糖尿病并发周围性面神经麻痹36例临床分析

【关键词】糖尿病：面神经麻痹

【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)12-0199-01

周围性面瘫即贝尔麻痹，是一种茎乳突孔内急性非化脓性面神经炎，临床较多见。但由糖尿病所致的周围性面神经炎并不多见。我院近年来诊治糖尿病并发周围性面神经炎36例，现将其临床资料报道如下。

1临床资料

1.1一般资料：患者36例，男性16例，女性20例，年龄45~64岁，平均58.4岁。所有患者均在治疗面神经炎的过程中查出患者有2型糖尿病（既往无糖尿病史），按1985年WHO关于糖尿病的诊断标准诊断，其中25例既往有高血压病史。

1.2实验室检查：36例患者均在治疗面神经炎一个月发现时检测空腹血糖为7.8~11.1mmol/L31例，大于11.1mmol/L5例。36例均做葡萄糖耐量试验，2小时血糖均大于11.1mmol/L。头颅CT均未见异常。

1.3治疗：本院面神经炎的常规治疗为面针、艾灸、激素、B族维生素及扩管药（地巴唑），多数病人在一个月内痊愈，少数患者明显好转，而该36例患者好转不明显，查出2型粮尿病后加用降糖药治疗，将血糖控制正常范围，均在1~2个月后痊愈。

2讨论

有典型“三多一少”症状的糖尿病患者合并面神经炎时诊断较为容易。本组36例患者因面神经麻痹治疗效果不佳时而查出患有糖尿病。国内报道，既往无糖尿病史的糖尿病患者合并眼肌麻痹者比例较高。本组病例均无糖尿病史。因此，对面神经炎患者经常规治疗效果不佳时，应考虑到本病的可能。过去认为，糖尿病性神经病变与糖尿病病程有一定相关性，而近年有学者认为糖尿病病程无相关性。许多糖尿病患者尤其是中老年患者，“三多”症状常不明显，且以慢性并发症为首发症状。戴氏等报道糖尿病性眼肌麻痹13例，无糖尿病史者6例，有糖尿病史者7例。李氏报道的糖尿病并发多发性颅神经炎8例，无糖尿病史者2例，有糖尿病史者6例。本组病例均无糖尿病病史，说明糖尿病的颅神经病变可为糖尿病的首发症状。

糖尿病并发神经病变是糖尿病性微血管病变及代谢因素影响的结果，其损伤神经的机制可能为：1血管障碍，主要表现为毛细血管基底膜增厚，血管内皮细胞增生，透明变性，糖蛋白沉积，管腔狭窄，从而导致神经缺血缺氧。2代谢紊乱，（1）多元醇代谢通路活性增高，山梨醇在细胞内蓄积，神经组织对肌醇摄取减少，最终使Na+/K+ATP酶活力大大下降。（2）蛋白质糖基化使结构和功能受到损害，糖的多元醇代谢通路中有两个关键酶即醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶，前者崔化葡萄糖生成山梨醇，后者崔化山梨醇向果糖转化，在正常情况下醛糖还原酶活性很低，但糖尿病时该酶活性大大提高，而此时山梨醇脱氢酶活性反而降低，从而使山梨醇在细胞内大量堆积。影响神经兴奋传导速度，干扰轴索与胶质的结合，导致脱髓鞘改变，引起神经的损伤。

一般认为控制血糖水平是治疗糖尿病神经病变的基础，并强调血糖应尽量控制在正常范围内。本组病例，主要采用因治疗，积极控制高血糖使之达到正常水平并配合B族维生素治疗。