微量蛋白尿范文

微量蛋白尿范文第1篇

高血压病是一种全身性疾病，会对全身血管、内脏器官造成持续而严重的损害，肾功能受损是其中之一。

糖尿病肾病是糖尿病的主要并发症之一，也是终末期肾病的主要原因。据报道，病程超过25年的1型及2型糖尿病患者中糖尿病肾病的累计发病率高达25％～40％，糖尿病肾病已成为终末期肾病的最主要病因。微量蛋白尿（即尿中白蛋白排泄率20～200微克／分钟或24小时尿中白蛋白总量30～300毫克）是糖尿病肾病的最早期临床表现，也是隐性糖尿病肾病的重要诊断标准。

微量蛋白尿跟高血压病、糖尿病肾病密切相关。糖尿病人出现微量蛋白尿时，如不加以控制，5～10年内将有50％患者进展为临床肾病期；同时也是糖尿病人群中独立的心血管疾病危险因素。

糖尿病肾病进一步发展，肾小球滤过率开始下降，原来血压正常的糖尿病人血压也会升高。到了糖尿病肾病晚期，尿中出现大量白蛋白，24小时超过300毫克。当24小时白蛋白超过550毫克时，尿液常规才能测出白蛋白，并出现浮肿和肾功能减退。随着病情的继续发展，患者处于肾功能不全，伴有尿毒症等一系列表现，治疗非常困难。美国糖尿病协会推荐，对新确诊的糖尿病患者应当立即筛查微量蛋白尿，以后每年筛查1次。

微量蛋白尿是一项特殊的生化检测项目，在普通的尿常规检查中是不能测出的。如果在普通的尿常规中能测出尿蛋白，那叫临床蛋白尿。

有许多危险因素可预示和/或加重糖尿病患者的肾脏损害，其中最重要的是血压水平。糖尿病是冠心病的危险因素，高血压的并存进一步加重冠心病、终末期肾病、卒中以及外周血管疾病的危险性。我国糖尿病合并高血压的患病率约为50％。所以对糖尿病合并高血压患者进行降压治疗显得格外重要。

微量蛋白尿范文第2篇

微量白蛋白尿的定义，是24小时尿中检出30～300毫克白蛋白，它被用于临床检测已有25年之久，公认是早期诊断糖尿病肾病最有价值的指标。随着医学科学的发展，人们对微量白蛋白尿的指标性意义有了更多的认识。如今，国内外高血压防治指南均将微量白蛋白尿列为常规检测项目，它也应该用于代谢综合征，甚至血压仅为正常高值者的检测。

受损标志微量白蛋白尿不仅反映肾的损伤，而且它也是全身血管内皮功能受损的重要标志。各种心血管病危险因素，如年龄、糖尿病、高血压、吸烟、血脂异常、中心性肥胖、左心室肥厚、高尿酸血症、C反应蛋白升高、交感神经功能障碍等，均可导致内皮细胞功能受损，进一步引发全身血管亚临床动脉粥样硬化及肾脏病变，促发并加重微量白蛋白尿。

预测因子

已有证据证明，微量白蛋白与高血压明显相关。有研究表明，血压正常高值和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级高血压患者，其微量白蛋白尿的检出率分别为27.3％、28.7％、31.5％、40.3％。国外对23 964例病人的调查发现，微量白蛋白尿是心血管疾病独立的高危因子。一项对840例成人糖尿病患者12年的随访研究发现，有微量白蛋白尿的患者和无微量白蛋白尿的患者相比，心血管病死亡的危险增加2倍。更多的证据表明，微量白蛋白尿可使高血压或临界高血压患者发生缺血性心脏病的危险增加4倍。不论对于糖尿病或非糖尿病患者，微量白蛋白尿的出现都能增加疾病的死亡危险：主要的心血管事件增加1.83倍，所有死因增加2.09倍，因充血性心力衰竭而住院者增加3 23倍。尿白蛋白水平愈高，心血管疾病和死亡的危险也越大。

治疗新亮点 上世纪90年代即有学者证明，血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对微量蛋白尿有良好效果，此后，血管紧张素受体抑制剂的疗效也被肯定。此类药物除强效降压外，还能保护肾功能不全患者，阻断肾病进展，降低和逆转微量白蛋白尿，并减少重症患者对透析的需要。其中贝那普利、缬沙坦已具有充分的循证医学证据。研究表明，联合使用贝那普利+氢氯噻嗪或贝那普利氨氯地平两组患者，尿蛋白正常化率分别为达看到76.5％、52.4％。

微量蛋白尿范文第3篇

关键词：代谢综合征；微量白蛋白尿；胰岛素抵抗

中图分类号：R589 文献标识码：C 文章编号：1672-1349（2011）08-1004-03

微量白蛋白尿（MAU）是指尿中白蛋白呈亚临床性升高,尿常规检测蛋白为阴性的一种病理现象。大量的临床研究表明,MAU 不仅是糖尿病肾病的早期诊断指标，同时也与高血压、高血糖、血脂代谢紊乱、腹型肥胖及胰岛素抵抗等代谢综合征相关指标关系密切，有研究认为MAU甚至是心血管疾病血管损伤的敏感指标，代谢综合征与糖尿病和心血管疾病密切相关。本研究旨在观察代谢综合征及其组分与微量白蛋白尿之间的关系。

1 资料与方法

1.1 研究对象 以山西省某地区2007年9月―2007年11月的体检者为研究对象，共获有效样本975例，男372例，女603例，年龄（39.50±7.32）岁。入选标准:年龄在18周岁以上；尿微量白蛋白

1.2 研究方法 所有入选者测量身高、体重、腰围、血压。受试者均隔夜禁食10 h～12 h，于清晨安静状态下留取空腹静脉血。用于测定空腹血糖（FPG）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血清空腹真胰岛素（TI）。FPG、TC、TG为氧化酶法， HDL-C为直接法。真胰岛素为酶联免疫吸附法。于晨08:00～10:00留取随机尿，测定尿微量白蛋白,为放射免疫法。

1.3 诊断和分组标准

1.3.1 代谢综合征的诊断标准 按2005年4月国际糖尿病联盟（IDF）标准［1］:中心性肥胖（中国标准：男性腰围≥90 cm，女性腰围≥80 cm）；合并以下四项指标中任二项：① TG水平升高＞1.7 mmol/L，或已接受相应治疗；② HDL-C水平降低：男性＜0.9 mmol/L，女性＜1.29 mmol/L，或已接受相应治疗；③血压升高：收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；④FPG升高≥5.6mmol/L，或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。

1.3.2 MAU诊断标准 本研究采用的是尿微量白蛋白浓度来进行分析比较,即Alb≥30 mg/L判定为MAU 。以尿微量白蛋白≥30mg/L,为微量白蛋白尿组（MAU组）；尿微量白蛋白

1.4 统计学处理 应用SPSS 13.0软件进行统计学分析。计量资料用均数±标准差或中位数（四分位间距）表示，两组间比较用t检验或秩和检验，计数资料的比较用卡方检验，多元分析采用Logistic回归分析，检验水准取α0.05。

2 结 果

2.1 微量白蛋白尿与代谢综合征的发病情况 本组人群中微量白蛋白尿患病率：总患病率为8.9%，男性为8.1%，女性为9.5%，无统计学意义（P0.460）；患有代谢综合征的微量白蛋白尿患病率（17.3%）明显高于非代谢综合征者（6.8%）。

2.2 非微量白蛋白尿组和微量白蛋白尿组的代谢相关指标分析 与非微量白蛋白尿组相比，微量白蛋白尿组的体重、BMI、腰围、收缩压、舒张压、三酰甘油、空腹血糖、空腹真胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均明显增高，详见表1。

表1 非微量白蛋白尿组和微量白蛋白尿组的代谢相关指标分析

2.3 代谢综合征组分异常的项数与微量白蛋白尿关系分析 根据IDF2005代谢综合征包含的五个代谢指标按照定义各自分为异常和正常（异常1，正常0），即中心性肥胖、高三酰甘油、血糖增高、血压增高、低高密度脂蛋白,五项均正常为“0项异常”，五项中有1项异常为“1项代谢异常”，五项中有2项异常为“2项代谢异常”,五项中有3项异常为“3项代谢异常”,五项中有4项异常为“4项代谢异常”,五项中有5项异常为“5项代谢异常”。 微量白蛋白尿的发生率随着代谢综合征组分的增加而增加，行线性趋势性检验结果显著（P

表2 代谢综合征组分异常的项数与微量白蛋白尿患病率及浓度比较

2.4 代谢相关指标与微量白蛋白尿的Logistic回归分析 回归1：以微量白蛋白尿为自变量，中心性肥胖、高三酰甘油、血糖增高、血压增高、低高密度脂蛋为自变量，以向后逐步回归法行Logistic回归分析,结果进入方程的为血糖增高和血压增高。回归2：以微量白蛋白尿自变量，年龄、性别、腰围、收缩压、舒张压、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、低密度脂蛋白、空腹血糖为自变量，以向后逐步回归方法行Logistic回归分析,结果进入方程的为收缩压、胰岛素抵抗指数、空腹血糖。回归3：以微量白蛋白尿为自变量，以代谢异常项数为自变量，设亚变量，与0项代谢异常为对照，以Enter方法行Logistic回归分析,结果显示与无代谢异常相比，随着代谢异常的项数增加，微量白蛋白尿的风险增加。详见表3。

表3 以微量白蛋白尿为应变量的Logistic多元回归分析

3 讨 论

该组人群中的微量白蛋白尿患病率为8.9%，男女之间差别不明显，患有代谢综合征的人群微量白蛋白尿的患病率明显高于非代谢综合征者。与广西的研究结果相似［2］，有学者研究发现MAU的患病率女性显著高于男性，可能与微量白蛋白尿和代谢综合征的标准选取不一致所致［3］。本研究表明微量白蛋白尿组较非微量白蛋白尿组BMI、血压、血糖、血脂异常、胰岛素抵抗等多项代谢性指标明显异常，微量白蛋白尿的患病率也随着代谢异常成分的增加而升高，存在1项代谢异常指标风险即可增加2.5倍，5项代谢异常均具有的情况下，较无代谢异常者发生微量白蛋白尿的风险将增加10倍多；除外其他代谢异常的情况，血压增高者或血糖增高者微量白蛋白尿的风险可以增加2.5～3倍，收缩压和胰岛素抵抗、空腹血糖是微量白蛋白尿的独立危险因素。高血压可以引起小动脉病变,遍及全身累及肾血管,使肾小球滤过膜损伤造成尿MA排出量增加，高血压是代谢综合征的主要成分，行多元回归分析观察到，发生微量白蛋白尿血压增高者是非血压增高者的3倍，收缩压是微量白蛋白尿的独立危险因素。据研究高血糖时肾小球的高滤过、糖基化终末产物等均可引起尿微量白蛋白的发生，糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性微血管并发症，是糖尿病重要死亡原因。本次研究同样从临床上发现血糖可以增加微量白蛋白尿的风险，空腹血糖是其独立危险因素。血糖和血压的结果与以往的报道一致［2-5］。

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代谢综合征的核心是胰岛素抵抗，许多学者围绕微量白蛋白尿和胰岛素抵抗的关系展开了研究，但尚无一致性结论。IDF强调，为了进一步增加预测心血管疾病和/或糖尿病发生的可能性，在科学研究中应该包括那些与代谢综合征有关系的其它指标（包括微量白蛋白尿），作为代谢综合征的“铂金标准”，将有利于对适合于不同种族的代谢综合征定义进一步修正和完善。本研究观察到在校正了年龄、性别、空腹血糖、收缩压、舒张压、三酰甘油、低密度脂蛋白后，胰岛素抵抗仍是微量白蛋白尿的危险因素。有学者认为：在胰岛素抵抗状态下，胰岛素介导扩张血管作用减弱，肾小球出球小动脉过度收缩,引起肾小球血流量增加，肾小球内毛细血管静水压升高,呈高灌注状态，使尿白蛋白排出增多；胰岛素还可以选择性增加肾小球滤过膜的通透性，使白蛋白滤过增多。近期的研究发现，即使在血糖、血压正常的情况下，收缩压、胰岛素抵抗也是尿微量白蛋白的独立危险因素［6］。

越来越多的研究发现［2,3,5,7］，代谢综合征组分聚集越多，微量白蛋白尿的发生率越高，尽管在选取的代谢综合征的标准不一，但结论相似。这提示各项危险因素的聚集较之单一危险因素对血管壁及内皮细胞功能的影响更为严重，加快了微量白蛋白尿的产生。最近的研究报道，在冠心病人群中，代谢综合征的高空腹血糖成分对微量白蛋白尿的产生起着最关键的作用［8］。

有研究提示，男性较女性更容易生活紧张，不良的生活方式更易多见，更易患心血管方面的疾病。此外，代谢综合征和微量白蛋白尿的发生会随着年龄的增大、病程的延长而增加。本研究中女性比例较大，年龄较轻，可能会低估代谢综合征对微量白蛋白尿的风险性。即便如此，在较年轻的人群中，我们也观察到了代谢综合征可以明显增加微量白蛋白的风险，提示我们对于存在代谢异常的人群应该积极进行干预，防止心血管疾病和肾脏疾病的发生。

参考文献：

［1］ Derhaschnig U,Kittler H,Woisetschlger C,et al.Microalbumin measurement alone or calculation of the albumin/creatinine ratio for the screening of hypertension patients［J］.Nephrol Dial Transplant,2002,17（1）:81-85.

［2］ 陈青云,杨艳,覃伟武,等.代谢综合征组分与尿微量白蛋白发生率的关系［J］.中华高血压杂志,2007,15（4）:289-293.

［3］ 李青,贾伟平,陆俊茜,等.上海市两社区人群微量白蛋白尿患病率与代谢综合征各组分的关系［J］.中华流行病学杂志,2004,1:65-68.

［4］ Palaniappan L,Carnethon M,Fortmann SP.Association between microalbuminuria and the metabolic syndrome :NHANES Ⅲ［J］.Am J Hypertens,2003,16:952-958.

［5］ Lin CC,Liu CS,Li TC,et al.Microalbuminuria and the metabolic syndrome and its components in the Chinese population［J］.Eur J Clin Invest,2007,37（10）:783-790.

［6］ Choi HS,Sung KC,Lee KB.The prevalence and risk factors of microalbuminuria in normoglycemic,normotensive adults［J］.Clin Nephrol,2006 65（4）:256-261.

［7］ Hao Z,Konta T,Takasaki S,et al.The association between microalbuminuria and metabolic syndrome in the general population in Japan:The takahata study［J］.Intern Med,2007;46（7）:341-346.

［8］ Anvari MS,Boroumand MA,Pourgholi L,et al.Potential link of microalbuminuria with metabolic syndrome in patients undergoing coronary angiography［J］.Arch Med Res，2009 ,40（5）:399-405.

作者简介：史国良（1971―），主治医师，在职硕士，现工作于山西省长治市高新区中心医院（邮编：046011）；任毅、王彦、 徐歧山、 许琳鑫、杨静（通讯作者），工作于山西医科大学第一医院（邮编：030001）；张建平，工作于山西省长治市高新区中心医院。

（收稿日期：2011-03-05）

微量蛋白尿范文第4篇

人体代谢正常情况下，尿中的白蛋白极少，每升尿不超过20毫克。如尿中白蛋白含量在20~200毫克/升之间，而尿常规蛋白定性阴性，就属于微量白蛋白尿。如果尿中白蛋白的含量超过200毫克/升，尿常规蛋白定性就为阳性，程度可以是 “+” ~ “ ++++”不等，此时就不是微量白蛋白尿，而是临床蛋白尿。尿常规蛋白阳性意味着肾脏损害，而且可以说是很严重的损害。

微量白蛋白尿是肾脏和心血管病变的早期指征。“早期”意味着可以逆转，所以微量白蛋白尿被视为肾脏病变过程中惟一能够逆转的“窗口”，已经引起临床医生的高度重视。出现微量白蛋白尿症的患者，要注意定期检测尿微量白蛋白，最好每3个月检测一次。普通人也应当每年检测一次，对于肾脏损害的预防及早期治疗都能起到积极作用。

多种因素可引起肾脏损害，如高血压、高血糖、血脂紊乱和肥胖等，若只控制其中一个或几个因素而不是全部因素，肾脏还会有剩余风险。一般高血压合并糖尿病，或高血压合并冠心病，会引起人们的高度重视而加以治疗；但高血压合并肥胖却往往易被人们忽视，而肥胖恰恰是引起高血压肾脏损害剩余风险中的常见原因。肥胖人群常常存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症，它们会通过影响肾脏的血流动力学和肾素-血管紧张素-醛固酮系统，干扰纤溶系统和释放大量炎症因子而引起肾脏功能的损害。

高血压特别是肥胖的高血压患者出现微量白蛋白尿时该怎么有效治疗？

控制血压是首要的任务。而且不能以140/90毫米汞柱作为达标要求，应将血压平稳地控制在130/75毫米汞柱以下，这样对肾脏的保护效果更好；药物最好选择血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。

有些患者血压控制住了但仍然有微量白蛋白尿，这时治疗肥胖和改善胰岛素抵抗就非常重要。要通过适当的运动和控制热量的摄入达到减轻体重、提高胰岛素敏感性的目的。在药物治疗方面，目前西药还没有理想的胰岛素增敏剂来治疗微量白蛋白尿，二甲双胍在非糖尿病人群中的使用受到质疑，罗格列酮因其心血管的副作用而受到限制。

我们在临床上尝试用中西医结合的方法治疗微量白蛋白尿症，收到了很好的疗效。

中医认为，微量白蛋白尿的发生与脾气虚弱，邪热、痰浊、瘀血互结，最终损及肾气、肾精有关。据此，在行为干预和降压治疗的前提下，我们采用“益气散聚法”为主加用温肾和泄浊的中药，如黄芪、黄连、蒲黄、泽泻、绿豆衣等，治疗微量白蛋白尿症。这些药物组成的复方，有推动枢机，促进运化，清利湿热，促进血运，升清降浊的功效，能起到邪去聚散，运化复常的作用。在临床应用中还可以对具有不同兼夹证的患者作适当加减：如伴有血糖升高的患者常有口干、舌质偏红，大便偏干结等郁热兼证，可加一些养阴清热的药物；高血压合并血脂紊乱，或高血压合并脂肪肝的患者舌体偏胖，苔腻等湿浊兼证，加一些燥湿化浊的药物。治疗后患者的临床症状和实验室检查都有明显好转。机理研究表明，益气散聚方有明显的胰岛素增敏和抑制炎症反应的作用，清除微量白蛋白尿产生的上游根源，与降压药物联合，从不同环节防治微量白蛋白尿症的发生，减少了患者肾脏损害的剩余风险。由于胰岛素抵抗还可以引起糖代谢和脂代谢的障碍，因此这一治疗也有助于改善糖脂代谢，减轻血管内皮损伤，起到保护心血管系统的作用，对单纯糖尿病引起的尿微量白蛋白增高同样有效。

微量蛋白尿范文第5篇

关键词：2型糖尿病；微量蛋白尿；科索亚；疗效

糖尿病作为临床上常见的慢性疾病，其发病后常伴有多种并发症，具有难治性。临床研究发现，糖尿病的发生原因与机体免疫功能紊乱、自由基毒素、机体内部微生物感染、精神状况等因素有关[1]，发病后机体常伴有胰腺功能减退与胰岛素抵抗[2]，临床表现为糖、蛋白质、脂肪及电解质代谢障碍。本文选取我院近年来收治的78例2糖尿病微量蛋白尿患者作为研究对象，着重分析探讨了科索亚治疗2型糖尿病微量蛋白尿的临床疗效，具体分析如下。

1资料与方法

1.1一般资料 选取我院2012年6月～2014年6月收治的78例2型糖尿病微量蛋白尿患者作为研究对象，其中男性患者48例，女性患者30例，年龄为33～75岁，平均年龄为（52.6±4.2）岁，所有患者均符合2型糖尿病临床诊断标准。其随机分为两组，每组39例，两组患者一般资料方面无显著差异（P>0.05），无统计学意义。

1.2治疗方法 两组患者均给予常规降糖与降脂药物治疗，并进行科学化的饮食指导，治疗期间停用抗凝剂、保肾药物及血管紧张转换酶抑制剂。研究组患者在常规治疗的基础上行科索亚药物治疗，口服剂量为50～100mg/d，具体剂量结合患者病情进行调整，药物治疗2w，治疗前后分别对患者行尿常规检查、血糖指标检测，观察患者治疗后各指标的变化。

1.3疗效评定标准[3] 显效：体征与症状消失，24h尿蛋白排泄量低于30mg；有效：病症与体征改善，24h尿蛋白排泄量指标下降50%；无效：患者病症无明显变化，甚至部分病症出现了明显加重。

1.4统计学处理 采用SPSS16.0数据统计软件进行数据处理，计量资料行t检验，计数资料行χ2检验，用P

2.结果

2.1两组治疗前后各指标改善效果比较 两组患者治疗后血糖、24h尿蛋白、尿ALB及血尿β2-MG指标均出现下降，其中研究组患者指标改善效果优于对照组，组间比较差异显著（P

2.2两组患者治疗效果比较 研究组显效16例，有效12例，无效11例，总有效率为71.8%；对照组显效12例，有效11例，无效16例，总有效率为59.0%。组间比较差异显著（P

3讨论

科索亚作为一种新型血管紧张素II受体拮抗剂，在糖尿病患者临床治疗中应用十分广泛。糖尿病患者肾脏与血管结构发生变化初期便会出现微量尿蛋白，病情严重的患者还会发展为糖尿病肾病。大量临床研究发现，使用血管紧张素II受体拮抗剂药物治疗糖尿病能够减少肾脏并发症，改善患者的血流动力学，临床疗效显著。本文78例临床观察发现，使用科索亚治疗糖尿病微量蛋白尿患者总有效率达70%以上，患者血尿等指标改善效果明显优于常规的降糖药物治疗。

科索亚药物临床应用中能够阻断血管紧张素II与醛固酮实现降压与改善尿指标等功效，它可以改善患者肾小球内的高灌注，抑制肾小球系膜与基底膜增大，进而减少微量蛋白尿，预防或抑制糖尿病肾病的发生与发展。本文78例临床统计结果充分证实了科索亚的临床应用效果，推广应用价值极高。

参考文献：

[1]李雪平.科索亚治疗2型糖尿病微量蛋白尿的疗效[J].检验医学与临床，2013，24（09）：1074-1075.

[2]谢励明，刘伟斯.科索亚合并降糖药治疗糖尿病微量蛋白尿的疗效观察[J].华西药学杂志，2005，26（03）：274-275.

微量蛋白尿范文第6篇

[关键词] 冠心病；微量白蛋白尿；CHD；相关性

[中图分类号] R541.4 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2013）15-187-02

在临床工作中，冠心病（CHD）是一种常见病，早期发现CHD的致病危险因素相当重要。众所周知，CHD的传统危险因素有高血压、肥胖和吸烟、糖尿病、脂代谢紊乱等，但这些因素并不能很好的解释CHD过高的发病率和死亡率[1]。近年来，寻找新的危险因素成为CHD领域的研究热点。本研究对在本院诊治的182例CHD患者的尿白蛋白水平进行了比较，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

以2009年1月～2012年12月在本院诊治且行冠状动脉造影（coronary angiography，CA）的CHD患者182例为研究对象，男136例，女46岁，年龄39～71岁，平均（55.6±9.3）岁。根据CA结果将全部患者分成两组：CA阳性者为A组共118例，其中男100例，女18例，年龄40～71岁，平均（54.6±9.0）岁；CA阴性者为B组共64例，其中男36例，女28例，年龄39～68岁，平均（55.8±9.9）岁。两组患者在年龄、性别、病程方面比较差异均无统计学意义，具有可比性。

CA检查采用Judkin.s技术，血管狭窄程度由计算机检测系统自动分析计算血管直径狭窄百分比。冠状动脉病变以左前降支、左主干、回旋支和右冠脉中至少有1支狭窄程度≥50%为阳性，符合此条件的患者为A组，再根据病变的严重程度将A组患者分为1、2、3支病变三个亚组。B组为CA检查结果为阴性的患者。全部患者均排除高血压、糖尿病、心、肝、肾功能不全。

1.2 方法

所有入组的患者均留取晨尿并在本院检验室采用免疫比浊法测定尿白蛋白及尿肌酐含量，以尿白蛋白/肌酐比值（mg/g）作统计指标。

1.3 统计学处理

所有数据均采用统计学软件SPSS17.0进行处理，计数资料用x2检验，计量资料以（）表示，组间比较采用t检验，P

2 结果

A、B两组患者尿白蛋白/肌酐值相比，A组尿白蛋白/肌酐值明显高于B组，说明患者的尿白蛋白水平与冠心病的发病具有联系，其差异具有统计学意义（P

3 讨论

大量的资料和临床结果已经证实尿白蛋白水平与CHD的发病和预后相关。尤其在高血压和糖尿病患者中，白蛋白尿是预测CHD的发生发展的重要指标，及早发现白蛋白尿并及早干预，对减少CHD的发生和改善预后有重要意义[2]。

尿微量白蛋白的检测方法有免疫比浊法、酶联免疫吸附法、放射免疫法、免疫电泳法、免疫扩散法等，目前多采用免疫比浊法。其测定方法有3种：白蛋白浓度、24 h尿白蛋白排泄率和尿白蛋白/肌酐浓度值。本项研究采用尿白蛋白/肌酐浓度值代表尿微量白蛋白含量[3]。有研究报道，普通人群蛋白尿大于5μg/min可预测CHD死亡的发生。尿白蛋白/肌肝值每增加0.4 mg/mmol，心血管事件的风险上升约6%，其相关性可扩展到很低的水平，表明微量白蛋白尿对于CHD敏感[4]。尿白蛋白与其他CHD危险因素的研究显示，尿微量白蛋白与血压、体重指数、吸烟、血脂异常、性别、左室肥厚[5]等危险因子有关，有白蛋白尿的患者多数为吸烟者，有血压升高、血脂异常和代谢综合征的表现。男性患者尿微量白蛋白与CHD关联更为敏感。肥胖可导致肾损害，吸烟可损伤血管内皮，这些因素均可致尿白蛋白的排出增加；血脂的异常可以损害肾脏，以致尿蛋白的排出增加，而尿白蛋白本身也可加重脂代谢紊乱；高血压患者血管硬化、肾小球硬化、血流动力学异常都与微量白蛋白尿的形成有关，高血压引起的肾损害与尿微量白蛋白有关[6]；糖尿病患者白蛋白尿的发病率高达30%[7]，高糖环境下胰岛素样生长因子的表达增加，可加重肾内血流动力学的异常，进而刺激肾脏系膜细胞的增生，以致细胞外基质沉积最终导致微量白蛋白尿。

本研究对182例CHD患者进行分组观察，结果表明，A组患者尿白蛋白水平显著高于B组，同时冠状动脉3支病变组的患者尿白蛋白水平明显高于1、2支病变组患者，这提示尿白蛋白水平与冠状动脉病变及其严重程度有关。本研究表明尿白蛋白水平独立于高血压、糖尿病等与CHD的发生有关，尿微量白蛋白可能是CHD的危险因子，其水平与冠状动脉病变的严重程度呈正相关。

在CHD的干预和预防中，如在高血压、、吸烟、糖尿病、血脂异常等易并发CHD的高危人群中早期发现微量白蛋白尿并及早干预和治疗，对减少CHD的发生和改善预后有重要意义。在临床工作中，应加强尿微量白蛋白检查的范围，将其作为CHD的常规检验项目，有利于CHD的早期诊断和治疗。

[参考文献]

[1]马贺，任志亮，张国珍，等.不同类型冠心病患者微量白蛋白尿水平变化的研究[J].内蒙古医学杂志，2012，44（1）：1-4.

[2]李敬.尿微量白蛋白、超敏C反应蛋白与冠心病心衰患者心功能的相关性[J].中国老年学杂志，2012，32（13）：2885-2886.

[3]张勇军.微量白蛋白尿与糖尿病心血管疾病相关性分析[J].医学美学美容（中旬刊），2012，20（9）：149-150.

[4]郭进，陈雯，王风，等.冠心病患者微量白蛋白尿与血管内皮舒张功能关系的探讨[J].实用医学杂志，2004，20（10）：1112-1113.

[5]张赛丹，廖旺，张盛玲，等.微量白蛋白尿与冠脉狭窄程度相关性研究[J].医学临床研究，2004，21（5）：492-494.

[6]宗秋，陈淑珍.尿中微量白蛋白在高血压冠心病中的诊断价值[J].中国误诊学杂志，2008，8（9）：2091.

微量蛋白尿范文第7篇

糖尿病是无声的杀手，它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期，发生在糖尿病起病后5～7年，患者无任何不适症状，检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期，以蛋白尿为特征，可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期，出现肾功能衰竭、尿毒症，到了尿毒症阶段就只能靠透析和换肾了。

早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿

糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增加是糖尿病肾病的特征之一，根据蛋白排出量，可将糖尿病肾病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期，也叫微量白蛋白尿期，即尿白蛋白排泄率持续在20～200微克／分钟。临床糖尿病肾病期，尿蛋白逐渐增多，尿白蛋白排泄率超过200微克／分钟，也就是超过300毫克／24小时，相当于尿蛋白总量超过0.5克／24小时。

微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出，临床上多采用免疫化学技术测定，所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白的。

目前有研究证实，发现微量白蛋白尿，进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会，早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。

如何检测尿微量白蛋白

检测尿微量白蛋白时，尿样的留取方式有三种：

①定时留尿法：计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本，并准确记录时间（分钟），以后每次夜间排尿均留取尿样本，存于样本收集容器中，清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀，准确记录尿量，取出一杯尿，送检。检测者将根据尿白蛋白的浓度、尿量及留取尿样的时间（分钟）计算出每分钟的尿白蛋白排出率。因此，准确记录留尿的时间和尿量对于获得准确的结果是很重要的。

②随机留尿法：随机留取一次尿样本，同时检测尿中的白蛋白及肌酐的浓度，用肌酐比值报告尿白蛋白排出率。

③24小时留尿法：留取24小时的尿样本，同时可计算肌酐清除率及24小时尿白蛋白排泄率。

目前一般采用过夜尿标本测白蛋白排泄率，但有研究认为随机留尿法计算白蛋白／肌酐比值较单纯白蛋白测定更具早期诊断价值。

是不是一旦检测到尿中的微量白蛋白增高，就可以诊断糖尿病肾病呢？一般来说，6个月内做尿液检查，有2～3次尿白蛋白排泄率在20～200微克／分钟之间，就可以诊断早期糖尿病肾病。但同时要排除其他可能引起尿白蛋白排泄率增加的原因，如患者有糖尿病酮症酸中毒、泌尿系统感染、运动、心力衰竭等。

糖尿病肾病的其他检测方法

从目前众多的研究来看，以尿微量白蛋白预测糖尿病肾病最可信，多种指标的测定更能反映糖尿病肾病的改变。

对于常规方法测定尿蛋白持续阳性，24小时尿蛋白定量超过0.5克，尿中白蛋白排泄率超过300毫克／天者，排除其他可能的肾脏疾病后，可诊断为糖尿病肾病临床蛋白尿期。

肾小球滤过率对糖尿病肾病分期有帮助。肾小球滤过率可通过内生肌酐清除率计算得到。血肌酐、尿素氮浓度测定可反映肾功能。

肾活检具有早期诊断意义，且由于其他的肾病也可引起蛋白尿，因此，糖尿病患者若有蛋白尿，并非100%为糖尿病肾病，肾穿刺活检有助于鉴别诊断和明确诊断。

同位素测定肾血流量及肾小球滤过率，可反映早期肾小球高滤过状态，也可作为诊断的参考指标。

总之，糖尿病肾病是糖尿病严重的微血管并发症，在临床中应特别重视早期诊断、早期干预治疗，延缓肾功能恶化，使糖尿病患者享受正常的生活和寿命。

微量蛋白尿范文第8篇

【关键词】微量蛋白尿；高血压；诊疗

为进一步探讨微量蛋白尿在高血压诊疗中的应用价值，本文对60例高血压患者治疗前后的ALB、TRF、α1-MG进行检测，并与健康者对比，报告如下。

1.资料与方法

1.1临床资料

连续收集2011年2月至2012年4月期间我院收治的高血压患者60例，男36例，女24例，年龄43～67岁，病史3个月至11年。均符合我国2011年颁布的高血压防治指南中关于高血压诊断标准。入组前检查排除继发性高血压、心脏病、肝功能不全、糖尿病及冠心病患者。随机抽取60例正常健康者作为对照，男38例，女22例，年龄42～69岁，体检确定无高血压、心脏、肝肾功能损伤或内分泌系统病变。两组均无蛋白尿者，尿素氮、血肌酐、血糖均正常。两组患者性别、年龄等均无显著性差异，具有可比性（P>0.05）。见表1。

表1 两组患者基线情况 （±s）

分组 例数 平均年龄（岁） 性别构成

男 女

观察组 60 55.3±7.2 36 24

对照组 60 56.7±7.9 38 22

1.2方法

收集患者晨起非应激、非运动状态下第一次尿样。检测仪器为全自动特定蛋白分析系统，应用散射比浊法，检测ALB、TRF、α1-MG。观察组患者给予相应的降压治疗，维持2个月。治疗前、治疗后连续3d监测患者血压，取平均值。

1.3统计学处理

采用SPSS15.0软件进行统计学处理，计量数据采用（±s）表示，t检验。

2.结果

2.1治疗前观察组与对照组ALB、TRF、α1-MG比较

表2 两组ALB、TRF、α1-MG比较 （±s，Mg/L）

分组 例数 ALB TRF α1-MG

观察组 30 10.84±5.14* 1.73±0.81 12.59±6.07**

对照组 30 4.03±2.01 1.06±0.22 5.64±2.08

注：组间相比，*P

2.2治疗前后ALB、TRF、α1-MG的变化

观察组治疗后血压较治疗前显著降低（P

表3 观察组患者治疗前、后各项指标变化 （±s）

分组 时间 ALB

（mg/L） TRF

（mg/L） α1-MG

（mg/L） 血压

（mmHg）

观察组 治疗前 12.5±5.3 1.4±0.8 13.8±6.4 160.2±8.3/99.5±8.0

治疗后 9.1±5.2** 1.7±1.0# 8.7±4.9** 135.4±7.8/84.3±4.1*

注：*P

3.讨论

一般而言，ALB、TRF及α1-MG均为带负电荷物质，生理状态下，滤过膜的电荷具有选择性屏障的静电同性排斥作用，三者很难通过滤过膜。当肾脏受累到达一定程度，肾小球滤过膜通透性发生病理性变化，肾小管结构与功能性损伤，尿液中蛋白质浓度逐渐增高，形成蛋白尿。高血压疾病中，离子泵反转活性增强，肾脏自动调节功能紊乱，肾血流量减少，造成生造缺血性损伤，产生肾动脉硬化，进而发展为肾小管、肾小球的功能性损伤，最终发生肾功能衰竭。整个过程中肾小球始终处于高灌注状态，诱发滤过膜电荷降低，血浆肾素活性增强，尿中蛋白质含量增高。本组中尿蛋白阴性者与正常健康者相比，尿ALB显著较高健，即ALB可以作为反应高血压患者肾病早期损害的敏感指标。而两组相比TRF的变化不存在显著性差异，是否能够反应高血压肾脏损害还有待进一步研究。正常情况下，α1-MG糖蛋白在近曲小管几乎全部被重吸收、分解、代谢，当肾小管受到损伤时，尿α1-MG则立即增加。本组中尿蛋白阴性的高血压患者，尿α1-MG与正常者相比具有非常显著性差异。因此，α1-MG也可作为高血压治疗中肾脏损害的敏感指标。

随着治疗的进展，高血压微量尿蛋白数值也会不断的变化。本组患者给予相应的治疗，血压较治疗前有显著性的降低（P

综上，微量蛋白尿检测能够作为早期肾脏损害的可靠指标，也可作为高血压临床治疗的指导，对肾动脉硬化的预防和控制肾衰竭有重要的意义。

参考文献

[1] 卫生部疾病预防控制局.2011中国高血压防治指南[R].中华心血管病杂志，2011.

[2] 鄂艳.高血压病微量蛋白尿治疗观察[J].中国误诊学杂志，2008，8（7）：1593～1594.

微量蛋白尿范文第9篇

【关键词】 微量蛋白尿;益肾降浊汤;疗效观察

微量蛋白尿为各类慢性肾病早期阶段的主要临床表现之一，若蛋白尿持续存在，肾病患者的病情将会日趋严重，导致肾功能渐进性恶化，形成肾衰。本病目前尚无理想的治疗方法。笔者近年来采用益肾降浊汤治疗微量蛋白尿，取得了满意疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 39例为本院门诊及住院患者，其中男23例，女16例;年龄7～79岁;病程4个月～8年;中医辨证属气虚血瘀18例，气阴两虚11例，肝肾阴虚5例，脾肾阳虚5例。

1.2 治疗方法 39例均予益肾降浊汤加减：黄芪、 当归、山萸肉、菟丝子、杜仲、山药、白花蛇舌草、土茯苓、芡实、金樱子、炙大黄、丹参、益母草、水蛭。湿毒重者加黄柏、泽泻、蒲公英;阴虚者加炙鳖甲、炙龟板、生地;阳虚者加肉苁蓉、炮附子;便秘者去炙大黄加生大黄;水肿明显者加云苓、车前子(包煎)、葶苈子(剂量随患者的体质、年龄而定)。每日1剂，水煎取汁早晚分服。30天为1个疗程。根据病情治疗1～3个疗程。

1.3 疗效标准 显效:症状、体征明显减轻,尿蛋白阴性或减少≥1g/24h,肾功能正常;有效:症状、体征减轻,尿蛋白阴性,24h尿蛋白定量较治疗前减少1/2以上,肾功能有所改善并稳定在一定水平;无效:症状、体征及相关实验室检查均无明显改善,甚或加重。

2 结果

39例中显效32例(82.05%)，有效6例(15.38%)，无效1例(2.56%)，总有效率97.44%。中医各证型中气虚血瘀和气阴两虚证疗效较好，肝肾阴虚证疗效次之，脾肾阳虚证疗效最差(p<0.05)。见表1。表1 中医证型与疗效

3 讨论

微量蛋白尿是各类慢性肾病患者最常见的临床表现和最早能检测到的指标之一。正常人尿液中有少量蛋白质，其含量不大于200mg/24h，故一般尿蛋白定性方法不能检出。当尿蛋白定量大于200mg/24h时，常规尿蛋白定性试验呈阳性反应，称为蛋白尿。 这是由于患者肾脏内发生了免疫反应，由此而引起肾脏内的肾小球滤过和黏膜屏障被严重破坏或丧失基本功能所致。

中医认为，此病病机特点属本虚标实之证，本虚主要表现在肺、脾、肾三脏，标实以水湿、瘀毒为主。且多见虚实夹杂之证。脾主运化，肾主封藏，可见脾肾为人体精血化生之源，而蛋白质正是形成精血的基本物质。脾脏不仅为肾脏输送水谷精微物质，以加强肾的封藏作用，而且本身也有固摄精微物质和升清降浊，助肾通调水道的作用。肾主气化，司开合，开则泄浊毒，合则固精微，故治疗蛋白尿当以固本为主，以健脾益肾为主要原则，同时兼顾化瘀解毒以治标。益肾降浊汤中菟丝子、杜仲、山萸肉益气健脾补肾; 黄芪、益母草益气活血,且有改善血循环，抑制肾脏肥大,保护肾功能的作用[1];白花蛇舌草、土茯苓解毒利湿泄浊;丹参、当归养血活血,行气开郁;芡实、金樱子补肾固摄;炙大黄既通便解毒又化瘀通络;水蛭具有缓解肾小球蛋白尿和减轻肾实质损伤的作用[2]。全方补泻并用,温清并举,扶正与祛邪兼顾,共奏健脾益肾,降浊化瘀之功,对于微量蛋白尿的治疗,取得了标本兼顾的满意疗效。

【参考文献】

1 苏支亮.固肾胶囊治疗实验大鼠糖尿病肾病的研究.现代中医,1998,(1):29.

微量蛋白尿范文第10篇

MAU是指常规尿蛋白检查阴性,但用敏感的放射免疫或酶免疫等测定法可检出尿白蛋白排泄量增加,具体定义为尿白蛋白排泄率(Urinealbuminexcretionrate,UAER)达到20~200μg/min或30~300mg/24h,或一次性尿白蛋白/尿肌酐比值(Microalbuminuia/urinarycreatinineratio,MACR)2.5~25mg/mmol(男性)和3.5~35mg/mmol(女性)。若低于最小阈值则视为MAU阴性,即正常;若高于最大阈值则视为白蛋白尿。在评价MAU水平时,MACR较UAER而言,能忽略尿量对所测尿微量白蛋白水平的影响,可信度更高[4]。

2.微量白蛋白尿的形成机制

正常肾小球基底膜具有3~4nm的微孔,并带有一层负电荷,即具有孔径屏障和电荷屏障,使血浆中带负电荷的中等分子及大分子蛋白质不易通过。肾小球血流量约为心输出量的25%,每24h约有70kg白蛋白通过肾脏。白蛋白是血浆中含量最高的蛋白质,平均44g/L,相对分子量69kDa,半径约3.6nm。正常时白蛋白不易经肾小球滤过,其滤过系数仅为0.011%,每天原尿中产生约8g白蛋白,并经肾小管几乎全部被重吸收,最终每日排出10~30mg。然而,每日滤过的原尿中的这8g白蛋白加上其它一些微量蛋白质(β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白、α2-微球蛋白等),已达肾小管重吸收能力的饱和。临床上一旦出现入球毛细血管压升高、肾小球基底膜滤过孔径增大、电荷屏障作用降低(滤过增多),或肾小管重吸收能力下降(重吸收抑制)及血浆中小分子量蛋白质增多(竞争性重吸收抑制)等情况时,均会导致尿液中白蛋白排出量增多,出现微量或临床白蛋白尿[2、5]。

3.微量白蛋白尿在ICU中的应用

3.1微量白蛋白尿评价肾脏病变

根据其形成机制不难发现,MAU是反映肾脏受血流动力学和若干代谢因素(高血压、血脂紊乱、糖代谢异常等)影响的敏感指标。1999年美国肾脏病基金会(NKF)公布的K/DOQI(KidneyDiseaseOutcomeQualityInitiative)指南已将微量白蛋白尿的检测列为慢性肾脏病(CKD)筛查指标之一[6]。

在ICU中,当患者发生急性肾功能衰竭时,MAU水平较之其它实验诊断指标更敏感,在病程早期即会急剧增高[7],能更早的敲响警钟。而一旦检测出MAU水平增高就应予以早期治疗,肾功能才有可能得到保护[8]。

3.2微量白蛋白尿评价血管病变

肾小球是由入球小动脉连接毛细血管袢再汇合出球小动脉构成。机体血管病变时肾小球往往最易受累,导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞分泌的多种血管活性物质所参与的多个体内平衡系统(调节血管床的紧张性、微血管壁的通透性及凝血与纤溶之间的平衡等)被打破,直接使血管床的紧张性、微血管壁的通透性增高,并使血液处于高凝状态,引起肾脏血管收缩、肾血流下降,加重肾损害,进而出现MAU。由此可见,MAU本身就是一种具有内皮功能损害的血管病变的重要临床表现,反之在具有此临床特征的患者中自然会伴有肾外血管病变发病率增高(包括动脉粥样硬化、高血压病等)。

MAU独立于其它危险因素(高血压、血脂异常、年龄、吸烟等),已成为脑梗死复发的最强的独立危险因素[9],这为ICU中术后脑梗死的预防和早期诊断提供了重要依据。MAU对心血管原因死亡的预测价值更高。任何程度的白蛋白均是冠心病的危险因素,且独立于年龄、性别、高血压、糖尿病、血脂异常及肾功能,其危险性自微量白蛋白阈值以下即开始随MACR的升高而升高,MACR每升高0.4mg/mmol,校正后主要心血管事件发生率升高5.9%(95%CI为4.9%~7.0%)[1]。急性心肌梗死时,MAU与梗死面积呈正相关[10]。MAU患者再发血管意外的危险性增加、预后不好,HOPE试验表明MAU与主要终点(心肌梗死、心绞痛或心血管死亡)相对危险增加有关(分别是1.97和1.61)[1]。因此,筛查MAU有助于识别心血管事件的高危病人,并应进行早期干预以降低死亡率。

3.3急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

研究表明,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的发病过程均有多种免疫细胞和炎症介质参与,不仅局限于肺部出现渗透性肺水肿及炎症浸润等特征性改变,而且在其它器官的血管床中也有类似改变,表现为微血管功能障碍[11]。

Abid等[12]发现MAU在预测ALI的发生时,其阳性预测率为57%,阴性预测率达到100%。Pallister等[13]研究发现在ICU的创伤病人中,随着UAER升高,ARDS发生率也升高,当UAER>80μg/min时,阳性预测率为54%,阴性预测率为80%,敏感性63.3%,特异性73.3%。同时,MAU不仅与ALI或ARDS的严重程度呈正性相关,其持续增高也提示死亡率升高[14-15]。通过检测MAU水平,有助于早期识别易发展成MODS的高危患者并采取有针对性的干预措施以改善预后。

3.4全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)

ICU患者易发生机体免疫调控机制失衡,失控或过度激活的防御反应所释放出的大量炎症介质,可引起强烈的全身性炎症反应,即全身炎症反应综合征(SIRS),此时患者全身毛细血管通透性增加,血浆中的白蛋白和水分渗透至组织间质中,造成间质性水肿,而细胞的水肿进一步限制毛细血管血流量、气体交换、组织氧供,从而加重病情,发展为多器官功能障碍综合征(MODS)[5、11]。

研究发现[16],MAU在SIRS发生时相对其它常见炎性指标上升更迅速,有助于在SIRS早期进行干预性治疗,以预防病情进一步恶化,发展至MODS。感染性休克是MODS发生的最常见诱因,DeGaudio等[17]发现术后ICU患者MACR升高,则感染性休克发生率也升高。Abid等[12]发现MAU在预测MODS的发生时,其阳性预测率为50%,阴性预测率达到96%。MacKinnon等[15]在对综合性ICU患者MODS发生情况进行研究后发现,若取MACR阈值为3mg/mmol,则其阳性预测率为50%,阴性预测率为85%,且MAU水平可用来评价MODS程度及患者死亡率,其预期死亡率与MACR间的Logistic回归方程为预期死亡率=1/(1+ey),y=1.9485+log10(MACR+1)(-1.1389)。Gosling等[18]的最新研究显示,在术后、创伤、烧伤类的ICU患者中,当MACR>5.9mg/mmol时,阳性预测率为25%,阴性预测率为100%,敏感性100%,特异性59%,且MACR升高,急性生理功能和慢性健康状况评估Ⅱ即APACHEⅡ评分(acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ,APACHEⅡ)也随之升高,在受试者工作特性曲线即ROC曲线图(receiveroperatingcharacteristiccurve,ROC)上,MACR在曲线下所占面积为0.843,而APACHEⅡ评分则为0.793,可见MAU对此类ICU患者病情评估更为可靠。

4.微量白蛋白尿的应用局限性与应用前景

Gosling等[18]研究表明在综合性ICU患者中,若取MACR阈值为5.9mg/mmol,在ROC曲线图上,MACR在曲线下所占面积为0.741,而APACHEⅡ评分则为0.796。而Thorevska等[19]在对内科ICU患者研究后指出,在ROC曲线图上,MACR在曲线下所占面积为0.61,而APACHEⅡ评分则为0.72。可见,MAU对非术后、创伤、烧伤类的ICU患者的病情评估就没有APACHEⅡ评分可靠了。Szakamany等[20]对ICU术后患者MODS发生情况进行研究后发现,MODS评分较MAU预测MODS严重程度及死亡率更为可靠(MACR在ROC曲线下所占面积为0.645,而MODS评分则为0.865)。事实上,造成各个研究结果存在差异甚至矛盾的原因,是目前国际上尚未确立MAU的标准阈值,更没有统一MAU的取样时间(取样时间从入ICU15分钟~5天不等,且MAU可能存在昼夜差异)。较低的阈值可增加MAU的敏感性,但这却是以牺牲部分特异性和阳性预测率为代价换来的;取样时间的不同则会影响MAU的准确性。