急性肺损伤肺保护性通气及CVVH干预的临床研究

【摘要】 目的 评价肺保护性通气及CVVH干预在控制急性肺损伤(ALI)和防治多器官功能障碍综合征(MODS)及降低其病死率中的作用。方法 60例ALI患者随机分为肺保护性通气组(A组)和肺保护性通气及CVVH干预组(B组)各30例，比较两组患者呼吸力学、动脉血气及血流动力学的变化，观察两组患者肺及肺外器官功能改善率、机械通气并发症发生率、ICU病死率及其死亡原因等。结果两组患者的年龄和APACHE 11评分比较差异无统计学意义(P>0．05)；A组及B组对ALI患者的呼吸力学、动脉血气及血流动力学的影响均优于A组；肺保护性通气及B组对肺及肺外器官功能改善率明显优于A组，另外，机械通气所致肺损伤的发生率、机械通气相关心肌缺血和心律失常的发生率也均明显下降；B组因多器官功能衰竭(MOF)的ICU病死率为13．33％，明显优于A组(46．64％，P

【关键词】急性肺损伤；肺保护性通气；CVVH；病死率;多器官功能障碍综合征

Clinical study on CVVH intervention in lung protective ventilation of acute lung injury

ZHANG Chang-qi，HONG Feng，WANG Long-mei，et al.TheFirst Affiliated Hospital of Anhui Traditional Chinese Medical College，Hefei230031，China

【Abstract】 Objective To evaluate the effects of CVVH intervention in lung protective ventilation on the control of acute lunginjury(ALI)，prevention and cure of multiple organ dysfunction syndrome(MODS)and decreasing disease mortality．Methods 60ALI patients were randomly divided into lung protective ventilation(groupA)andCVVH interventionin lung protective ventilation(group B)．We compared the changes of pneumodynamics，arterial blood gas and hemodynamics of the 2 groups，to observed the function improvement rate of lung and extrapulmonary organs,complication morbidity of mechanical ventilation，and disease mortality in ICU and causes of death．Results There were no significant differences in the age and acute physiology and chronic health evaluation II(APACHE-II)scores of the 2 groups(P>0．05)．CVVH intervention in lung protective ventilation had further improved influence on pneumodynamics，arterialblood gas and hemodynamics than lung protective ventilation．The function improvement rate of lung and extrapulmonary organs of B group also outstripped the rate of A group，and the disease mortality in ICU for multiple organ failure of B group was 13．33％，which was obviously superior to the rate(46．64％)of A group(P

【Key words】Acute lung injury(ALI)；Lung protective ventilation；CVVH；Disease mortality；Multiple organ dysfunction syndrome(MODS)

近年来，随着肺保护性通气及连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)方法在临床上的推广应用，虽然使急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)患者较少死于顽固性低氧血症，但合并出现的肺外器官功能衰竭却是其死亡的主要原因。因此，ALI/ARDS患者的病死率仍居高不下。本研究拟比较肺保护性通气与肺保护性通气及CVVH 干预对ALI患者呼吸力学、动脉血气及血流动力学的影响，以评价肺保护性通气及CVVH干预在防治多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)及降低其病死率中的作用。

1 资料与方法

1．1 一般资料 总结2000年9月至2007年12月在本院综合性ICU收治60例ALI患者,诊断均符合文献[1]的标准。其中男32例，女28例；年龄18~84岁，平均(57．12±16．24)岁；入住ICU时急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE 11)为(22．14±10．13)分。原发病因：急性重症胰腺炎术后11例，急性药物中毒5例，胃肠肝胆疾病术后9例，重症感染12例，复合多发伤(肋骨、骨盆和股骨等)术后9例，颅脑伤术后3例，胸肺疾病术后3例，腹部伤术后3例，呼吸心跳骤停复苏术后5例。

1．2 分组情况 60例患者随机分为肺保护性通气组(A组)和肺保护性通气及CVVH干预组(B组)，两组患者的年龄和APACHEⅡ评分比较，差异无统计学意义(P>0．05)，有可比性。见表1。

1．3 主要仪器 Esprit 型 、P B840型、Drager Evita 2 dura型、Drager Evita 4 dura型等多功能呼吸机，HP牌Ml 165A型多功能中心监护系统、M1205A型系列监护仪，IR TMSI型血气分析仪及其CC测试片等。

1．4 研究方法 两组均经有创人工气道的方法进行人-机连接。肺保护性通气的参数设置[2]为潮气量6~8 ml/kg(必要时应用镇静剂)，呼吸频率12~24次/min，吸呼比为1∶1~1∶2，吸入氧浓度0．35~0．60，平台压限制在30cm H2O（1cm H2O=0．098 kPa）以下，均常规加用呼气末正压(PEEP)，按经验给予5~15cm H2O。一般从低水平开始，先用5cm H2O，逐渐上调至合适的PEEP值(尽量使FiO260 mm Hg)(1 mm Hg=0．133 kPa)，待病情好转和稳定后，再逐渐下调。对A组在以肺保护性通气为主的基础上进行综合治疗；B组在以肺保护性通气为主的综合治疗基础上，进行CVVH干预，我们使用Baxter bm25、HospalPRISMA机器，M100/M60滤器，血流量为200 ml/min,置换液流量为3 000 ml/h,根据病情每次治疗时间持续24~72 h。

采取逐步降低通气机支持水平的试验技术来完成撤机过程。通气目的达到后，先逐步调低SIMV的频率至

1．5 观察指标 两组同步观察实验开始第1天和第3天的临床征象变化，如呼吸幅度、发绀情况、胸廓活动、肺呼吸音以及意识和周围循环状态等；动态监测心电图(ECG)、心率(HR)、呼吸频率(f)、平均动脉压(MBP)、动脉血气以及呼吸力学相关指标和f/Vt等；同时进行胸部X线和心、肝、肾、血尿常规相关指标检查；统计ICU病死率。

1．6 统计方法 各计量数据以均值±标准差(x±s)表示，采用两独立样本的t检验和配对t检验；计数资料采用χ2检验。P

2 结果

2．1 临床效果 B组22例(73．33％)和A组1 2例(40％)治疗3 d后。ALI患者的肺损伤均得到控制，肺外器官功能也均得到改善；B组1例(3．33％)、A组6例(20％)胸部X线检查发现机械通气所致肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)；B组2例(6．67％)、A组9例(30％)动态心电监测发现机械通气相关心肌缺血和心律失常；B组1例(3．33％)、A组8例(26．67％)因顽固性低氧血症而死亡，两组共计10％死于顽固性低氧血症；B组4例(13．33％)、A组1 4例(46．64％)因多器官功能衰竭(MOF)而死亡，两组共计30％死于肺外器官功能衰竭；B组ICU病死率为16．67％，A组ICU病死率为63．33％，两组总病死率为40％(APACHEⅡ评分均>27分)。两组间比较差异均有统计学意义(P

2．2 血流动力学监测指标变化(见表2)。

2．3 呼吸力学监测指标变化(见表3)。

2．4 动脉血气监测指标变化(见表4)。

3 讨论

ALI/ARDS是由众多致病因素通过共同通路使肺产生的急性损伤反应，起初的病理改变主要是血管内皮和肺泡上皮细胞的损伤，随后发展到肺泡的实变，最终出现成纤维细胞的增生和胶原纤维的沉着，表现为肺泡的弥漫性损害，是一种急性呼吸衰竭综合征。重度的ALI即为ARDS，ALI/ARDS多诱发或合并MODS，甚至发展为MOF，病死率约在50％[2]。近年来，由于肺保护性机械通气策略[2-5]的临床应用，ALI/ARDS患者的病死率有所下降。研究显示，两组ALI患者的总病死率为40％(APACHEⅡ评分均>27分)，证明了应用肺保护性机械通气策略可使ALI/ARDS患者的病死率有所下降。

既往认为，顽固性低氧血症是ALI/ARDS患者最主要的直接死亡原因。1985年Montgomery首次报道ALI/ARDS患者的直接病死原因并非是顽固性低氧血症，因仅有18％的患者死于顽固性低氧血症，而36％的患者死于感染性休克，23％的患者死于心源性休克，18％的患者死于中枢神经系统衰竭。1996年北京协和医院的调查显示，感染性休克为其最主要的直接死亡原因(48．2％)，而仅有12．7％的患者死于顽固性低氧血症。上述资料说明，虽然肺保护性机械通气策略可能使ALI/ARDS患者较少死于顽固性低氧血症，但合并出现的感染性休克或肺外器官功能衰竭却跃居其主要死因[4]。本研究显示，ALI患者10％死于顽固性低氧血症，30％却死于肺外器官功能衰竭，其结果也证实了上述的观点。

过去的观点认为，ALI/ARDS发生是肺直接损伤的结果。现代的研究表明[2-5]，ALI/ARDS是机体炎性反应失控的结果，即全身性炎性反应综合征(SIRS)/代偿性抗炎性反应综合征(CARS)］失衡的严重后果。一方面，机体因各种致病因素而引起大量炎症介质释放入血，刺激其他炎症介质的大量释放，即瀑布效应，而内源性抗炎介质又不足以抵消其作用，结果导致SIRS；另一方面，内源性抗炎介质释放过多，结果导致CARS。SIRS/CARS失衡的后果是炎性反应扩散和失控，使其由保护性作用转变为自身破坏性作用，不但损伤肺局部组织细胞，同时，打击肺外器官而导致其功能障碍。本研究显示，肺保护性通气及CVVH干预组对ALI患者的呼吸力学、动脉血气及血流动力学的影响均优于肺保护性通气组，肺及肺外器官功能改善率也明显优于肺保护性通气组，另外，VILI、机械通气相关心肌缺血和心律失常的发生率也均明显下降。本研究也显示，肺保护性通气及CVVH干预组因MOF的ICU病死率为13．33％，明显优于肺保护性通气组(46．64％，P

4 结论

肺保护性通气及CVVH干预能改善ALI患者的呼吸力学、动脉血气及血流动力学；能降低其VILI、机械通气相关心肌缺血和心律失常的发生率；在防治MODS及降低ALI患者病死率上有显著的临床效果。

参考文献

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