老年人骨质疏松的治疗概述

【摘要】随着我国人口老龄化的进一步发展，老年性的骨质疏松症现已成为威胁我国老年人的普遍问题，严重的干扰着人们正常的生活。本文从老年人的骨质疏松为基点，着重研究相关方面的治疗方法，从治疗原则、一般治疗、药物治疗等方面出发进行简单的介绍和总结。

【关键词】老年性；骨质疏松；治疗

一、病因和发病机制

骨质疏松症是以骨强度降低、骨折危险性增加为特点的骨骼疾病。骨质疏松症具体可以分为原发性和继发性两大类，前者是由绝经后骨质疏松症、老年骨质疏松症和特发性骨质疏松三部分组成。（ 1） 遗传因素，不能获得满足机体需求的的峰值骨量及骨强度；环境因素，包括营养、生活方式等使得机体对钙的摄入量大大减少，不满足机体的需求；（ 2）骨的丢失，主要是由骨吸收引起。；（3） 骨形成不足，主要由细胞更新缺陷、生长因子水平降低、某些细胞因子水平改变等因素造成；（4） 意外创伤，例如意外跌倒，老年人神经肌肉功能受损、服用镇静安眠等药物等均可引起。

二、治疗发展

1、治疗原则

（1）从病因入手，即阻止骨量减少和骨质量劣化的程度。同时，增加骨量，提高骨质量，增加老年人肌力和运动协调的能力，适度的进行体育锻炼，来预防骨折的发生；（2）采用一切方式减轻骨质疏松带来的痛苦；（3）减少有骨质疏松引起的其并发症，；（4）因人制宜，因病开方，并注意经济投入和产出比值，尽量获得最大的效益，最大程度上降低病人和社会经济负担；（5）提倡尽早采取预防措施；（6）局部治疗和整体治疗兼顾，并以整体治疗为主，如当因骨质疏松引起局部骨折时，除局部积极制动或手术处理外，仍需坚持整体抗骨质疏松治疗；（7）坚持中西医结合的治疗原则。

2、一般治疗 以病人为主，时刻密切关注病人的身心和病情的发展。帮助病人减少生活中的不良生活和饮食习惯，结合正确而权威的治疗手法，帮助病人及早康复。（1）对病人进行生活指导，健康宣教；（2）给予患者消炎镇痛剂和肌肉弛缓剂，以减轻患者疼痛；（3）对骨折卧床患者应加强生活护理，防止并发症的产生；（4）对骨折病情已稳定者，尽早进行康复训练。 3、抗骨质疏松药物治疗 抗骨质疏松药物根据其作用机制可分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂及多重作用机制药物。目前，在国内批准上市的药物里，骨吸收抑制剂包括双膦酸盐类、选择性雌激素受体调节剂、降钙素类、雌激素类；骨形成促进剂包括甲状旁腺素；锶盐、维生素 K 兼有抑制骨吸收和促进骨形成双重作用；活性维生素 D 具有促进骨形成和矿化、抑制骨吸收、改善肌力和平衡能力等多重作用。 3.1激素替代疗法 雌激素是骨吸收抑制剂，能抑制骨的吸收，减少骨量的丢失，增加脊柱骨的密度达，对骨质疏松症有预防的作用，可防止绝经后骨量的快速丢失。对骨的各个部位，包括好发骨折的脊柱，前嘴和股骨颈等都有保护作用。应用很广，效果确切，但对于雌激素预防骨折的作用，以及雌激素和孕激素对许多其他组织包括乳腺、子宫和心血管的影响和较少发生的严重深静脉血栓等不良反应，长期使用可能会导致子宫出血，使用不当也会增加乳腺癌的发生率，主要适用于绝经妇女骨质疏松症的预防。 3.2胰高血糖素样肽-2 为由进食引起释放的一种肠道激素，骨重建存在昼夜节律，夜间骨吸收增加，该节律受摄食速率影响，骨吸收随夜间空腹时间延长而增加。睡前应用胰高血糖素样肽-2可显著降低夜间骨吸收。Henriksen 等进行了为期 120 天的随机、安慰剂对照的Ⅱ期临床研究，纳入 160 例绝经后骨量减少的女性，每日睡前注射胰高血糖素样肽-2可呈剂量依赖性地增加全髋、大转子，快速、持续地降低夜间血 CTX 水平，而对血骨钙素水平并没有明显的升高。 3. 3CaSR 拮抗剂 作用机制是拮抗甲状旁腺的钙受体，刺激内源性甲状旁腺素脉冲式分泌，进而刺激骨形成。有的科学家对去卵巢骨质疏松大鼠的研究显示，SB423557 治疗 12 周可完全防止 OVX 引起的腰椎 BMD 丢失以及部分保持胫骨近端小梁骨 BMD，组织计量学也显示较安慰剂组更大的小梁骨面积、增加的皮质骨面积和皮质内骨形成速率。此类药物的关键在于在药代动力学上实现 PTH 的高幅度脉冲式分泌而非持续性分泌。

3. 4 Sclerostin 抗体 拮抗 Sclerostin 对 Wnt 信号通路的抑制作用，促进骨形成。一期研究显示，单次皮下注射Sclerostin 抗体可在 21分钟时使骨形成指标升高 60% ～100%，而骨吸收指标不变。与阿仑膦酸钠、特立帕肽的比较研究正在进行中。 3.5二麟酸盐 治疗骨质疏松症的机理主要是作用于破骨细胞，可通过以下途径抑制破骨细胞介导的骨吸收；（1）抑制破骨细胞前体的分化和聚集，抑制破骨细胞的形成 ；（2）破骨细胞吞噬双麟酸盐，导致破骨细胞凋亡；（3）附着于骨表面，影响破骨细胞的活性；（4）干扰破骨细胞从基质接受骨吸收信号；（5）通过成骨细胞的介导，从而降低破骨细胞的活性。

3.6降钙素

主要机制为能够明显抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，并且有明确的止痛作用、减低因微骨折所致的疼痛。降钙素主要由哺乳动物甲状腺滤泡旁细胞和低等动物的终鳃体产生，来源于神经嵴，其他如胸腺、甲状腺、垂体、肺、肝肠、膀胱和脑脊液也有少量产生。破骨细胞凋亡早、凋亡多，则骨吸收的程度浅，骨吸收少；如果破骨细胞凋亡晚、凋亡少，则骨吸收的程度深，骨吸收多降钙素一直被认为主要通过抑制骨吸收而产生治疗作用，属于“抗骨吸收”药物。降钙素抑制骨吸收存在的“脱逸现象”，能使一度降低的骨吸收率重新升高，而且降钙素还具有良好的缓解骨质疏松症骨痛的作用。“脱逸现象”与位于破骨细胞膜上的降钙素受体下调密切相关，去除破骨细胞培养液中的降钙素后，降钙素受体缓慢恢复。降钙素可以增加成骨细胞碱性磷酸酶的活性，促进骨的形成和矿化过程。

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