高血压脑出血应用止血剂继发脑梗塞临床分析

[摘要] 目的 探讨高血压脑出血应用止血剂后继发脑梗死的原因及结果。方法 选择对凝血机制正常的50例高血压脑出血患者随机分成甲乙两组，甲组给以常规治疗，已组在甲组常规治疗的基础上给以止血剂治疗，用统计原理比较两组治疗后脑梗塞发生率。结果 甲乙两组治疗后脑梗塞发生率结果存在明显差异。结论 对凝血机制正常的高血压脑出血不能常规应用止血剂。同时增加了患者的死亡率和致残率。

[关键词] 高血压脑出血； 脑梗塞； 止血剂

[中图分类号] R544.1 [文献标识码] A [文章编号] 1005-0515（2011）-12-058-01

Application of Hypertensive Cerebral Hemorrhage Secondary Cerebral Infarction: a Clinical Analysis of Hemostatic Agent

Li Guoda

(Zhuanglang County people's Hospital of Neurology, Gansu Zhuanglang,744600)

[Abstract] Objective to study of hypertensive cerebral hemorrhage cerebral infarction after application of Hemostatic Agent causes and effects. Methods select normal blood coagulation mechanism of 50 cases of hypertensive cerebral hemorrhage patients randomly split into two groups, group a given conventional treatment, has been set in the treatment on the basis of a general set of Hemostatic agents in the treatment, using principles of statistical incidence of cerebral infarction treated by comparing the two groups. Results incidence of cerebral infarction treated by two sets of results varies markedly. Conclusion On normal blood coagulation mechanism of hypertensive cerebral hemorrhage not routine use of Hemostatic agent. While increasing patient mortality and disability rates.

[Key words] Hypertension cerebral hemorrhage; Cerebral infarction; Hemostatic agents

高血压脑出血患者在治疗过程中继发脑梗塞的临床发生率不高，但应用止血剂后继发脑梗塞明显增加，常使病情进一步复杂化，增加患者的死亡率和致残率。现总结本院2008年2月至2011年6月收治的50例凝血机制正常的高血压脑出血应用止血剂后继发脑梗塞的临床资料，分析原因，总结教训。

1 临床资料

1.1 一般资料 收集我院2008年2月至2011年6月资料较完整的高血压脑出血病例50例。其中男36例，女14例。年龄42-76岁，45例集中在42-60岁。所有病例全部行头部CT检查。发病后24h内行头部CT检查44例，7天内6例。出血灶位于基底核区39例、皮层及皮层下2例、丘脑6例、脑叶2例、小脑1例。出血量在8-30ml，均无脑梗塞灶。将病人随机分成甲乙两组，甲组25人，乙组25人。

1.2 治疗方法 入院后，甲乙两组患者均用甘露醇脱水降颅压(出血量小于15ml且没有高颅压症者不用)、管理血压和血糖、营养脑细胞、消除自由基及加强护理、防治并发症等内科常规保守治疗的基础上，甲组不用止血剂治疗，乙组应用止血剂治疗。

1.3 效果观察 所有患者在治疗后14天复查头颅CT，3例患者由于在偏瘫侧恢复过程中突然出现肌力下降，2例头痛加重，1例出现霍纳征，3例因昏迷加重而复查头颅CT发现新鲜脑梗塞，其中2例昏迷加重者，分别在发病第8天和第11天死亡。其余均在治疗后14天复查。

甲乙两组治疗结果观察

利用四格表χ2检验得χ2=9.74，查χ2界定值，确定P值，推断结论，ν=1，χ2 0.01(1)=6.63，χ2＞χ2 0.01(1)，所以P＜0.01，乙组与甲组治疗结果存在显著差异。

2 讨论 高血压脑出血是一种高发病率、高致残率和高致死率的全球性疾病，是危害人类健康既常见又严重的疾病[1、2]。临床特点是在高血压、动脉硬化的基础上诱发脑出血。出血后血肿周围组织灌注压降低、血肿溶出物的毒性作用、特别是凝血酶的作用均易导致脑缺血、缺氧，脑血液灌注降低，分水岭区易受损梗死。高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、高同型半胱氨酸血症、心脏病等均为脑出血的高危因素已成定论。脑血管狭窄、痉挛，血液黏滞性增高，血流变慢，血小板与纤维蛋白易于沉积形成血栓，发生梗阻。脑出血急性期，使用止血剂，进一步打破了机体纤溶系统的平衡，加重高凝状态，可在血管痉挛处更易形成血栓[3]。使脑出血后发生脑梗塞几率明显增加，出血与梗死相继发生，则进一步加重了患者死亡率和致残率。

高血压脑出血其发生的机制为长期高血压导致小动脉平滑肌透明变质，同时由于纤维素性坏死引起的小动脉壁变薄部位可在较高压力下膨出，形成微动脉瘤。无论是明显变薄的小动脉壁，还是微动脉瘤，动脉血压短暂极度升高时破裂是高血压性脑出血的主要原因。而不同于抗凝或溶栓治疗时的脑出血，患者处于高凝状态，凝血机制正常，止血治疗不但没有意义，反而进一步促使出血后脑梗塞发生。轻者致残率升高，重者导致死亡。

参考文献

[1] 邱兰,钟节雄.高血压脑出血临床分析和治疗[J].中国误诊学杂志,2005,5(7):1270.

[2] 孙四方,刘德玉.52例再发性高血压脑出血临床分析[J].中国危重病急救医学,1996,8(11):686.

[3] 周旭东.高血压脑出血继发脑梗死22例临床分析[J].实用医学杂志,2007,23(9):1363.