急性心肌梗死并发心源性休克的临床特征及对SOD\MDA和MMP-9的影响

[摘要]目的:分析急性心肌梗死并发心源性休克患者的临床特征及对SOD、MDA和MMP-9的影响。方法:回顾性分析本院2006年6月～2008年6月收治的急性心肌梗死合并心源性休克患者122例的临床资料,按年龄分为老年组(≥65岁)68例,成年组(≤64岁)54例,分析两组患者的临床特征及SOD、MDA和MMP-9的差异。结果:两组患者高血压、糖尿病等病史差异无统计学意义,老年组有心肌梗死(心梗)病史及心力衰竭病史患者较多(P

[关键词] 急性心肌梗死;心源性休克;基质金属蛋白酶-9

[中图分类号] R446.1[文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2010)03(b)-162-02

急性心肌梗死(AMI)是在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉血供急剧减少或中断,致相应的心肌严重、持久的急性缺血而发生心肌急性坏死[1]。心源性休克(CS)是AMI的严重并发症,随着医疗技术的发展,近年来AMI诊治手段取得了明显进步,但合并心源性休克患者的病死率仍然较高[2]。本文回顾分析了本院2006年6月～2008年6月收治的急性心肌梗死合并心源性休克患者的临床特征及对SOD、MDA和MMP-9的影响,为其早期诊断和治疗机制提供临床数据参考。

1 资料与方法

1.1一般资料

选择本院2006年6月～2008年6月收治的急性心肌梗死合并心源性休克患者122例,男72例,女50例,年龄44～87岁,平均(66.5±13.6)岁。入选标准按急性心肌梗死的诊断标准及心源性休克的诊断标准,具体内容有[3]:①具备缺血性胸痛史;②具备心电图动态演变;③具备标记心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态变化。作出诊断需要至少具备前面3条中的2条。心源性休克诊断标准[4]:①出现客观证明心功能不全的相关证据。②收缩压≤90 mmHg(1 mmHg相当于0.133 kPa),或为90 mmHg左右但需药物维持,高血压患者收缩压下降≥30 mmHg。③临床出现低灌注:尿量

1.2 方法

122例患者按年龄大小分为两组:年龄≥65岁为老年组(n=68);年龄≤64岁为成年组(n=54)。两组患者分别给予常规治疗:在抗凝、镇痛及强心等治疗基础上,及时给予循环支持[药物或主动脉内气囊反搏术(IABP)];在获取患者知情同意的基础上,权衡不同方式再行灌注治疗。治疗期间严密检测各项指标,如低血容量、低氧血症、酸中毒、疼痛、心律失常等,维持体液电解质平衡。同期选取健康志愿者43例,抽血检测;急性心肌梗死合并心源性休克患者分别于治疗当日(用药前)和治疗第7天早晨分别抽血1次,上述各组均行空腹肘静脉采血,血浆 MMP-9 浓度由酶联免疫法测定,血浆 MDA 浓度由硫代巴比妥酸法测定,血浆SOD活力由黄嘌呤氧化酶法测定。

1.3 数据处理

采用SPSS 13.00软件进行数据分析,所得计量资料以x±s表示,组间差异比较采用t检验,计数资料作χ2检验,P

2 结果

2.1老年组与成年组危险因素的比较

两组患者高血压、糖尿病等病史差异不明显,无统计学意义,老年组与成年组比较,老年组心肌梗死(心梗)病史及心力衰竭病史较多(P

2.2 老年组与成年组临床特征比较

心肌梗死发病时胸痛发生率比较,老年组较成年组低,但意识改变发生率老年组较高,临床症状不明显,从心肌梗死发生到休克的时间间隔较短;老年组与成年组气急、恶心、呕吐的发生率差异无统计学意义(P>0.05),除血压老年组较成年组高之外,两组患者入院的其他体征及生化指标差异均无统计学意义(P>0.05),见表2。

2.3 三组急性心肌梗死合并心源性休克患者MMP-9、SOD和MDA基线水平比较

健康对照组与老年组和成年组比较,上述三项指标差异均有统计学意义(P0.05),见表3。

3讨论

心源性休克是指心脏排血量不足,组织灌注降低不足以维持机体生理需要的临床状态,以低血压为特征,多见于急性心肌梗死患者[1],本文回顾对比分析了不同年龄组急性心肌梗死并发心源性休克患者的临床特征及相关生化指标的差异。结果表明,急性心肌梗死为多因素疾病,个体发生冠心病的概率取决于多个危险因素的协同作用,本文老年组心肌梗死心力衰竭病史比成年组多,提示心梗病史、糖尿病病史、高血压病史也是重要的影响因素[2]。此外,老年组心肌梗死发病时,意识改变发生率高,且临床症状不明显,从心肌梗死发生到休克的时间间隔较短;老年组与成年组气急、恶心、呕吐的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。除血压老年组较成年组高外,两组患者入院的其他体征及生化指标差异均无统计学意义(P>0.05)。综上提示,要严密监测老年患者胸痛、胃肠道症状(恶心、呕吐)或意识改变,如:精神萎靡及意识模糊等临床特征[3];生化指标的检测方面,两组患者MMP-9和MDA浓度均明显高于健康对照组,SOD活力均明显低于健康对照组,提示急性梗死的发展过程可能与脂质过氧化,氧自由基损伤等相关[4-5]。

本文通过与健康组比较,表明急性心肌梗死患者血浆SOD活力水平显著降低,MDA水平显著升高,与急性心肌梗死患者体内存在较高的氧化应激水平一致,进一步说明氧化应激诱导血管基因表达,致使局部炎症反应及细胞的增殖、分化,从多方面,多层次参与急性心肌梗死的整个过程[6]。

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(收稿日期:2009-10-30)