自缢11例抢救分析

资料与方法

本组11例患者中，男8例，女3例；年龄16～62岁，平均41岁。被家人发现救起至送到医院时间8分钟～4小时，平均96分钟，其中2例，家属发现后现场进行心肺复苏后送到我院，6例为乡村医师现场急救后送我院，3例为当地医院转我院。入院时查体：均处于昏迷状态，喉结上方及下颌角处见紫红色索痕，均有不同程度的抽搐、癫痫样发作、去大脑强直、紫绀、呼吸浅快，R 28～46次/分，SpO2 33%～71%，血气分析提示严重低氧血症，均伴有中枢性高热，体温>39.0℃，其中9例伴休克。

治疗：8例紧急气管切开，3例气管插管，均给予呼吸机辅助通气，均给予镇静、头部亚低温、神经营养、脱水、抗炎(激素应用)治疗，6例还给予醒脑静、纳美芬治疗。其他治疗包括抗休克、抗感染、营养支持、维持水电解质及酸碱平衡、防治各种并发症等治疗。

结 果

7例治愈出院，随访无明显后遗症，3例昏迷>10天，转上级医院行高压氧治疗，随访存留语言功能障碍和记忆力减退，1例家属放弃抢救出院后死亡。住院时间7～28天，平均16天。

讨 论

自缢为一种常见的自杀行为，在农村，尤其在边远落后山区较为多见，有自缢行为的人，多为文化素质较低，性格内向或有抑郁症的人，多有家庭不和或家庭矛盾等诱因。法医学认为自缢发生后1分钟即进入昏迷，20分钟临床死亡，自缢因较隐秘，被发现时多数已死亡，失去了抢救时机。本组11例患者均在现场或第一时间内进行了救治，并及时送医院抢救。

自缢主要引起缺氧性损伤，包括脑部及外周各器官的缺氧损伤。自缢直接导致呼吸道受压、闭塞，致窒息，导致全身缺氧，严重缺氧可导致酸中毒、休克、心跳骤停；此外颈部动静脉血管受压致脑部血循环障碍或血流中断，导致脑部缺血、瘀血，导致脑细胞缺氧。因为脑组织代谢几乎完全依赖有氧代谢，脑组织对缺氧最为敏感，因此以脑部的缺血缺氧损伤最为严重。而缺血、缺氧对脑部的损伤机制主要为［1］：①原发性损伤：缺氧导致脑组织细胞能量代谢障碍，急性能量衰竭造成脑细胞坏死和凋亡，直接引起脑功能损害；②继发性损伤：缺血缺氧使脑组织细胞水肿、酸中毒、脑微循环受破坏，加重脑组织水肿，引起脑细胞功能进一步损害。而脑缺氧的严重程度和缺氧的时间长短决定了临床表现。轻度缺氧可出现头晕、头痛、反应迟钝、注意力不集中、判断力和定向力差、乏力、烦躁等，一般不留后遗症；严重缺氧时表现为昏迷，去大脑强直、癫痫样抽搐、肌肉阵发性痉挛发作、脑细胞水肿直至脑细胞凋亡，常遗留严重后遗症。患者的预后主要取决于脑部缺血缺氧损伤的严重程度及是否及时改善缺氧。因此，在抢救自缢患者的过程中，首要的是保持呼吸道通畅，充分供氧，及时纠正低氧血症；其次，应针对缺血缺氧对脑部造成的损伤采取相应的治疗措施，包括减轻脑细胞水肿、神经营养、脑保护、防治脑部迟发性损伤、镇静、促醒等；其他则为综合治疗，包括抗感染、抗休克、维持循环稳定、营养支持、维持水电解质及酸碱平衡、防治各种并发症等。本组11例患者从临床表现上看均存在重度脑缺血缺氧性损伤。气管切开及气管插管是保持气道通畅、维持有效通气最为可靠、安全的方法。本组病例均行了紧急气管切开或气管插管术，早期给予呼吸机辅助通气，及时改善了缺氧状态；均给予头部亚低温、脱水、抗炎、镇静、神经营养治疗，对脑部保护、减轻脑水肿及脑功能的恢复取到了重要作用；在治疗过程中，还注意到醒脑静及纳美芬的应用，对脑的保护及促醒、维持循环稳定有明显作用。据报道，高压氧治疗，不但可使神经再生速度加快，轴突再生量增多、神经轴索产生新的侧枝、建立新的轴突联系或调节组合原有的突触联系，从而加速脑电活动，重新恢复皮质与皮质下中枢的联系，促进意识好转［2］，还可以有效地增加氧的弥散程度，增加组织的有氧代谢，降低颅内压，减轻脑水肿，恢复受损的神经元［3］，从而加速脑电活动，加快意识好转，改善受损脑功能。本组有3例患者行高压氧治疗，效果显著。

总之，自缢患者病情多较危急，抢救必须争分夺秒地进行，需对病情进行全面评估，综合抢救。ICU在此类患者的抢救中优势明显，自缢致重度缺血缺氧性损伤的患者直接送入ICU抢救或ICU早期介入、早期行机械通气及早期行高压氧治疗可显著提高抢救成功率、减少致残率。

参考文献

1 刘大为.实用重症医学［M］.北京:人民卫生出版社,2010:724.

2 Chang CF,Niu KC,Hoffer BJ,et al.Hyperbaric oxygen therapy for treatment of postischemic stkrokc inrats［J］.Expc Ncurol,2000,166:298.

3 Sukoff MH.Effects of hyperbaric oxygenation［J］.Neurosurg,2001,95:544.