心衰患者只要还能走动，都可以从心脏再同步化治疗或再同步化加埋藏式心内除颤器治疗中获益。
如何预测心脏再同步化治疗的疗效是一个重大的挑战。心肌存在疤痕组织，缺乏收缩储备是决定心脏再同步化治疗的反应的重要因素。超声心动图检测的不同步越来越多见，多普勒超声心动图检测二尖瓣口流速，组织多普勒超声影像检测心肌机械不同步的研究逐渐增多，由于采用的技术方法不一，目前尚无公认的指标，有待以后的前瞻性研究使这些技术指标规范化。
细胞和基因治疗：同种异体的间质干细胞和自体的骨骼肌成肌细胞治疗缺血性心脏病或心肌梗死后心衰的研究这一年陆续有报道，由于样本量小，目前还不能得出结论。哪种细胞好，何种途径有效仍无定论。boost 研究是一项多中心的研究，入选了200名心衰的患者，初步的结果表明：干细胞的旁分泌作用有治疗价值。基因治疗方面有两个研究引人注目，腺病毒携带的钙结合蛋白、心肌肌浆网钙三磷酸腺苷酶的基因释放系统目前正在进行人体可行性研究。
急性心衰
2007年心衰领域药物治疗方面公布的最大的临床试验是everest研究。一种新型利尿剂、血管加压素受体拮抗剂tolvaptan 选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素受体，具有排水不排钠的特点，特别适用于心衰合并低钠血症的水肿的患者，血管加压素受体拮抗剂能够减轻体重和水肿，使低钠血症患者的血钠正常化。
everest研究是一个随机双盲安慰剂对照的临床试验，在4133名急性失代偿性心衰的患者中随机观察口服血管加压素受体拮抗剂托伐普坦tolvaptan的短期临床疗效（7天及出院前）和长期治疗（平均追踪9.9月）对死亡率的影响，结果表明：短期应用tolvaptan，容量负荷加重的心衰患者气促和水肿明显减轻，临床状况明显好转，与对照组相比达到显著差异。长期治疗未见死亡率的降低，心血管死亡及住院的复合终点无显著性差异。药物的副作用主要是口渴和嘴干，血钠水平增高。everest研究虽然是个中性的结果，但是对于某些特定的急性心衰患者仍然带来福音，对利尿剂抵抗的顽固性心衰患者不失为一新的选择。急性心衰的利尿剂中又多了一个新品种。
目前经静脉注射腺苷受体a1拮抗剂rolofylline的大型临床研究protect已经启动和进行中。口服腺苷受体a1拮抗剂bg9928能够增加稳定心衰患者的尿钠分泌，不引起低钾和肾功能。
今年survive研究报告新的结果，1327名lvef<30% 的急性失代偿性心衰患者，随机双盲接受左西孟旦与多巴酚丁胺，左西孟旦组的患者伴有早期（24小时-5天）的血浆b型利钠肽（bnp）水平降低，一级终点180天全因死亡率未达到显
著性差异。亚组分析显示：在既往有心衰史的亚组中，左西孟旦与多巴酚丁胺比较，左西孟旦明显降低急性心衰五天内死亡率，接近达到显著性差异（p=0.05）。
非侵入性通气装置，2006年的荟萃分析表明：面罩持续气道正压呼吸或无创正压通气能够降低急性心衰低氧血症患者的死亡率。新近公布的3cpo 研究，入选了1156名急性心源性肺水肿的患者，证实：非侵入性通气装置主要改善临床症状对预后并无明显的影响。另外，超滤疗法有助于排除顽固性心衰患者的水储留。
舒张性心衰
舒张性心衰的诊断标准目前仍靠临床综合判断，今年，欧洲心脏学会超声分会推出了一个诊断标准值得我国学者借鉴，三条标准即：一、存在心衰的症状和体征；二、左室射血正常或轻度异常，lvef>50%和左室舒张末期容积指数（lvedvi）<97ml/m2; 三、左室舒张功能不全的征象：1侵入式血液动力学检测显示：平均肺毛嵌压mpcw>12mmhg；或左室舒张末压lvedp>16mmhg, 或左室松弛时间常数τ〉48ms, 或左室腔僵硬度常数 b>0.27。 2 组织多普勒超声心动图显示：二尖瓣早期流速/左室心肌早期延长速度（e/e’）>15; 如果15 >e/e’> 8, 需要具备如下条件：超声血流多普勒异常的指标（下列指标中至少有一项异常），例如： e/a （二尖瓣早期流速/二尖瓣晚期流速）50岁以上小于0.5；或减速时间（dt）50岁以上大于280ms; 或心房收缩肺静脉逆流的时间减去二尖瓣心房波时间（ard-ad）大于30ms；或心房容积指数 40ml/ m2; 或左室肌重指数男性大于149g/m2, 女性大于 122g/m2; 心房纤颤；如果15 >e/e’> 8, b 类利钠肽（bnp） 水平大于200pg/ml 或n 末端b 类利钠肽原（nt-probnp）大于220pg/ml, 诊断也可成立。3 心衰的生物标志物的升高，bnp 水平大于200pg/ml 或nt-probnp大于220pg/ml, 加上e/e’〉8；或超声血流多普勒异常的指标。第三条1，2，3中具备一条即可。
【关键词】 心力衰竭；舒张期；超声心动
作者单位：473200 河南省方城县人民医院心内科舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)是指在心室收缩功能正常的情况下，由于舒张期心室的主动松弛性和顺应性减低导致心室舒张期的充盈障碍，使心室的充盈量减少、充盈压升高，从而导致肺、体循环瘀血的一种综合征。DHF常常发生于收缩性心力衰竭(SHF)之前，形成独立的临床疾病，约占全部心力衰竭患者的1/3［1］。为进一步分析DHF的病因及特点，笔者对我院2009年5月至2011年5月收治的96例DHF患者的临床资料进行总结分析，报道如下。
1 资料与方法
1．1 一般资料 96例DHF患者全部为2009年5月至2011年5月我院收治的舒张性心力衰竭患者(DHF组)，其中男46例，女50例，年龄46～83岁，平均(61．4±8．7)岁；同时选取同时期收缩性心力衰竭患者(SHF组)96例，其中男54例，女42例，年龄49～86岁，平均(65．3±8．6)岁。两组患者在性别、年龄原发病等方面无明显差异，具有可比性。
1．2 原发疾病 DHF组，高血压病43例(44．79％)，冠心病42例(43．75％)，糖尿病合并心肌病5例(5．21％)，扩张型心肌病2例(2．08％)，肥厚型心肌2例(2．08％)，原发性限制型心肌病1例(1．04％)，瓣膜性心脏病1例(1．04％)；DHF组，高血压病42例(43．75％)，冠心病44例(45．83％)，糖尿病合并心肌病4例(4．17％)，扩张型心肌病2例(2．08％)，肥厚型心肌1例(1．04％)，原发性限制型心肌病1例(1．04％)，瓣膜性心脏病1例(1．04％)。
1．3 诊断标准 DHF诊断标准采用欧洲心脏协会1998年制定的诊断标准，患者必须同时具有以下3点：有充血性心力衰竭的症状或体征；左室收缩功能正常或轻微减低，LVEF≥45％；有左心室松弛、充盈、舒张期扩张度降低或僵硬度异常的证据。本组96例DHF患者全部符合以上诊断标准。
1．4 心力衰竭的分级、分度 采用国际上通用的NYHA分级、分度标准，将心力衰竭的心功能分为4级3度：Ⅰ级心功能，体力活动完全不受限，心力衰竭处于代偿期；Ⅱ级心功能，即Ⅰ度心力衰竭，体力活动轻度受限；Ⅲ级心功能，即Ⅱ度心力衰竭，体力活动明显受限；Ⅳ级心功能，即Ⅲ度心力衰竭，体力活动完全受限，不能从事任何体力活动。
1．5 超声心动图检查 检查患者左室射血分数(LVEF)、检测二尖瓣舒张早期、晚期血流充盈速度峰值(E、A)、计算E/A值、检查左心室收缩末几径(LVIDs)和舒张末内径(LVIDd)。
1．6 方法 比较DHF组与SHF组患者的心力衰竭分级、分度以及超声心动图检查内容。
1．7 统计学方法 采用SPSS 17．0软件进行数据的统计与分析，全部数据资料用表示，采用t检验， χ2检验，P
2 结果
比较DHF组与SHF组患者的心力衰竭分级、超声心动图检查内容，差异明显，有统计学意义(P
3 讨论
心力衰竭包括两种类型，舒张期心力衰竭和收缩期心力衰竭。DHF常常继发于其他原发病，特点为心肌明显肥厚、心腔大小正常、LVEF正常及左室舒张期充盈减少［2］。DHF是由于舒张期左心室主动舒张能力受到损伤，心搏量下降，左心室舒张末期压力升高而导致的心力衰竭。单纯或早期的DHF常常只有肺淤血的症状，且与SHF的症状十分相似，临床上很难区分。而多普勒超声是目前检查DHF特异性最好的手段。
DHF的治疗原则从大体上可以分为三点：改善DHF症状，即对症治疗；原发疾病的治疗；对其病理机制的治疗。改善症状需要注意以下几点：用利尿剂减少回心血量；用钙离子拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)改善左心室的松弛；用ACEI、、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、螺内酯等治疗左室肥厚；用β受体阻滞剂和抗心律失常药维持心房的收缩功能、控制心率过快［3］。
本研究显示，DHF多以Ⅰ度心罚衰竭为主，占70．83％，而SHF则以Ⅱ度、Ⅲ度心力衰竭为主，占75％，说明一般情况下DHF要明显轻于SHF。并且超声心动图检查结果表明EF、E/A、LVIDs、LVIDd等指标DHF与SHF有明显的差异，说明超声心动图在临床DHF的检查诊断中起着重要的作用。
参考文献
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［2］王志军． 舒张性心力衰竭的研究进展． 中日友好医院学报，2006，20(5):302-304.
随着医学科技的发展，我们的治疗水平和理念在不断提高及更新，其目的也不再局限于缓解症状，而是在改善患者生存质量的同时，尽可能地延长其生命。
冠心病监护病房、溶栓疗法、冠脉介入治疗、β－受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂的应用，已经逐步改善心力衰竭患者的预后，但是，仍然有许多患者受顽固性心力衰竭的困扰。这些患者不仅遭受心衰反复发作的痛苦，生活质量也明显下降，而且随时可能发生猝死等意外。面对药物治疗的瓶颈，近年来国际上许多医疗机构开始采用心脏再同步―复律起搏器（CRT-ICD）来治疗心力衰竭患者，它不但能改善患者的心功能，减少心力衰竭发作，还能有效地预防猝死。
近期完成的几项循证医学研究证实，联合应用CRT和ICD治疗可改善上述患者的预后。所谓CRT，即心脏再同步化治疗，也称三腔起搏，是通过起搏的方法纠正心衰患者存在的心脏电―机械紊乱问题，达到改善患者心功能的目的。而ICD即植入式心脏复律除颤器，主要用于室颤等恶性室性心律失常患者的治疗。从表面上看，这两种治疗似乎无关，然而，需要三腔起搏器治疗的心力衰竭患者恰恰是发生室颤等恶性室性心律失常的高危人群。
CRT-ICD把两种技术有机地结合起来，既为患者同时提供双室起搏和心脏复律除颤电极，还能改善心功能，又有预防心脏性猝死的功效。
一般情况下，只有证实患者曾发生恶性心律失常或有发生恶性室性心律失常的危险，我们才考虑为该患者植入心脏复律除颤器，但有很多患者在发生恶性心律失常前没有任何预兆，而第一次发生就导致了猝死。
对于易发生猝死的高危人群，我们预先植入心脏复律除颤器，就有可能预防其猝死。近期的临床试验就是为这些有猝死危险的心力衰竭患者同时进行三腔起搏器和心脏复律除颤器治疗，虽然无法预测哪些患者可能发生猝死，即可能从心脏复律除颤器获益，但统计学分析显示，这种治疗方案确实能降低这种高危人群的死亡率。
关键词：心力衰竭 药物治疗 新进展
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.03.076
【中图分类号】R-0 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）03-0061-02
随着社会的不断发展，心血管疾病的发病率也随之增多，死亡率也随之增多。心力衰竭作为诸多心血管疾病的最终阶段，是指因包括冠心病等多种原发心脏病造成心脏出现损伤后，使得心排出量不断减少，无法满足组织代谢的正常需求的一类综合症[1]。而该病的治疗目的在于缓解临床症状的同时改善患者的生活质量，减少循环系统工作的负担。现笔者将用于治疗心力衰竭的药物进展进行总结分析如下：
1 β-受体阻滞剂
在以往的临床工作中，由于β-受体阻滞剂具有降低心肌收缩力的作用，而被禁用于心力衰竭的治疗中。而目前随着医疗技术的不断发展，相关临床工作者对交感神经的作用有了进一步的认知，才将β-受体阻滞剂逐渐推广于临床使用当中。β-受体阻滞剂治疗心力衰竭的主要机制为：其能够阻断因心力衰竭时交感神经产生的毒性作用，使得患者的心脏功能得到改善，从而提升了患者的生存率[2]。而目前用于治疗心力衰竭的β-受体阻滞剂主要包括美托洛尔、卡维地洛尔等，上述药物均发挥着重要的临床作用。另外，布新洛尔作为一类新型的β-受体阻滞剂已广泛应用于国外的临床实践中。
2 利尿剂
利尿剂作为治疗心力衰竭过程中较为常用的一类药物，如何合理应用利尿剂则是治疗慢性心力衰竭的关键所在，其具有起效快，临床效果突出等特点，在整个治疗过程当中占有重要位置。临床工作人员常将利尿剂应用于已出现液体潴留的患者中，并根据其个体情况制定用药品种及剂量，一旦当液体潴留的症状消失，即改用小剂量利尿剂进行长期控制，避免出现复发[3]。但长期应用利尿剂可导致机体出现电解质紊乱，诱发高钾血症或低钾血症的出现。因此，在应用利尿剂过程中要做好相关检测工作，一旦出现血钾水平异常，应停止利尿剂的使用。
3 ACEI类药物
将ACEI类药物应用于心力衰竭的治疗过程中，不仅可有效缓解临床症状，同时可提升患者生存质量，改善其预后，为一类首选药。ACEI类药物治疗心力衰竭的机制主要是通过抑制醛固酮的释放，来缓解患者心血管症状。据相关临床资料显示[4]，ACEI类药物治疗心力衰竭的临床效果具体表现在以下几个方面：①极大程度的降低了死亡率。②改善心功能不全患者的预后。③改善左心室的射血功能。④提升患者运动耐受性，从而减少患者的住院次数。⑤减少了利尿剂的使用量，从而减少电解质紊乱的发生风险。⑥适用范围较广，可针对多种病因造成的心力衰竭或不同年龄呈的患者起到显著的临床疗效。
4 AgII受体拮抗剂
大量临床研究表明，AgII受体拮抗剂治疗心力衰竭的效果与ACEI类药物临床效果大致相同。目前较为常用的AgII受体拮抗剂包括氯沙坦及坎地沙坦两种，将其应用于心力衰竭患者中的作用机制主要是通过降解缓激肽，同时抑制醛固酮的释放来完成。另外，多数研究表明，AgII受体拮抗剂与ACEI类药物同样可改善充血性心力衰竭患者的症状，增强机体对运动能力的耐受性[5]。
5 醛固酮拮抗剂
除上述几类治疗心力衰竭的常用药物外，醛固酮拮抗剂作为一类临床效果较为突出的抗心衰药物在治疗过程中同样起到了至关重要的作用。因醛固酮的活性与心力衰竭病死率呈正相关，常与机体出现水和电解质的紊乱、心律失常、心肌纤维化等情况相关，因此，醛固酮在心力衰竭的病理生理中具有突出的独立作用。而醛固酮拮抗剂则能够通过阻碍醛固酮的释放，达到临床治愈目的。
6 展望
通过对上述几类心力衰竭治疗药物的分析，笔者认为在治疗该疾病期间，若行单一用药并不能取得良好的临床效果，配合多种药物的联合应用，才能达到控制疾病的目的。另外，随着医疗技术的不断发展，应对不同药物的作用机制进行更加深入的了解，如通过对机体交感活性的深入了解，将原本禁止的β-受体阻滞剂应用于心力衰竭的治疗中。因此，要求相关医疗工作者能够根据患者的个体情况，对药物进行合理的搭配及使用，由以往的强心、利尿、扩血管等基础上，配合辅助治疗，以改善患者的生存质量，从而提升其存活率。
参考文献
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【关键词】急性心力衰竭 治疗方法 心脏收缩舒张
中图分类号：R541.6文献标识码：B文章编号：1005-0515（2011）8-073-02
心力衰竭是一种常见的心脏疾病，且已接近严重阶段，多是由于患者左心室功能受损导致[1]。有研究发现，心力衰竭患者的脑利钠肽与氨基酸末端脑钠素前体与患者的病情具有明显关系，所以给予人脑利钠肽重组治疗心力衰竭，具有显著的医理特征。脑利钠肽具有良好的排尿利钠、扩张血管作用，且其药效起劲迅速，效果比较显著，不良反应也比较少，治疗心衰效果明显[2]。笔者为探究脑利钠肽治疗心力衰竭的临床效果，进行了一系列研究分析，取得了满意疗效，现将报告分析如下：
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取我院2008年7月至2010年7月收治的64例急性心力衰竭患者，随机分为观察组和对照组，观察组32例，男19例，女13例，年龄55-75岁，平均年龄64.55岁，其中伴高血压心衰者4例，伴发风湿性瓣膜病者3例；对照组患者32例，男21例，女11例，年龄57-77岁，平均年龄66.46岁，伴高血压者5例，伴发风湿性瓣膜病者4例。两组患者均属于急性心力衰竭发作，均符合心功能分级Ⅳ者，均排除严重心肝肾功能不全者、排除由于各种原因禁忌给予血管扩张剂者、排除明显瓣膜狭窄以及心肌、心包狭窄者。两组患者的年龄、性别等临床资料均具有可比性，不具有统计学意义（P＞0.05）。
1.2 治疗方法
所有患者均给予强心、利尿等常规抗心衰治疗，在此基础上观察组患者给予静脉注射rhBNP1.5μg/kg后，再以0.0075μg/kg进行连续滴注；而对照组患者静脉持续泵入硝普钠NIT治疗，首次使用以10μg/min，以后每次增加5μg/min，直至达到临床效应，连续治疗3天，观察记录两组治疗效果、血流动力学、全身情况、心脏收缩功能等相关指标，进行统计学分析。
1.3 疗效判定标准
显效为，临床症状皆得到显著控制，心功能改善Ⅱ以上；有效为，病患临床症状具有明显改善，心功能改善I级；无效为，患者临床症状无改善或者加重，心功能无改善[3]。
1.4 统计学处理
所有资料均使用SPSS17.0统计学软件处理分析，计量资料用均数±标准差表示（x±s），对比用X2与t检验，以P值小于0.05为差异有显著性，具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组疗效对比分析
两组患者经过三天的治疗后，观察组患者显效25例，有效5例，无效2例，总有效率为93.75%，对照组患者显效15例，有效11例，无效6例，总有效率为81.25%，观察组的临床疗效明显优于对照组，具有统计学意义(P
表一 两组临床效果比较（n/%）
2.2 两组左室收缩及舒张功能指标分析
观察组经rhBN治疗后左室收缩、舒张的功能指数与对照组相比有明显改善(P
表二 两组左室收缩及舒张功能指标分析（x±s）
2.3 两组不良反应对比
两组病患的药物不良反应率差异不明显，观察组4例，对照组5例，发生率分别占12.50%、15.63%，对比无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
急性心力衰竭是一种常见的临床老年病征，其发病急促，病情蔓延迅速，对老年人的生命健康是一种极大地威胁，其以急性发作和慢性病急性发作两种形式发病，临床特征明显[4]。
脑利钠肽是一种新型的代偿性心脏保护因子，治疗心力衰竭效果显著。首先，其可以有效促使病患病情逆转，停止恶化，因其所具脑利钠肽与A型受体结合产生的酶化反应为主要药效产生因素；其次，脑利钠肽是一种高效内源性活性因子，具有显著的心脏重塑功能，能够极大地保护心脏功能正常运作。第三，脑利钠肽能够有效抑制交感神经的兴奋活动，激活多种血管内部功能恢复，降低内皮素分泌，降低拮抗神经所过度释放的毒性[5-6]。
在本组的研究中，笔者取得了满意的研究效果。经过三周的治疗之后，人脑利钠肽的重组修复确实能够极大的促进病患康复、左心室功能改善，且其不良反应小（少），总有效率达到了93.75%，比之对照组具有显著改善，证明其临床效果是较为明显的，而两组的不良反应无差异性，证明其具有良好的安全性。总之，人脑利钠肽重组治疗急性心力衰竭，效果显著，安全性高，值得临床推广使用。
参考文献
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【关键词】心力衰竭；左束支传导阻滞；CRT；临床疗效
心力衰竭属于大多数心脏病患者的最终归宿，即便是采用最为先进的医疗技术，服用最好的药物，依然有大多数患者的病情很难获得有效控制。而心脏同步化治疗（CRT）属于当下全新的一种治疗方式，具体是针对患者心房、心室等实施同步顺序的起搏，从而促使心脏收缩实现同步化，进而有效改善患者的心脏舒张及收缩功能，可对症状起到极大的缓解作用[1]。国内外多数临床研究均已充分证明CRT在治疗心力衰竭时所具备的有效性和安全性，美国和欧洲心脏病协会均更新了各自的心力衰竭治疗指南，由此将CRT在心力衰竭中的应用提升到了一个全新的高度。然而该治疗方式目前在国内并未获得推广及普及，仍然缺乏样本临床数据加以印证。为此，本研究抽取我院2014年7月—2016年7月收治的68例心力衰竭患者的临床资料进行回顾性分析，现报告如下。
1资料与方法
1.1临床资料抽取我院2014年7月—2016年7月收治的68例心力衰竭患者，其中男50例，女18例，年龄18岁~82岁，平均年龄（62.4±11.8）岁；具备左束支传导阻滞（LBBB）40例，非LBBB28例（其中包含了右束支传导阻滞和室内传导阻滞）。纳入标准：①采用药物治疗后NYHA心功能分级Ⅲ~Ⅳ级；②心电图检查存在LBBB或者是QRS时限≥120ms；③心脏超声检查左室射血分数≤35%，并且左心室舒张末期内径≥55mm；④经检查后排除恶性肿瘤及出血性疾病。1.2方法①CRT植入的方式。直接穿刺患者左锁骨下静脉位置，并分别将右心房和右心室内的电极植入到右心室和右心耳的间隔位置；同时需由此行心脏静脉造影，对其电极靶静脉加以明确，并在左心室植入电极。于患者左胸前区皮下制作相应的囊袋，并将相应的CRT起搏器植入囊袋当中，在连接三腔电极后，对起搏器加以固定。之后需设置、调试好起搏器的起搏参数（VV和AV等），在患者手术后3d左右，借助超声指导对其参数实施优化调整[2]。②随访及治疗。保障患者术后持续进行相关抗心力衰竭药物治疗，并且做好长期的电话及门诊随访工作，以此来充分了解患者CRT术后具体临床症状及是否存在相应并发症等。术后6个月对患者心脏实施超声检查，对其心脏功能进行评价。1.3统计学方法计量资料以x±s表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
所有患者均采用CRT实施治疗，术后6个月的心脏超声和心电图检查数值明显优于术前，且LBBB组患者治疗后QRS时限比非LBBB组患者更短，差异均有统计学意义（P<0.05）。见表1、表2。
3讨论
应用CRT治疗心力衰竭的适应证，当前所具备的各项指南阐述尽管存在一定的差别，但是对于Ⅰ类适应证人群而言，具备一定的共识：NYHA心功能分级为Ⅲ~Ⅳ级，患者存在窦性心律，LVEF≤35%，LVEDD≥55mm，QRS时限≥120ms。并且在指南当中还直接指出，针对心电图呈现LBBB图形的患者，采用CRT治疗效果非常明显。而心电图呈现LBBB的心力衰竭患者植入CRT后的6个月内，患者LVEF、LVEDD相比治疗前获得了显著改善，同时也发现LBBB组患者初始心电图QRS波时限相比非LBBB患者更宽，其可能是由于CRT治疗在LBBB组中更为有效的因素之一。本研究抽取我院2014年7月—2016年7月收治的68例心力衰竭患者的临床资料进行回顾性分析，探讨患者应用CRT治疗的效果，同时以患者是否具备左束支传导阻滞（LBBB）分为2组，对比2组患者术前术后的指标情况。结果显示：患者术后6个月的心脏超声和心电图检查数值明显优于术前，且LBBB组患者治疗后各项指标时限比非LBBB组患者更短，差异均有统计学意义（P<0.05）。综上所述，采用CRT治疗心力衰竭效果显著，符合适应证在中国心力衰竭人群当中的安全性和有效性，值得在临床中推广应用。
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关键词：心力衰竭；临床诊断；治疗效果研讨
作者简介：潘晓锋（1983.03-），男，汉族，浙江磐安，执业医师，本科学历，高血压危象，心力衰竭?
【中图分类号】R541.6+1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）05-0104-02
心力衰竭是临床中一种复杂的症状群?主要是老年人比较容易得病，而随着老龄化的加剧，心力衰竭的发病率呈逐年上升的趋势，经常还会伴随一些运动耐量降低?疲劳乏力?水肿?咳嗽?呼吸困难等?并且据了解，心血管疾病有很多人会发展成心力衰竭?如果有患者，就必须及时地给予治疗外加健康教育护理，要不然非常严重地影响患者的生命安全，严重者甚至是死亡?临床治疗和内科护理在心力衰竭患者治疗中有着非常重要的作用，及时地做好患者的临床观察，是促进患者好转的前提，同时也是患者早日恢复健康的途径之一?现就我院心力衰竭患者临床治疗效果进行深入地分析和探讨?我院在2010年至2012年共接收98例心力衰竭患者，所有患者的临床资料都进行完整地保存，所有患者均给予了良好的及时地治疗和内科护理，取得了非常不错的效果?就这种情况我们做了几方面的分析：
一?一般资料和治疗方法
1?我院在2010年至2012年共接收98例心力衰竭患者，并且对这些患者均保存完整的临床治疗资料?调查显示，男性57例，女性41例，年龄39岁-82岁，平均60.5岁，其中，老年人居多?通过对98例患者进行系统性的检查，确诊为心力衰竭，在此基础上也确定了病发的原因与基本情况?住院的患者都和心力衰竭的症状没有区别，临床诊治的具体情况大致可以概括如下：询问家庭情况?发病史?体检报告?常规检查?进行运动耐力评估?多普勒超声检查等，然后通过记录?分析研究，得出心衰类型?
2?临床治疗它主要包括的内容是采用药物治疗和非药物治疗?对缓解心力衰竭患者的病情有一定的帮助?选择ACEI（或者APB）?血管扩张药?洋地?利尿药?受体阻滞剂?醛固酮受体拮抗剂等，还可以进行运动治疗并且需要医护人员进行健康教育护理，总归来说，具体病症具体解决等?
3?所有接收的患者经过及时地治疗与处理之后，都会进行适合的健康教育护理，从而对患者进行再保护，而其护理方法主要包含有：①心理健康教育护理：工作人员应多关系患者并宣传医学的急救措施，让他们了解自己的治疗进展以及需要注意的情况，告诉他们要随时保持积极的态度以及良好的生活习惯，这样对病情的好转有非常大的帮助?②宣传性健康教育护理：医护人员给予患者最温暖的怀抱，热情的问候，积极地发放一些心力衰竭宣传手册，让病患对心力衰竭知识有一定的了解，不至于心慌脚乱，从而保持心情愉悦，便于治愈病情?
4?经过我院医护人员的努力，心力衰竭患者都在短时间内控制病情的进一步恶化，也没有伴随运动耐量降低?疲劳乏力?水肿?咳嗽?呼吸困难等情况，身体体征一切稳定?患者在医药护理的有效实施和医生的及时治愈下取得了非常好的效果，患者的身体趋于健康化?
二?临床效果
我院对于接受的所有患者都进行了及时地对症治疗和健康教育护理，其中有了明显效果，也就是治愈的达到47例，有了显著改善的达到43例，没有明显起色的只有8例，纵观整体效果非常不错，一共达到90例?心力衰竭是临床中一种复杂的症状群，表现为运动耐量降低?疲劳乏力?水肿?咳嗽?呼吸困难等?而通过我院医生及时地治疗以及医护人员的健康教育护理后，其中治愈?好转?未愈例数，统计整理为47例?43例?8例?调查得出：有效例数占患者总数的大多数，而未愈患者也有的进行了手术治疗，有的病患转院，从而进行更好地治疗?
三?结论
心力衰竭是临床中一种复杂的症状群，表现为运动耐量降低?疲劳乏力?水肿?咳嗽?呼吸困难等?在对心力衰竭患者的救治过程中，医院工作人员及时地对患者进行严密的观察?记录与科学的治疗，在固定的时间内检测与观察分析患者的心脏变化情况，并且在规定的时间内检测与观察分析患者生命体征，然后进行分类整理，为临床治疗提供科学依据，从而为医生的救治工作提高了科学效率?医护人员对患者开展科学而有效的救治工作，对于防止患者出现并发症并且对于加快患者身体机能的恢复有很大的促进作用，医护人员也应通过心理辅导等方法来安抚患者的心态，科学治愈，促进患者的早日康复?
四?结束语
综上所述，医护人员对心力衰竭患者实施具体情况具体分析，不同的患者采用对症的治疗方法，让患者对自己充满信心，减少患者可能出现的并发症的概率，这样就能尽可能地减少患者的死亡率，也实现了我们治病救人的宗旨?
参考文献：
[1] 白玲，马爱群.急性心力衰竭诊断和治疗展望[J].心血管病学进展，2011年04期
【关键词】心力衰竭；家庭护理
1 避免诱发因素
避免诱因感染是诱发心衰的常见原因，所以慢性心衰病人无论何种感染，均需早期应用足量的抗生素。有些体弱病人感染时症状不典型，体温不一定很高，仅表现为食欲不佳、倦怠等，应密切观察病情变化，预防心衰发生。因为诱发因素可导致心力衰竭症状加重或者复发[ 1 ]。
2 合理休息
合理休息是减轻心脏负担的重要方法，可使机体耗氧明显减少，使肾供血增加，有利于水肿的减退。除午睡外，下午宜增加数小时卧床休息。急性期和重症心衰时应卧床休息，待心功能好转后应下床做一些散步、气功、太极拳等活动，但要掌握活动量，当出现脉搏大于110次/分，或比休息时加快20次/分，有心慌、气急、心绞痛发作或异搏感时，应停止活动并休息。
3 心理护理
心理护理慢性心衰病人常年卧床，易产生“累赘”感，对生活信心不足，同时又惧怕死亡。因此，家属应多关心体贴，生活上给予必要的帮助，使病人保持良好的情绪。病人自己也应保持平和的心态，不自寻烦恼。各种活动要量力而行，既不逞强，也不过分依赖别人。对自己的疾病不能忽视，也不要过分关注，因为过分紧张往往更易诱发急性心衰。对于心力衰竭的患者来说，病程较长，患者多经历过多种心脏疾病，且心力衰竭反复发生，所以患者多存在压抑、焦虑等不良情绪，这些不良心理情绪也是导致患者死亡的重要因素[2]。
4 饮食护理
合理饮食饮食在心功能不全的康复中占重要地位，其原则为低钠、低热量、清淡易消化，足量维生素、碳水化合物、无机盐，适量脂肪，禁烟、酒。还应少食多餐，因饱餐可诱发或加重心衰。慢性心力衰竭患者的饮食原则如下：
（1）少量多餐。心力衰竭患者不宜吃得过多，每日总热能分4～5次摄入，以避免餐后胃肠过度充盈及横膈抬高，降低心脏负荷。晚饭应早些吃，宜清淡，晚饭后不进或少进任何食品和水分。
（2）限制钠盐，这是控制心力衰竭较为适当的方法。心功能I级者每日食盐量约5g，Ⅱ级者约2.5g，Ⅲ级者约1g。若有水肿时，则需无盐饮食和低钾饮食。应用利尿剂后，尿量增加宜多食含钾高的食物。对于食欲差、进食少、使用强利尿剂者，不宜过分忌盐，并适当增加调味品。各种咸食和腌制品均应禁食。（1g盐相当于啤酒盖的1/4）。
（3）适当限制蛋白质和热能的摄入。心力衰竭时，每日蛋白质可控制在25～30g，热能600千卡；2～3日后，蛋白质可加至40～50g，热能1000～1500千卡。病情好转后逐渐增加蛋白质和热能的摄入量，但不宜太高，以免增加心脏负荷。
（4）应吃易于消化的食物，开始可用流质、半流质饮食，然后改用软饭。避免生冷坚硬、油腻及刺激性食物（浓茶、咖啡或辣椒等），也要避免容易产气的食物，如豆类、薯类、南瓜等。
（5）应供给充足的维生素和适量的无机盐，以保护心肌，饮食应多摄取含丰富纤维素及维生素C的食材。供给适量的钙，以维持正常的心肌活动。在应用洋地黄治疗时，宜进食含钙低的食物，忌食含钙高的食物。
（6）禁止饮酒吸烟。
5 适当活动
研究表明，适当的运动训练可以改善心功能，提高运动耐量和生活质量，缩短住院时间，降低再入院率和死亡率[3]，避免形成褥疮和静脉血栓。因此可根据患者心功能情况，指导患者进行适当的活动，在运动时，患者应掌握“度”，以活动时不感到疲乏、心慌、气急为主，活动时最高心率每分钟不超过120次，或每分钟不比休息时加快20次为度。如心功能Ⅰ级患者，可以慢跑，打太极拳，做操，心功能Ⅱ～Ⅲ级患者，可以到室外平地散步，做些力所能及的活动。
6 合理用药
应严格按医嘱用药，切忌自作主张更改或停用药物，以免发生严重后果。并应熟悉常用药的毒副作用，这样有利于不良反应的早发现、早就医、早处理。
7 皮肤护理
慢性心衰病人常被迫采取右侧卧位，所以应加强右侧骨隆突处皮肤的护理，预防褥疮。可为病人定时按摩、翻身，护理动作应轻柔，防止皮肤擦伤。对水肿严重者的皮肤更应加强保护。
8 定期复查
应定期抽血复查地高辛浓度和血钾、钠、镁及尿素氮、肌酐等。并定期复查心电图，心功能测定可每3个月检查一次。检查体重及水肿情况，并根据病情由医生决定药物是否需要调整。
9 自我监测
心衰病人应学会自我监测，以便对出现的各种症状和所用药物的毒副作用及时发现，如出现气短、乏力、夜间憋醒、咳嗽加重、泡沫状痰、倦怠、嗜睡、烦躁等，可能为心衰的不典型表现，应及时就医。
参考文献
[1]邓小兰.80例老年慢性心力衰竭患者的护理[J].当代护士，2010，3（1）：87
[2]王鸿.硝普钠多巴胺联合治疗心力衰竭的护理体会[J].山西医药杂志，2008，37（12）：1145.