纳络酮抢救急性一氧化碳中毒昏迷的疗效观察

我们对2009年10月～2010年11月收治的急性一氧化碳中毒伴昏迷病人15例，应用纳络酮治疗，疗效满意，报告如下。

资料与方法

一般资料：全部病例为我院急诊科留观或住院病人，根据高浓度一氧化碳接触史(均系煤炉取暖或使用不当中毒)，同居室发病，昏迷等症状，排除脑血管病，代谢性疾病，药物中毒等其他疾病而确诊。治疗组中男10例，女5例，年龄30～78岁，平均364岁。临床表现：浅昏迷7例，中度昏迷6例，深昏迷2例。8例表现皮肤厥冷，口唇呈樱桃红色，10例瞳孔缩小，2例出现呼吸抑制，发现中毒至治疗时间5～24小时。

治疗方法：及时吸氧，确保呼吸道通畅，建立静脉通道，同时注意控制脑水肿及其他并发症。首先给予纳络酮注射液08mg，加滴管内静滴，随后根据病情的轻重给予16～24mg加入500ml液体内维持静滴。未清醒者次日再给予纳络酮重复治疗。

结 果

11例病人在12小时内神志转清，3例1～2天清醒，1例3天后神志好转。应用纳络酮后，9例先由昏迷进入谵妄、躁动，再进入清醒状态，整个抢救过程未出现病情加重。生命体征稳定。除3例较重病人经急诊观察治疗，病情稳定后转入病房继续治疗外，其余12例较轻病人均在急诊科留观3天内出院。

讨 论

纳络酮作为阿片受体拮抗剂，最早应用于阿片碱类解毒。近十年来，被逐渐应用于酒精、安眠药中毒及休克、呼吸衰竭、昏迷、缺血性中风等重症的抢救，获得较为满意的疗效。本组病人应用纳络酮等有关文献报导疗效一致。急性一氧化碳中毒的昏迷系因缺氧和脑水肿引起。脑缺血缺氧性损害时，皮质β-内啡肽含量升高与皮质水肿加重呈正相关，可加重或促进缺血脑水肿的形成和发展。由于β-内啡肽释放增加抑制ATP代谢，促进急性一氧化碳中毒的发生，且抑制心血管功能，加重脑损伤。纳络酮对体内各类阿片受体均有竞争性拮抗作用。与体内阿片受体结合以对抗释放过多的β-内啡肽，迅速恢复脑、心、肺等脏器的正常功能，具有改善脑代谢和促进苏醒的双重效应。

纳络酮的用法尚无统一的规定，曹建崇等首次：轻度04mg，中度08g，重度12mg静脉注射。05小时后清醒者停止使用，昏迷变浅者重复给药1次，以后改每小时1次，用至意识基本清醒；昏迷无变化者，半小时后加倍用药1次，以后05～1小时1次，用至意识基本清醒。最初我们用08mg后神志好转，间隔05～1小时后病人又昏迷；第2次用药后神志清醒未维持用药又出现昏迷。其后改为先08mg加管后静滴，然后再静滴维持，取得了恒定的疗效；说明纳络酮治疗急性一氧化碳，中毒必须维持应用，达到恒定的疗效后才能停药。

急性一氧化碳中毒的特效治疗方法是立即进行高压氧治疗，在无高压氧舱治疗条件的情况下，应尽早应用纳络酮治疗，以促进患者早清醒。