超声心动图对高血压无左室肥厚合并糖尿病患者心功能的评估

［摘 要］ 目的 应用超声心动图评估高血压无左室肥 厚合并糖尿病患者的左室收缩和舒张功能。方法 对35名高血压无左室肥厚合并糖尿病患者(A组)和33名健康对照者(B 组），应用M型、二维超声心动图测量左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）、左室心 肌质量指数(LVMI）。应用彩色多普勒和组织多普勒成像(TDI)技术分别检测二尖瓣口血流频 谱及二尖瓣环收缩期、舒张期运动速度，并进行对比研究。 结果 (1)两组间LVEF、FS、LVMI均无统计学差异(P>0.05)；(2)A组 二尖瓣口舒张晚期血流速度A峰明显高于B组，等容舒张时间（IVRT）较B组延长，差异均有 统计学意义（P

［关键词］ 高血压；糖尿病；左心室功能；组织多普勒成像

中图分类号：R544.1；R540.45

文献标识码：A

文章编号：1009_816X(201 1)04_0275_03

DOI:10.3969/j.issn.1009_816X.2011.04.09

组织多普勒成像（Tissue Doppler Imaging，TDI）是一项新的超声多普勒技术，可以直接观察房室环的运动，而且受左室充盈状况等因素的影响较小。对成人的研究已经证实二尖瓣环和三尖瓣环的运动可精确地反映左心室、右心室的收缩功能和舒张功能。许多流行病学和临床研究已经提示糖尿病患者发生心力衰竭是非糖尿病患者的4～5倍。糖尿病性心肌病发生左心室功能障碍与冠心病和高血压无关，往往以舒张功能障碍为特征，当合并高血压、心肌缺血时更为突出［1，2］。本文目的通过应用组织多普勒成像技术评估高血压无左室肥厚合并糖尿病患者的左心室收缩和舒张功能，以便早期发现心功能异常，进行早期干预，防止发生严重心力衰竭。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2009年1月至2010年6月在本院住院患者35例。入选标准：年龄40～85岁，血压≥140/90mmHg,或目前正在服降压药者；空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后2h血糖≥ 11.1mmol/L,或正在接受降糖药物治疗者，作为高血压糖尿病组(A组）。其中男18例，女17例，年龄50～83(75.17±7.98)岁。排除标准：继发性高血压、冠心病、心脏瓣 膜病、心肌病、肺心病、先天性心脏病、肺部疾病，左室射血分数小于50％。40岁以前确诊 为糖尿病并接受胰岛素治疗者，合并视网膜病变，肾脏疾病或微量白蛋白尿（尿白蛋白／肌 酐>2.5)。另选33例年龄匹配的门诊健康对照者为B组，均经询问病史、体格检查、心电图及常规超声心动图确定。对照组中，男16例，女17例，40～80(70.58±11.56 )岁。所有研究对象均签定知情同意书。

1.2 仪器与方法：仪器：采用ATL.HDI_5000型彩色多普勒超声诊断仪（美国菲利浦公司 生产），探头频率2.0～4.0MHz。方法：受检者取左侧卧位，平静呼吸。以美国超声心动 图学会推荐方法，常规M型、二维超声心动图测量左室舒张末期内径(LVEDD）、左室射血分 数(LVEF）、短轴缩短率（FS),计算左室心肌质量指数（LVMI）。取心尖四腔切面，以血流 多普勒模式，用PWD测量二尖瓣口舒张早期峰值E,舒张晚期峰值A,计算E/A比值。测量减速时 间(DT),左室等容舒张时间（IVRT)。将系统切换至组织多普勒成像（TDI）模式，应用心尖 四腔观测左室侧壁和室间隔二尖瓣环运动速度，分别测量二尖瓣环运动舒张早期峰值速度(V E）、舒张晚期峰值速度(VA)和收缩期峰值速度(VS),并计算VE／VA比值，取以上两个部位测量数据的平均值。以上所有数据均连续测量三个心动周期，取平均值。心电图同步显示，以磁光盘记录图像，供脱机测量分析。

1.3 统计学处理：采用SPSS10.0版统计软件，计量资料用（x －±s）表示，组间比较采用t检验。以P

2 结果

2.1 两组一般资料比较：高血压糖尿病组收缩压、舒张压和空腹血糖均明显高于对照组， 差异均有统计学意义(P＜0.01)，其它项目差异无统计学意义，见表1。

2.2 两组常规超声心动图：高血压糖尿病组左室心肌质量指数高于对照组，但差异无统计 学意义(P＞0.05)。高血压糖尿病组舒张功能A峰明显高于对照组，IVRT较对照组延长 ，差异均有统计学意(P＜0.05）；而E/A比值，高血压糖尿病组明显低于对照组，差异 有统计学意义(P0.05）， 见表2。

2.3 组织多普勒超声心动图：收缩功能：收缩期峰值速度Vs高血压糖尿病组小于对照组 ，差异有统计学意义（P

3 讨论

有报告高血压是引起心力衰竭最主要的病因之一。根据Framingham报告，高血压在心力衰竭中占75％。有研究表明，高血压心脏病引起的心力衰竭早期主要表现为舒张功能受损。如果 高血压没有得到有效控制，左室舒张末压逐渐升高，导致舒张性心力衰竭［3，4］， 而且往往出现在心室结构和收缩功能改变之前。与收缩性心衰相比，虽然舒张性心衰的患者 左室整体收缩功能正常，但年死亡率明显增加，生活质量、运动能力降低［5］。所 以及时识别左室收缩功能和舒张功能早期异常改变有利于改善患者预后。

试管内糖尿病动物模型的离体心肌显示心肌细胞做功异常，而活体糖尿病模型显示心肌周围纤维缩短速度和短轴缩短率紊乱。流行病学研究中，糖尿病患者不同程度发展为糖尿病性心肌病，特别女性患者充血性心力衰竭发生率比较高。据报道有些患者虽然安静状态下左室收缩功能正常，但在负荷超声心动图检查时收缩功能变为异常［6］。

Bountioukos等［7］常规多普勒和组织多普勒评价了269例高血压患者，发现高血压 患者左室心肌质量明显高于无高血压患者。虽然所有患者的LVEF均在正常范围，无明显差异 ，但TDI检测结果显示，高血压患者收缩期峰值速度VS、VE／VA明显低于无高血压患 者，差异有统计学意义（P

Kosmala等［9］采用常规超声心动图和组织多普勒对101例单纯高血压、单纯糖尿病 及高血压合并糖尿病患者左室收缩功能和舒张功能进行评估，常规超声心动图结果发现，与 正常对照相比，单纯高血压组和合并糖尿病的高血压组LVEF、FS无明显差异；E/A比值降低（P

本文年龄和左室心肌质量指数在两组之间无差异，可以排除以上两个因素对左室收缩功能和舒张功能的影响。结果表明：常规超声心动图两组左室收缩功能无明显差异；与对照组相比，高血压糖尿病组A峰明显增高，E/A比值降低，IVRT明显延长，差异均有统计学意义。组织多普勒超声心动图显示，与对照组相比，高血压糖尿病组VE减低，VE／V A 比值降低，VS明显低于对照组，差异均有统计学意义。本文提示当高血压无左室肥厚患者 合并糖尿病时既有舒张功能异常又有收缩功能异常，常规超声心动图只能发现左室舒张功能异常，而组织多普勒超声心动图既能检测到左室舒张功能异常，还能早期发现左室收缩功能异常。糖尿病引起左室收缩功能和舒张功能异常的机制可能是多方面的，心肌对底物的利用障碍，高血糖对心肌微血管的影响和心肌纤维化；与内皮功能异常、动脉僵硬、自主神经病变等有关［6］。

综上所述，高血压合并糖尿病可引起左室收缩功能和舒张功能减退，最后导致心力衰竭。TDI与常规超声心动图结合，可为评估左室收缩功能和舒张功能提供客观的依据，以利于早期干预心功能异常，改善患者预后。

参考文献

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