微量白蛋白尿范文
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微量白蛋白尿范文第1篇
微量白蛋白尿的定义，是24小时尿中检出30～300毫克白蛋白，它被用于临床检测已有25年之久，公认是早期诊断糖尿病肾病最有价值的指标。随着医学科学的发展，人们对微量白蛋白尿的指标性意义有了更多的认识。如今，国内外高血压防治指南均将微量白蛋白尿列为常规检测项目，它也应该用于代谢综合征，甚至血压仅为正常高值者的检测。
受损标志微量白蛋白尿不仅反映肾的损伤，而且它也是全身血管内皮功能受损的重要标志。各种心血管病危险因素，如年龄、糖尿病、高血压、吸烟、血脂异常、中心性肥胖、左心室肥厚、高尿酸血症、C反应蛋白升高、交感神经功能障碍等，均可导致内皮细胞功能受损，进一步引发全身血管亚临床动脉粥样硬化及肾脏病变，促发并加重微量白蛋白尿。
预测因子
已有证据证明，微量白蛋白与高血压明显相关。有研究表明，血压正常高值和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级高血压患者，其微量白蛋白尿的检出率分别为27.3％、28.7％、31.5％、40.3％。国外对23 964例病人的调查发现，微量白蛋白尿是心血管疾病独立的高危因子。一项对840例成人糖尿病患者12年的随访研究发现，有微量白蛋白尿的患者和无微量白蛋白尿的患者相比，心血管病死亡的危险增加2倍。更多的证据表明，微量白蛋白尿可使高血压或临界高血压患者发生缺血性心脏病的危险增加4倍。不论对于糖尿病或非糖尿病患者，微量白蛋白尿的出现都能增加疾病的死亡危险：主要的心血管事件增加1.83倍，所有死因增加2.09倍，因充血性心力衰竭而住院者增加3 23倍。尿白蛋白水平愈高，心血管疾病和死亡的危险也越大。
治疗新亮点 上世纪90年代即有学者证明，血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对微量蛋白尿有良好效果，此后，血管紧张素受体抑制剂的疗效也被肯定。此类药物除强效降压外，还能保护肾功能不全患者，阻断肾病进展，降低和逆转微量白蛋白尿，并减少重症患者对透析的需要。其中贝那普利、缬沙坦已具有充分的循证医学证据。研究表明，联合使用贝那普利+氢氯噻嗪或贝那普利氨氯地平两组患者，尿蛋白正常化率分别为达看到76.5％、52.4％。
微量白蛋白尿范文第2篇
关键词：代谢综合征；微量白蛋白尿；胰岛素抵抗
中图分类号：R589 文献标识码：C 文章编号：1672-1349（2011）08-1004-03
微量白蛋白尿（MAU）是指尿中白蛋白呈亚临床性升高,尿常规检测蛋白为阴性的一种病理现象。大量的临床研究表明,MAU 不仅是糖尿病肾病的早期诊断指标，同时也与高血压、高血糖、血脂代谢紊乱、腹型肥胖及胰岛素抵抗等代谢综合征相关指标关系密切，有研究认为MAU甚至是心血管疾病血管损伤的敏感指标，代谢综合征与糖尿病和心血管疾病密切相关。本研究旨在观察代谢综合征及其组分与微量白蛋白尿之间的关系。
1 资料与方法
1.1 研究对象 以山西省某地区2007年9月―2007年11月的体检者为研究对象，共获有效样本975例，男372例，女603例，年龄（39.50±7.32）岁。入选标准:年龄在18周岁以上；尿微量白蛋白
1.2 研究方法 所有入选者测量身高、体重、腰围、血压。受试者均隔夜禁食10 h～12 h，于清晨安静状态下留取空腹静脉血。用于测定空腹血糖（FPG）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血清空腹真胰岛素（TI）。FPG、TC、TG为氧化酶法， HDL-C为直接法。真胰岛素为酶联免疫吸附法。于晨08:00～10:00留取随机尿，测定尿微量白蛋白,为放射免疫法。
1.3 诊断和分组标准
1.3.1 代谢综合征的诊断标准 按2005年4月国际糖尿病联盟（IDF）标准［1］:中心性肥胖（中国标准：男性腰围≥90 cm，女性腰围≥80 cm）；合并以下四项指标中任二项：① TG水平升高＞1.7 mmol/L，或已接受相应治疗；② HDL-C水平降低：男性＜0.9 mmol/L，女性＜1.29 mmol/L，或已接受相应治疗；③血压升高：收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；④FPG升高≥5.6mmol/L，或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。
1.3.2 MAU诊断标准 本研究采用的是尿微量白蛋白浓度来进行分析比较,即Alb≥30 mg/L判定为MAU 。以尿微量白蛋白≥30mg/L,为微量白蛋白尿组（MAU组）；尿微量白蛋白
1.4 统计学处理 应用SPSS 13.0软件进行统计学分析。计量资料用均数±标准差或中位数（四分位间距）表示，两组间比较用t检验或秩和检验，计数资料的比较用卡方检验，多元分析采用Logistic回归分析，检验水准取α0.05。
2 结 果
2.1 微量白蛋白尿与代谢综合征的发病情况 本组人群中微量白蛋白尿患病率：总患病率为8.9%，男性为8.1%，女性为9.5%，无统计学意义（P0.460）；患有代谢综合征的微量白蛋白尿患病率（17.3%）明显高于非代谢综合征者（6.8%）。
2.2 非微量白蛋白尿组和微量白蛋白尿组的代谢相关指标分析 与非微量白蛋白尿组相比，微量白蛋白尿组的体重、BMI、腰围、收缩压、舒张压、三酰甘油、空腹血糖、空腹真胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均明显增高，详见表1。
表1 非微量白蛋白尿组和微量白蛋白尿组的代谢相关指标分析
2.3 代谢综合征组分异常的项数与微量白蛋白尿关系分析 根据IDF2005代谢综合征包含的五个代谢指标按照定义各自分为异常和正常（异常1，正常0），即中心性肥胖、高三酰甘油、血糖增高、血压增高、低高密度脂蛋白,五项均正常为“0项异常”，五项中有1项异常为“1项代谢异常”，五项中有2项异常为“2项代谢异常”,五项中有3项异常为“3项代谢异常”,五项中有4项异常为“4项代谢异常”,五项中有5项异常为“5项代谢异常”。 微量白蛋白尿的发生率随着代谢综合征组分的增加而增加，行线性趋势性检验结果显著（P
表2 代谢综合征组分异常的项数与微量白蛋白尿患病率及浓度比较
2.4 代谢相关指标与微量白蛋白尿的Logistic回归分析 回归1：以微量白蛋白尿为自变量，中心性肥胖、高三酰甘油、血糖增高、血压增高、低高密度脂蛋为自变量，以向后逐步回归法行Logistic回归分析,结果进入方程的为血糖增高和血压增高。回归2：以微量白蛋白尿自变量，年龄、性别、腰围、收缩压、舒张压、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、低密度脂蛋白、空腹血糖为自变量，以向后逐步回归方法行Logistic回归分析,结果进入方程的为收缩压、胰岛素抵抗指数、空腹血糖。回归3：以微量白蛋白尿为自变量，以代谢异常项数为自变量，设亚变量，与0项代谢异常为对照，以Enter方法行Logistic回归分析,结果显示与无代谢异常相比，随着代谢异常的项数增加，微量白蛋白尿的风险增加。详见表3。
表3 以微量白蛋白尿为应变量的Logistic多元回归分析
3 讨 论
该组人群中的微量白蛋白尿患病率为8.9%，男女之间差别不明显，患有代谢综合征的人群微量白蛋白尿的患病率明显高于非代谢综合征者。与广西的研究结果相似［2］，有学者研究发现MAU的患病率女性显著高于男性，可能与微量白蛋白尿和代谢综合征的标准选取不一致所致［3］。本研究表明微量白蛋白尿组较非微量白蛋白尿组BMI、血压、血糖、血脂异常、胰岛素抵抗等多项代谢性指标明显异常，微量白蛋白尿的患病率也随着代谢异常成分的增加而升高，存在1项代谢异常指标风险即可增加2.5倍，5项代谢异常均具有的情况下，较无代谢异常者发生微量白蛋白尿的风险将增加10倍多；除外其他代谢异常的情况，血压增高者或血糖增高者微量白蛋白尿的风险可以增加2.5～3倍，收缩压和胰岛素抵抗、空腹血糖是微量白蛋白尿的独立危险因素。高血压可以引起小动脉病变,遍及全身累及肾血管,使肾小球滤过膜损伤造成尿MA排出量增加，高血压是代谢综合征的主要成分，行多元回归分析观察到，发生微量白蛋白尿血压增高者是非血压增高者的3倍，收缩压是微量白蛋白尿的独立危险因素。据研究高血糖时肾小球的高滤过、糖基化终末产物等均可引起尿微量白蛋白的发生，糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性微血管并发症，是糖尿病重要死亡原因。本次研究同样从临床上发现血糖可以增加微量白蛋白尿的风险，空腹血糖是其独立危险因素。血糖和血压的结果与以往的报道一致［2-5］。
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代谢综合征的核心是胰岛素抵抗，许多学者围绕微量白蛋白尿和胰岛素抵抗的关系展开了研究，但尚无一致性结论。IDF强调，为了进一步增加预测心血管疾病和/或糖尿病发生的可能性，在科学研究中应该包括那些与代谢综合征有关系的其它指标（包括微量白蛋白尿），作为代谢综合征的“铂金标准”，将有利于对适合于不同种族的代谢综合征定义进一步修正和完善。本研究观察到在校正了年龄、性别、空腹血糖、收缩压、舒张压、三酰甘油、低密度脂蛋白后，胰岛素抵抗仍是微量白蛋白尿的危险因素。有学者认为：在胰岛素抵抗状态下，胰岛素介导扩张血管作用减弱，肾小球出球小动脉过度收缩,引起肾小球血流量增加，肾小球内毛细血管静水压升高,呈高灌注状态，使尿白蛋白排出增多；胰岛素还可以选择性增加肾小球滤过膜的通透性，使白蛋白滤过增多。近期的研究发现，即使在血糖、血压正常的情况下，收缩压、胰岛素抵抗也是尿微量白蛋白的独立危险因素［6］。
越来越多的研究发现［2,3,5,7］，代谢综合征组分聚集越多，微量白蛋白尿的发生率越高，尽管在选取的代谢综合征的标准不一，但结论相似。这提示各项危险因素的聚集较之单一危险因素对血管壁及内皮细胞功能的影响更为严重，加快了微量白蛋白尿的产生。最近的研究报道，在冠心病人群中，代谢综合征的高空腹血糖成分对微量白蛋白尿的产生起着最关键的作用［8］。
有研究提示，男性较女性更容易生活紧张，不良的生活方式更易多见，更易患心血管方面的疾病。此外，代谢综合征和微量白蛋白尿的发生会随着年龄的增大、病程的延长而增加。本研究中女性比例较大，年龄较轻，可能会低估代谢综合征对微量白蛋白尿的风险性。即便如此，在较年轻的人群中，我们也观察到了代谢综合征可以明显增加微量白蛋白的风险，提示我们对于存在代谢异常的人群应该积极进行干预，防止心血管疾病和肾脏疾病的发生。
参考文献：
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作者简介：史国良（1971―），主治医师，在职硕士，现工作于山西省长治市高新区中心医院（邮编：046011）；任毅、王彦、 徐歧山、 许琳鑫、杨静（通讯作者），工作于山西医科大学第一医院（邮编：030001）；张建平，工作于山西省长治市高新区中心医院。
（收稿日期：2011-03-05）
微量白蛋白尿范文第3篇
人体代谢正常情况下，尿中的白蛋白极少，每升尿不超过20毫克。如尿中白蛋白含量在20~200毫克/升之间，而尿常规蛋白定性阴性，就属于微量白蛋白尿。如果尿中白蛋白的含量超过200毫克/升，尿常规蛋白定性就为阳性，程度可以是 “+” ~ “ ++++”不等，此时就不是微量白蛋白尿，而是临床蛋白尿。尿常规蛋白阳性意味着肾脏损害，而且可以说是很严重的损害。
微量白蛋白尿是肾脏和心血管病变的早期指征。“早期”意味着可以逆转，所以微量白蛋白尿被视为肾脏病变过程中惟一能够逆转的“窗口”，已经引起临床医生的高度重视。出现微量白蛋白尿症的患者，要注意定期检测尿微量白蛋白，最好每3个月检测一次。普通人也应当每年检测一次，对于肾脏损害的预防及早期治疗都能起到积极作用。
多种因素可引起肾脏损害，如高血压、高血糖、血脂紊乱和肥胖等，若只控制其中一个或几个因素而不是全部因素，肾脏还会有剩余风险。一般高血压合并糖尿病，或高血压合并冠心病，会引起人们的高度重视而加以治疗；但高血压合并肥胖却往往易被人们忽视，而肥胖恰恰是引起高血压肾脏损害剩余风险中的常见原因。肥胖人群常常存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症，它们会通过影响肾脏的血流动力学和肾素-血管紧张素-醛固酮系统，干扰纤溶系统和释放大量炎症因子而引起肾脏功能的损害。
高血压特别是肥胖的高血压患者出现微量白蛋白尿时该怎么有效治疗？
控制血压是首要的任务。而且不能以140/90毫米汞柱作为达标要求，应将血压平稳地控制在130/75毫米汞柱以下，这样对肾脏的保护效果更好；药物最好选择血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。
有些患者血压控制住了但仍然有微量白蛋白尿，这时治疗肥胖和改善胰岛素抵抗就非常重要。要通过适当的运动和控制热量的摄入达到减轻体重、提高胰岛素敏感性的目的。在药物治疗方面，目前西药还没有理想的胰岛素增敏剂来治疗微量白蛋白尿，二甲双胍在非糖尿病人群中的使用受到质疑，罗格列酮因其心血管的副作用而受到限制。
我们在临床上尝试用中西医结合的方法治疗微量白蛋白尿症，收到了很好的疗效。
中医认为，微量白蛋白尿的发生与脾气虚弱，邪热、痰浊、瘀血互结，最终损及肾气、肾精有关。据此，在行为干预和降压治疗的前提下，我们采用“益气散聚法”为主加用温肾和泄浊的中药，如黄芪、黄连、蒲黄、泽泻、绿豆衣等，治疗微量白蛋白尿症。这些药物组成的复方，有推动枢机，促进运化，清利湿热，促进血运，升清降浊的功效，能起到邪去聚散，运化复常的作用。在临床应用中还可以对具有不同兼夹证的患者作适当加减：如伴有血糖升高的患者常有口干、舌质偏红，大便偏干结等郁热兼证，可加一些养阴清热的药物；高血压合并血脂紊乱，或高血压合并脂肪肝的患者舌体偏胖，苔腻等湿浊兼证，加一些燥湿化浊的药物。治疗后患者的临床症状和实验室检查都有明显好转。机理研究表明，益气散聚方有明显的胰岛素增敏和抑制炎症反应的作用，清除微量白蛋白尿产生的上游根源，与降压药物联合，从不同环节防治微量白蛋白尿症的发生，减少了患者肾脏损害的剩余风险。由于胰岛素抵抗还可以引起糖代谢和脂代谢的障碍，因此这一治疗也有助于改善糖脂代谢，减轻血管内皮损伤，起到保护心血管系统的作用，对单纯糖尿病引起的尿微量白蛋白增高同样有效。
微量白蛋白尿范文第4篇
[关键词] 冠心病；微量白蛋白尿；CHD；相关性
[中图分类号] R541.4 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2013）15-187-02
在临床工作中，冠心病（CHD）是一种常见病，早期发现CHD的致病危险因素相当重要。众所周知，CHD的传统危险因素有高血压、肥胖和吸烟、糖尿病、脂代谢紊乱等，但这些因素并不能很好的解释CHD过高的发病率和死亡率[1]。近年来，寻找新的危险因素成为CHD领域的研究热点。本研究对在本院诊治的182例CHD患者的尿白蛋白水平进行了比较，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
以2009年1月～2012年12月在本院诊治且行冠状动脉造影（coronary angiography，CA）的CHD患者182例为研究对象，男136例，女46岁，年龄39～71岁，平均（55.6±9.3）岁。根据CA结果将全部患者分成两组：CA阳性者为A组共118例，其中男100例，女18例，年龄40～71岁，平均（54.6±9.0）岁；CA阴性者为B组共64例，其中男36例，女28例，年龄39～68岁，平均（55.8±9.9）岁。两组患者在年龄、性别、病程方面比较差异均无统计学意义，具有可比性。
CA检查采用Judkin.s技术，血管狭窄程度由计算机检测系统自动分析计算血管直径狭窄百分比。冠状动脉病变以左前降支、左主干、回旋支和右冠脉中至少有1支狭窄程度≥50%为阳性，符合此条件的患者为A组，再根据病变的严重程度将A组患者分为1、2、3支病变三个亚组。B组为CA检查结果为阴性的患者。全部患者均排除高血压、糖尿病、心、肝、肾功能不全。
1.2 方法
所有入组的患者均留取晨尿并在本院检验室采用免疫比浊法测定尿白蛋白及尿肌酐含量，以尿白蛋白/肌酐比值（mg/g）作统计指标。
1.3 统计学处理
所有数据均采用统计学软件SPSS17.0进行处理，计数资料用x2检验，计量资料以（）表示，组间比较采用t检验，P
2 结果
A、B两组患者尿白蛋白/肌酐值相比，A组尿白蛋白/肌酐值明显高于B组，说明患者的尿白蛋白水平与冠心病的发病具有联系，其差异具有统计学意义（P
3 讨论
大量的资料和临床结果已经证实尿白蛋白水平与CHD的发病和预后相关。尤其在高血压和糖尿病患者中，白蛋白尿是预测CHD的发生发展的重要指标，及早发现白蛋白尿并及早干预，对减少CHD的发生和改善预后有重要意义[2]。
尿微量白蛋白的检测方法有免疫比浊法、酶联免疫吸附法、放射免疫法、免疫电泳法、免疫扩散法等，目前多采用免疫比浊法。其测定方法有3种：白蛋白浓度、24 h尿白蛋白排泄率和尿白蛋白/肌酐浓度值。本项研究采用尿白蛋白/肌酐浓度值代表尿微量白蛋白含量[3]。有研究报道，普通人群蛋白尿大于5μg/min可预测CHD死亡的发生。尿白蛋白/肌肝值每增加0.4 mg/mmol，心血管事件的风险上升约6%，其相关性可扩展到很低的水平，表明微量白蛋白尿对于CHD敏感[4]。尿白蛋白与其他CHD危险因素的研究显示，尿微量白蛋白与血压、体重指数、吸烟、血脂异常、性别、左室肥厚[5]等危险因子有关，有白蛋白尿的患者多数为吸烟者，有血压升高、血脂异常和代谢综合征的表现。男性患者尿微量白蛋白与CHD关联更为敏感。肥胖可导致肾损害，吸烟可损伤血管内皮，这些因素均可致尿白蛋白的排出增加；血脂的异常可以损害肾脏，以致尿蛋白的排出增加，而尿白蛋白本身也可加重脂代谢紊乱；高血压患者血管硬化、肾小球硬化、血流动力学异常都与微量白蛋白尿的形成有关，高血压引起的肾损害与尿微量白蛋白有关[6]；糖尿病患者白蛋白尿的发病率高达30%[7]，高糖环境下胰岛素样生长因子的表达增加，可加重肾内血流动力学的异常，进而刺激肾脏系膜细胞的增生，以致细胞外基质沉积最终导致微量白蛋白尿。
本研究对182例CHD患者进行分组观察，结果表明，A组患者尿白蛋白水平显著高于B组，同时冠状动脉3支病变组的患者尿白蛋白水平明显高于1、2支病变组患者，这提示尿白蛋白水平与冠状动脉病变及其严重程度有关。本研究表明尿白蛋白水平独立于高血压、糖尿病等与CHD的发生有关，尿微量白蛋白可能是CHD的危险因子，其水平与冠状动脉病变的严重程度呈正相关。
在CHD的干预和预防中，如在高血压、、吸烟、糖尿病、血脂异常等易并发CHD的高危人群中早期发现微量白蛋白尿并及早干预和治疗，对减少CHD的发生和改善预后有重要意义。在临床工作中，应加强尿微量白蛋白检查的范围，将其作为CHD的常规检验项目，有利于CHD的早期诊断和治疗。
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微量白蛋白尿范文第5篇
糖尿病是无声的杀手，它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期，发生在糖尿病起病后5～7年，患者无任何不适症状，检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期，以蛋白尿为特征，可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期，出现肾功能衰竭、尿毒症，到了尿毒症阶段就只能靠透析和换肾了。
早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿
糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增加是糖尿病肾病的特征之一，根据蛋白排出量，可将糖尿病肾病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期，也叫微量白蛋白尿期，即尿白蛋白排泄率持续在20～200微克／分钟。临床糖尿病肾病期，尿蛋白逐渐增多，尿白蛋白排泄率超过200微克／分钟，也就是超过300毫克／24小时，相当于尿蛋白总量超过0.5克／24小时。
微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出，临床上多采用免疫化学技术测定，所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白的。
目前有研究证实，发现微量白蛋白尿，进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会，早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。
如何检测尿微量白蛋白
检测尿微量白蛋白时，尿样的留取方式有三种：
①定时留尿法：计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本，并准确记录时间（分钟），以后每次夜间排尿均留取尿样本，存于样本收集容器中，清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀，准确记录尿量，取出一杯尿，送检。检测者将根据尿白蛋白的浓度、尿量及留取尿样的时间（分钟）计算出每分钟的尿白蛋白排出率。因此，准确记录留尿的时间和尿量对于获得准确的结果是很重要的。
②随机留尿法：随机留取一次尿样本，同时检测尿中的白蛋白及肌酐的浓度，用肌酐比值报告尿白蛋白排出率。
③24小时留尿法：留取24小时的尿样本，同时可计算肌酐清除率及24小时尿白蛋白排泄率。
目前一般采用过夜尿标本测白蛋白排泄率，但有研究认为随机留尿法计算白蛋白／肌酐比值较单纯白蛋白测定更具早期诊断价值。
是不是一旦检测到尿中的微量白蛋白增高，就可以诊断糖尿病肾病呢？一般来说，6个月内做尿液检查，有2～3次尿白蛋白排泄率在20～200微克／分钟之间，就可以诊断早期糖尿病肾病。但同时要排除其他可能引起尿白蛋白排泄率增加的原因，如患者有糖尿病酮症酸中毒、泌尿系统感染、运动、心力衰竭等。
糖尿病肾病的其他检测方法
从目前众多的研究来看，以尿微量白蛋白预测糖尿病肾病最可信，多种指标的测定更能反映糖尿病肾病的改变。
对于常规方法测定尿蛋白持续阳性，24小时尿蛋白定量超过0.5克，尿中白蛋白排泄率超过300毫克／天者，排除其他可能的肾脏疾病后，可诊断为糖尿病肾病临床蛋白尿期。
肾小球滤过率对糖尿病肾病分期有帮助。肾小球滤过率可通过内生肌酐清除率计算得到。血肌酐、尿素氮浓度测定可反映肾功能。
肾活检具有早期诊断意义，且由于其他的肾病也可引起蛋白尿，因此，糖尿病患者若有蛋白尿，并非100%为糖尿病肾病，肾穿刺活检有助于鉴别诊断和明确诊断。
同位素测定肾血流量及肾小球滤过率，可反映早期肾小球高滤过状态，也可作为诊断的参考指标。
总之，糖尿病肾病是糖尿病严重的微血管并发症，在临床中应特别重视早期诊断、早期干预治疗，延缓肾功能恶化，使糖尿病患者享受正常的生活和寿命。
微量白蛋白尿范文第6篇
MAU是指常规尿蛋白检查阴性,但用敏感的放射免疫或酶免疫等测定法可检出尿白蛋白排泄量增加,具体定义为尿白蛋白排泄率(Urinealbuminexcretionrate,UAER)达到20~200μg/min或30~300mg/24h,或一次性尿白蛋白/尿肌酐比值(Microalbuminuia/urinarycreatinineratio,MACR)2.5~25mg/mmol(男性)和3.5~35mg/mmol(女性)。若低于最小阈值则视为MAU阴性,即正常;若高于最大阈值则视为白蛋白尿。在评价MAU水平时,MACR较UAER而言,能忽略尿量对所测尿微量白蛋白水平的影响,可信度更高[4]。
2.微量白蛋白尿的形成机制
正常肾小球基底膜具有3~4nm的微孔,并带有一层负电荷,即具有孔径屏障和电荷屏障,使血浆中带负电荷的中等分子及大分子蛋白质不易通过。肾小球血流量约为心输出量的25%,每24h约有70kg白蛋白通过肾脏。白蛋白是血浆中含量最高的蛋白质,平均44g/L,相对分子量69kDa,半径约3.6nm。正常时白蛋白不易经肾小球滤过,其滤过系数仅为0.011%,每天原尿中产生约8g白蛋白,并经肾小管几乎全部被重吸收,最终每日排出10~30mg。然而,每日滤过的原尿中的这8g白蛋白加上其它一些微量蛋白质(β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白、α2-微球蛋白等),已达肾小管重吸收能力的饱和。临床上一旦出现入球毛细血管压升高、肾小球基底膜滤过孔径增大、电荷屏障作用降低(滤过增多),或肾小管重吸收能力下降(重吸收抑制)及血浆中小分子量蛋白质增多(竞争性重吸收抑制)等情况时,均会导致尿液中白蛋白排出量增多,出现微量或临床白蛋白尿[2、5]。
3.微量白蛋白尿在ICU中的应用
3.1微量白蛋白尿评价肾脏病变
根据其形成机制不难发现,MAU是反映肾脏受血流动力学和若干代谢因素(高血压、血脂紊乱、糖代谢异常等)影响的敏感指标。1999年美国肾脏病基金会(NKF)公布的K/DOQI(KidneyDiseaseOutcomeQualityInitiative)指南已将微量白蛋白尿的检测列为慢性肾脏病(CKD)筛查指标之一[6]。
在ICU中,当患者发生急性肾功能衰竭时,MAU水平较之其它实验诊断指标更敏感,在病程早期即会急剧增高[7],能更早的敲响警钟。而一旦检测出MAU水平增高就应予以早期治疗,肾功能才有可能得到保护[8]。
3.2微量白蛋白尿评价血管病变
肾小球是由入球小动脉连接毛细血管袢再汇合出球小动脉构成。机体血管病变时肾小球往往最易受累,导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞分泌的多种血管活性物质所参与的多个体内平衡系统(调节血管床的紧张性、微血管壁的通透性及凝血与纤溶之间的平衡等)被打破,直接使血管床的紧张性、微血管壁的通透性增高,并使血液处于高凝状态,引起肾脏血管收缩、肾血流下降,加重肾损害,进而出现MAU。由此可见,MAU本身就是一种具有内皮功能损害的血管病变的重要临床表现,反之在具有此临床特征的患者中自然会伴有肾外血管病变发病率增高(包括动脉粥样硬化、高血压病等)。
MAU独立于其它危险因素(高血压、血脂异常、年龄、吸烟等),已成为脑梗死复发的最强的独立危险因素[9],这为ICU中术后脑梗死的预防和早期诊断提供了重要依据。MAU对心血管原因死亡的预测价值更高。任何程度的白蛋白均是冠心病的危险因素,且独立于年龄、性别、高血压、糖尿病、血脂异常及肾功能,其危险性自微量白蛋白阈值以下即开始随MACR的升高而升高,MACR每升高0.4mg/mmol,校正后主要心血管事件发生率升高5.9%(95%CI为4.9%~7.0%)[1]。急性心肌梗死时,MAU与梗死面积呈正相关[10]。MAU患者再发血管意外的危险性增加、预后不好,HOPE试验表明MAU与主要终点(心肌梗死、心绞痛或心血管死亡)相对危险增加有关(分别是1.97和1.61)[1]。因此,筛查MAU有助于识别心血管事件的高危病人,并应进行早期干预以降低死亡率。
3.3急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
研究表明,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的发病过程均有多种免疫细胞和炎症介质参与,不仅局限于肺部出现渗透性肺水肿及炎症浸润等特征性改变,而且在其它器官的血管床中也有类似改变,表现为微血管功能障碍[11]。
Abid等[12]发现MAU在预测ALI的发生时,其阳性预测率为57%,阴性预测率达到100%。Pallister等[13]研究发现在ICU的创伤病人中,随着UAER升高,ARDS发生率也升高,当UAER>80μg/min时,阳性预测率为54%,阴性预测率为80%,敏感性63.3%,特异性73.3%。同时,MAU不仅与ALI或ARDS的严重程度呈正性相关,其持续增高也提示死亡率升高[14-15]。通过检测MAU水平,有助于早期识别易发展成MODS的高危患者并采取有针对性的干预措施以改善预后。
3.4全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)
ICU患者易发生机体免疫调控机制失衡,失控或过度激活的防御反应所释放出的大量炎症介质,可引起强烈的全身性炎症反应,即全身炎症反应综合征(SIRS),此时患者全身毛细血管通透性增加,血浆中的白蛋白和水分渗透至组织间质中,造成间质性水肿,而细胞的水肿进一步限制毛细血管血流量、气体交换、组织氧供,从而加重病情,发展为多器官功能障碍综合征(MODS)[5、11]。
研究发现[16],MAU在SIRS发生时相对其它常见炎性指标上升更迅速,有助于在SIRS早期进行干预性治疗,以预防病情进一步恶化,发展至MODS。感染性休克是MODS发生的最常见诱因,DeGaudio等[17]发现术后ICU患者MACR升高,则感染性休克发生率也升高。Abid等[12]发现MAU在预测MODS的发生时,其阳性预测率为50%,阴性预测率达到96%。MacKinnon等[15]在对综合性ICU患者MODS发生情况进行研究后发现,若取MACR阈值为3mg/mmol,则其阳性预测率为50%,阴性预测率为85%,且MAU水平可用来评价MODS程度及患者死亡率,其预期死亡率与MACR间的Logistic回归方程为预期死亡率=1/(1+ey),y=1.9485+log10(MACR+1)(-1.1389)。Gosling等[18]的最新研究显示,在术后、创伤、烧伤类的ICU患者中,当MACR>5.9mg/mmol时,阳性预测率为25%,阴性预测率为100%,敏感性100%,特异性59%,且MACR升高,急性生理功能和慢性健康状况评估Ⅱ即APACHEⅡ评分(acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ,APACHEⅡ)也随之升高,在受试者工作特性曲线即ROC曲线图(receiveroperatingcharacteristiccurve,ROC)上,MACR在曲线下所占面积为0.843,而APACHEⅡ评分则为0.793,可见MAU对此类ICU患者病情评估更为可靠。
4.微量白蛋白尿的应用局限性与应用前景
Gosling等[18]研究表明在综合性ICU患者中,若取MACR阈值为5.9mg/mmol,在ROC曲线图上,MACR在曲线下所占面积为0.741,而APACHEⅡ评分则为0.796。而Thorevska等[19]在对内科ICU患者研究后指出,在ROC曲线图上,MACR在曲线下所占面积为0.61,而APACHEⅡ评分则为0.72。可见,MAU对非术后、创伤、烧伤类的ICU患者的病情评估就没有APACHEⅡ评分可靠了。Szakamany等[20]对ICU术后患者MODS发生情况进行研究后发现,MODS评分较MAU预测MODS严重程度及死亡率更为可靠(MACR在ROC曲线下所占面积为0.645,而MODS评分则为0.865)。事实上,造成各个研究结果存在差异甚至矛盾的原因,是目前国际上尚未确立MAU的标准阈值,更没有统一MAU的取样时间(取样时间从入ICU15分钟~5天不等,且MAU可能存在昼夜差异)。较低的阈值可增加MAU的敏感性,但这却是以牺牲部分特异性和阳性预测率为代价换来的;取样时间的不同则会影响MAU的准确性。
微量白蛋白尿范文第7篇
一、微量白蛋白尿(Microalbuminuria，MAU)的定义
MAU是指常规尿蛋白检查阴性，但用敏感的放射免疫或酶免疫等测定法可检出尿白蛋白排泄量增加，具体定义为尿白蛋白排泄率(Urinealbuminexcretionrate，UAER)达到20~200μg/min或30~300mg/24h，或一次性尿白蛋白/尿肌酐比值(Microalbuminuia/urinarycreatinineratio，MACR)2.5~25mg/mmol(男性)和3.5~35mg/mmol(女性)。若低于最小阈值则视为MAU阴性，即正常；若高于最大阈值则视为白蛋白尿。在评价MAU水平时，MACR较UAER而言，能忽略尿量对所测尿微量白蛋白水平的影响，可信度更高。
二、微量白蛋白尿的形成机制
正常肾小球基底膜具有3~4nm的微孔，并带有一层负电荷，即具有孔径屏障和电荷屏障，使血浆中带负电荷的中等分子及大分子蛋白质不易通过。肾小球血流量约为心输出量的25%，每24h约有70kg白蛋白通过肾脏。白蛋白是血浆中含量最高的蛋白质，平均44g/L，相对分子量69kDa，半径约3.6nm。正常时白蛋白不易经肾小球滤过，其滤过系数仅为0.011%，每天原尿中产生约8g白蛋白，并经肾小管几乎全部被重吸收，最终每日排出10~30mg。然而，每日滤过的原尿中的这8g白蛋白加上其它一些微量蛋白质(β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白、α2-微球蛋白等)，已达肾小管重吸收能力的饱和。临床上一旦出现入球毛细血管压升高、肾小球基底膜滤过孔径增大、电荷屏障作用降低(滤过增多)，或肾小管重吸收能力下降(重吸收抑制)及血浆中小分子量蛋白质增多(竞争性重吸收抑制)等情况时，均会导致尿液中白蛋白排出量增多，出现微量或临床白蛋白尿。
三、微量白蛋白尿在ICU中的应用
3.1微量白蛋白尿评价肾脏病变
根据其形成机制不难发现，MAU是反映肾脏受血流动力学和若干代谢因素(高血压、血脂紊乱、糖代谢异常等)影响的敏感指标。1999年美国肾脏病基金会(NKF)公布的K/DOQI(KidneyDiseaseOutcomeQualityInitiative)指南已将微量白蛋白尿的检测列为慢性肾脏病(CKD)筛查指标之一。
在ICU中，当患者发生急性肾功能衰竭时，MAU水平较之其它实验诊断指标更敏感，在病程早期即会急剧增高，能更早的敲响警钟。而一旦检测出MAU水平增高就应予以早期治疗，肾功能才有可能得到保护。
3.2微量白蛋白尿评价血管病变
肾小球是由入球小动脉连接毛细血管袢再汇合出球小动脉构成。机体血管病变时肾小球往往最易受累，导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞分泌的多种血管活性物质所参与的多个体内平衡系统(调节血管床的紧张性、微血管壁的通透性及凝血与纤溶之间的平衡等)被打破，直接使血管床的紧张性、微血管壁的通透性增高，并使血液处于高凝状态，引起肾脏血管收缩、肾血流下降，加重肾损害，进而出现MAU。由此可见，MAU本身就是一种具有内皮功能损害的血管病变的重要临床表现，反之在具有此临床特征的患者中自然会伴有肾外血管病变发病率增高(包括动脉粥样硬化、高血压病等)。
MAU独立于其它危险因素(高血压、血脂异常、年龄、吸烟等)，已成为脑梗死复发的最强的独立危险因素，这为ICU中术后脑梗死的预防和早期诊断提供了重要依据。MAU对心血管原因死亡的预测价值更高。任何程度的白蛋白均是冠心病的危险因素，且独立于年龄、性别、高血压、糖尿病、血脂异常及肾功能，其危险性自微量白蛋白阈值以下即开始随MACR的升高而升高，MACR每升高0.4mg/mmol，校正后主要心血管事件发生率升高5.9%(95%CI为4.9%~7.0%)。急性心肌梗死时，MAU与梗死面积呈正相关。MAU患者再发血管意外的危险性增加、预后不好，HOPE试验表明MAU与主要终点(心肌梗死、心绞痛或心血管死亡)相对危险增加有关(分别是1.97和1.61)。因此，筛查MAU有助于识别心血管事件的高危病人，并应进行早期干预以降低死亡率。
3.3急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
研究表明，急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的发病过程均有多种免疫细胞和炎症介质参与，不仅局限于肺部出现渗透性肺水肿及炎症浸润等特征性改变，而且在其它器官的血管床中也有类似改变，表现为微血管功能障碍。
Abid等发现MAU在预测ALI的发生时，其阳性预测率为57%，阴性预测率达到100%。Pallister等研究发现在ICU的创伤病人中，随着UAER升高，ARDS发生率也升高，当UAER>80μg/min时，阳性预测率为54%，阴性预测率为80%，敏感性63.3%，特异性73.3%。同时，MAU不仅与ALI或ARDS的严重程度呈正性相关，其持续增高也提示死亡率升高。通过检测MAU水平，有助于早期识别易发展成MODS的高危患者并采取有针对性的干预措施以改善预后。
3.4全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)
ICU患者易发生机体免疫调控机制失衡，失控或过度激活的防御反应所释放出的大量炎症介质，可引起强烈的全身性炎症反应，即全身炎症反应综合征(SIRS)，此时患者全身毛细血管通透性增加，血浆中的白蛋白和水分渗透至组织间质中，造成间质性水肿，而细胞的水肿进一步限制毛细血管血流量、气体交换、组织氧供，从而加重病情，发展为多器官功能障碍综合征(MODS)。
研究发现，MAU在SIRS发生时相对其它常见炎性指标上升更迅速，有助于在SIRS早期进行干预性治疗，以预防病情进一步恶化，发展至MODS。感染性休克是MODS发生的最常见诱因，DeGaudio等发现术后ICU患者MACR升高，则感染性休克发生率也升高。Abid等发现MAU在预测MODS的发生时，其阳性预测率为50%，阴性预测率达到96%。MacKinnon等在对综合性ICU患者MODS发生情况进行研究后发现，若取MACR阈值为3mg/mmol，则其阳性预测率为50%，阴性预测率为85%，且MAU水平可用来评价MODS程度及患者死亡率，其预期死亡率与MACR间的Logistic回归方程为预期死亡率=1/(1+ey)，y=1.9485+log10(MACR+1)(-1.1389)。Gosling等的最新研究显示，在术后、创伤、烧伤类的ICU患者中，当MACR>5.9mg/mmol时，阳性预测率为25%，阴性预测率为100%，敏感性100%，特异性59%，且MACR升高，急性生理功能和慢性健康状况评估Ⅱ即APACHEⅡ评分(acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ，APACHEⅡ)也随之升高，在受试者工作特性曲线即ROC曲线图(receiveroperatingcharacteristiccurve，ROC)上，MACR在曲线下所占面积为0.843，而APACHEⅡ评分则为0.793，可见MAU对此类ICU患者病情评估更为可靠。
四、微量白蛋白尿的应用局限性与应用前景
Gosling等研究表明在综合性ICU患者中，若取MACR阈值为5.9mg/mmol，在ROC曲线图上，MACR在曲线下所占面积为0.741，而APACHEⅡ评分则为0.796。而Thorevska等在对内科ICU患者研究后指出，在ROC曲线图上，MACR在曲线下所占面积为0.61，而APACHEⅡ评分则为0.72。可见，MAU对非术后、创伤、烧伤类的ICU患者的病情评估就没有APACHEⅡ评分可靠了。Szakamany等对ICU术后患者MODS发生情况进行研究后发现，MODS评分较MAU预测MODS严重程度及死亡率更为可靠(MACR在ROC曲线下所占面积为0.645，而MODS评分则为0.865)。事实上，造成各个研究结果存在差异甚至矛盾的原因，是目前国际上尚未确立MAU的标准阈值，更没有统一MAU的取样时间(取样时间从入ICU15分钟~5天不等，且MAU可能存在昼夜差异)。较低的阈值可增加MAU的敏感性，但这却是以牺牲部分特异性和阳性预测率为代价换来的；取样时间的不同则会影响MAU的准确性。
微量白蛋白尿范文第8篇
【关键词】微量白蛋白尿；冠状动脉疾病；危险因素
文章编号：1009-5519（2007）11-1588-02 中图分类号：R5 文献标识码：A
The relationship between microalbuminuria and the serious degree of coronary heart disease
HE Tao,TAO Jian-hong,LIU Ming-jiang,et al.
(Department of Cardiology Ⅱ,The People's Hospital of Sichuan,Chengdu 610072,China)
【Abstract】Objective：To explore the relationship between microalbuminuria(MA) and the serious degree of coronary heart disease.Methods：One hundred thirty five patients were included in the study: normal control group(n=54) and cornoary heart disease(CHD) group(n=81). All patients were diagnosised by cornoary arteriongraphy. The lvevels of urinary albumin filtration rate(UREA)， blood-fat and blood glucose were analyzed respectively. Results：The levels of UREA in CHD group were significantly higher than those of normal control group(P
【Key words】Microcalbuminuria；Coronary heart disease；Risk factor
冠心病(coronary heart disease，CHD)是一种多因素致病性疾病，CHD的易患因素中高血压、糖尿病、高血脂、年龄、性别、吸烟、肥胖等已被临床广泛重视。近年来研究表明微量白蛋白尿(microalbuminuria，MA)亦与CHD的发生密切相关，但目前临床上对微量白蛋白尿的重视程度还不够。本文探讨MA与CHD的相关性，以便引起广大临床医生的重视，更全面的进行CHD的诊断和预后判断。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选取2005年6月~2006年10月因胸痛、胸闷住院行选择性冠状动脉造影的135例患者。排除：泌尿系疾病如肾炎，肾病综合征，泌尿系感染，各种原因引起的肾功能不全，各种原因引起的大量蛋白尿(UAER>200 μg/min)；其它心脏病如风湿性心脏病、心肌病、心包炎，各种原因引起的有症状的心功能不全。根据冠脉造影结果分为CHD组81例，男57例，女24例；年龄34~78岁，平均(55±7)岁。非冠心病患者(对照组)54例，男38例，女16例；年龄38~76岁，平均(52±8)岁。
1.2 研究方法：所有入选患者空腹8小时后，于住院次日清晨7时抽静脉血检测血糖、血脂。并排空膀胱后收集24小时尿，记录尿量。微量白蛋白尿定义为尿白蛋白滤过率(urinary albumin excretion rate，UAER)在20~200 μg/min[1，2]。所有对象常规采集高血压病史、糖尿病病史、吸烟史并记录其临床基本特征。以上均在冠状动脉造影前完成。高血压诊断标准：采用《2004中国高血压防治指南》分类标准，收缩压≥140 mmHg; 舒张压≥90 mmHg（1 mmHg=0.133kPa)；或正接受降压药物治疗。糖尿病诊断标准：空腹血糖≥7.0 mmol/L，餐后2小时≥11.0 mmol/L，或正接受降糖药物治疗。吸烟史：吸烟或已戒烟时间
1.3 冠状动脉造影：用标准Judkins法行选择性冠状动脉造影。冠心病诊断标准为冠脉造影显示冠脉主要血管即左主干、前降支、回旋支、石冠状动脉管腔直径狭窄50%，和(或)其一级分支狭窄>70%。冠脉狭窄程度采用记分法，无狭窄病变记0分，狭窄程度
1.4 尿UAER及其它指标测定方法：受试者留24小时尿记录尿量，用强生干化学分析仪测UAER。用奥林巴斯7200生化分析仪测血糖、血脂。
1.5 统计学方法：本组资料应用SPSS11.5统计软件分析，计量资料以(x±s)表示，计数资料采用χ2检验，两组比较采用u检验，两因素之间的相关性采用直线相关分析(Spearman相关分析)，各变量与CHD的关系采用多元Logistic回归分析，以P
2 结果
2.1 CHD组与对照组一般情况比较：见表1。
2.2 UAER与冠脉狄窄指数间的相关性：将l35例研究对象作为整体进行Spearman相关分析，UAER与冠脉狭窄指数呈正相关(rs= 0.341，P
2.3 多元logistic回归分析：以UAER水平、年龄、性别(女＝0，男＝1)、高血压(无＝0，有＝1)、糖尿病(无＝0，有＝1)、吸烟(无＝0，有＝1)，TC，TG.HDL-C和LDL-C为自变量，以CHD之有无作为应变量(无=0，有=1)，进行多元Logistic回归分析，年龄、高血压、糖尿病、吸烟、微量白蛋白尿，TC和LDL-C与冠心病独立相关，见表2。
3 讨论
大规模多中心临床试验表明MA是从肾脏得到的心血管危险性增加及血管反应性改变的信号，MA不仅是糖尿病(DM)并发症的预测指标，也是心血管疾病的独立危险因素，并且可以预测动脉粥样硬化相关的缺血性心血管事件的发生发展[3]。MA定义为尿中出现少量但异常量的蛋白，白蛋白滤过在30~300 mg/24h， UAER在20~200 μg/min，或白蛋白肌酐比(ALB/Cr，ACR)范围男2.5~25 mg/mmol，女3.5~25 mg/mmol[1，2]。夜间UAER的范围比白天低25%，在15~150 μg/min。此MA的定义是建立在评价DM肾病基础上，人群研究发现在非DM患者即使尿少量白蛋白滤过也预测心血管危险因素增加，UAER>6.4 μg/min(夜间>4.8 μg/min)或ACR>0.7 mg/mmol是冠心病及死亡的独立预测指标[4]。但Auke等[5]对此提出质疑，他们认为MA不仅是为了划定正常与异常的界限更重要的是指导治疗，他们研究发现ACEI治疗可使MA在15~50 mg/24h的患者心血管事件减少29%，治疗MA在50~300 mg/24h的患者心血管事件减少60%。有关MA如何促进动脉粥样硬化过程的病理生理尚不确定，但目前所得资料表明，与MA有关的血管损伤机制在DM和非DM患者中不同。有MA的非DM患者内皮功能及细胞外基质的改变导致血管通透性的增加致脂质进人血管壁，最终促进动脉粥样硬化过程。在许多急、慢性疾病中，MA作为各种炎症刺激引起的补体激活、巨噬细胞、中性粒细胞及内皮激活等的最终通路与血管通透性增加有关[3]。在DM患者除了上述过程外，还存在有:(1)这类患者易合并其它心血管疾病危险因素如高血压、脂质异常、胰岛素抵抗。(2)白蛋白在DM个体中处于糖化状态，糖化的白蛋白成为抗原样分子诱发一系列细胞及免疫反应如激活多形核白细胞;还可以通过中和细胞膜上的负电荷等引起膜通透性增加。因此糖化白蛋白为动脉粥样硬化的发展提供了有利环境。(3)高级糖基化终产物也可以直接损伤肾小球膜导致分子大小选择性丧失，从而促进细胞膜通透性增加，进一步加重蛋白尿[6]。微量白蛋白尿是心肌梗死、中风、各种原因死亡及心血管死亡的独立预测因子。
本组结果显示，CHD组UAER水平明显高于对照组，UAER水平与冠脉病变严重程度呈正相关，经多元Logistic回归分析，在校正了冠心病其他危险因素的影响后，UAER 仍与冠心病发病具有良好的相关性，是冠心病的一个独立危险因素，与文献报道一致[7]。当高UAER并发其它危险因素，如高血压、糖尿病可进一步加剧血管内膜损害，更易导致CHD。因此对MA应引起足够重视。
在过去的研究中临床上重视糖尿病患者尿MA的变化，但是近年的研究发现MA对分析血管相关疾病的进展具有十分重要的意义。许多患者第一次表现出的心血管疾病即是主要事件，如急性心肌梗死或猝死，所以任何可以尽早警示患者处于危险中的信号都是十分有益的，早期发现MA提示我们进一步寻找患者的其他危险因素。因此，发现MA即提供了一个强烈的警告，提示患者处于危险中，同样发现MA使医师倾向于使用一种可以减少MA或预防从MA发展的有更显著的证据证实的药物。对发现MA阳性的患者，应对MA进行积极的干预。MA的干预治疗是综合性治疗，包括控制体重、戒烟、限制饮食中蛋白质摄入、控制血压、血糖、血脂、应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(ARB)及阿司匹林等一系列措施。
参考文献：
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[4] Klaus K，Knut BJ，Bo FR,et al.Very low levels of microalbuminuria are associated with increased risk of coronary heart disease and death independently of renal function hypertension and diabetes[J]. Circu-lation，2004,110:32.
[5] Auke HB，Dick de Zeeuw，Hans LH，et al. “Very Low Levels of Mi-croalbuminuria Are Associated With Increased RiskofCoronary Heart Disease and Death Independently of Renal Function，Hyper-tension，and Diabetes”[J]. Circulation，2005,111:110.
[6] Iaonel H，Haas-Henrik Parving. Diabetic Nephropathy:Can Renopro-tection Be Extrapolated to Cardiovascular Protection?[J].Circulation，2002,106:643.
微量白蛋白尿范文第9篇
1. 微量白蛋白尿(Microalbuminuria,MAU)的定义
MAU是指常规尿蛋白检查阴性,但用敏感的放射免疫或酶免疫等测定法可检出尿白蛋白排泄量增加,具体定义为尿白蛋白排泄率(Urine albumin excretion rate,UAER)达到20~ 200μg/min或30~300mg/24h,或一次性尿白蛋白/尿肌酐比值(Microalbuminuia/urinary creatinine ratio,MACR)2.5~25mg/mmol(男性)和3.5~35mg/mmol(女性)。若低于最小阈值则视为MAU阴性,即正常;若高于最大阈值则视为白蛋白尿。在评价MAU水平时,MACR较UAER 而言,能忽略尿量对所测尿微量白蛋白水平的影响,可信度更高[4]。
2. 微量白蛋白尿的形成机制
正常肾小球基底膜具有3~4nm的微孔,并带有一层负电荷,即具有孔径屏障和电荷屏障,使血浆中带负电荷的中等分子及大分子蛋白质不易通过。肾小球血流量约为心输出量的25 %,每24h约有70kg白蛋白通过肾脏。白蛋白是血浆中含量最高的蛋白质,平均44g/L,相对分子量69kDa,半径约3.6nm。正常时白蛋白不易经肾小球滤过,其滤过系数仅为0.011%,每天原尿中产生约8g白蛋白,并经肾小管几乎全部被重吸收,最终每日排出10~30mg。然而,每日滤过的原尿中的这8g白蛋白加上其它一些微量蛋白质(β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白、 α2-微球蛋白等),已达肾小管重吸收能力的饱和。临床上一旦出现入球毛细血管压升高、肾小球基底膜滤过孔径增大、电荷屏障作用降低(滤过增多),或肾小管重吸收能力下降(重吸收抑制)及血浆中小分子量蛋白质增多(竞争性重吸收抑制)等情况时,均会导致尿液中白蛋白排出量增多,出现微量或临床白蛋白尿[2、5]。
3. 微量白蛋白尿在ICU中的应用
3.1 微量白蛋白尿评价肾脏病变
根据其形成机制不难发现,MAU是反映肾脏受血流动力学和若干代谢因素(高血压、血脂紊乱、糖代谢异常等)影响的敏感指标。1999年美国肾脏病基金会(NKF)公布的K/DOQI(Kidney Disease Outcome Quality Initiative)指南已将微量白蛋白尿的检测列为慢性肾脏病(CKD) 筛查指标之一[6]。
在ICU中,当患者发生急性肾功能衰竭时,MAU水平较之其它实验诊断指标更敏感,在病程早期即会急剧增高[7],能更早的敲响警钟。而一旦检测出MAU水平增高就应予以早期治疗,肾功能才有可能得到保护[8]。
3.2 微量白蛋白尿评价血管病变
肾小球是由入球小动脉连接毛细血管袢再汇合出球小动脉构成。机体血管病变时肾小球往往最易受累,导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞分泌的多种血管活性物质所参与的多个体内平衡系统(调节血管床的紧张性、微血管壁的通透性及凝血与纤溶之间的平衡等)被打破,直接使血管床的紧张性、微血管壁的通透性增高,并使血液处于高凝状态,引起肾脏血管收缩、肾血流下降,加重肾损害,进而出现MAU。由此可见,MAU本身就是一种具有内皮功能损害的血管病变的重要临床表现,反之在具有此临床特征的患者中自然会伴有肾外血管病变发病率增高(包括动脉粥样硬化、高血压病等)。
MAU独立于其它危险因素(高血压、血脂异常、年龄、吸烟等),已成为脑梗死复发的最强的独立危险因素[9],这为ICU中术后脑梗死的预防和早期诊断提供了重要依据。MAU对心血管原因死亡的预测价值更高。任何程度的白蛋白均是冠心病的危险因素,且独立于年龄、性别、高血压、糖尿病、血脂异常及肾功能,其危险性自微量白蛋白阈值以下即开始随MACR 的升高而升高,MACR每升高0.4mg/mmol,校正后主要心血管事件发生率升高5.9%(95%CI 为4.9%~7.0%)[1]。急性心肌梗死时,MAU与梗死面积呈正相关[10]。MAU患者再发血管意外的危险性增加、预后不好,HOPE试验表明MAU与主要终点(心肌梗死、心绞痛或心血管死亡) 相对危险增加有关(分别是1.97和1.61)[1]。因此,筛查MAU有助于识别心血管事件的高危病人,并应进行早期干预以降低死亡率。
3.3 急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
研究表明,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的发病过程均有多种免疫细胞和炎症介质参与 ,不仅局限于肺部出现渗透性肺水肿及炎症浸润等特征性改变,而且在其它器官的血管床中也有类似改变,表现为微血管功能障碍[11]。
Abid等[12]发现MAU在预测ALI的发生时,其阳性预测率为57%,阴性预测率达到100%。 Pallister等[13]研究发现在ICU的创伤病人中,随着UAER升高,ARDS发生率也升高,当UAER >80μg/min时,阳性预测率为54%,阴性预测率为80%,敏感性63.3%,特异性73.3%。同时,MAU不仅与ALI或ARDS的严重程度呈正性相关,其持续增高也提示死亡率升高[14-15]。通过检测MAU水平,有助于早期识别易发展成MODS的高危患者并采取有针对性的干预措施以改善预后。
3.4 全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)
ICU 患者易发生机体免疫调控机制失衡,失控或过度激活的防御反应所释放出的大量炎症介质,可引起强烈的全身性炎症反应,即全身炎症反应综合征(SIRS),此时患者全身毛细血管通透性增加,血浆中的白蛋白和水分渗透至组织间质中,造成间质性水肿,而细胞的水肿进一步限制毛细血管血流量、气体交换、组织氧供,从而加重病情,发展为多器官功能障碍综合征(MODS)[5、11]。
研究发现[16],MAU在SIRS 发生时相对其它常见炎性指标上升更迅速,有助于在SIRS 早期进行干预性治疗,以预防病情进一步恶化,发展至MODS。感染性休克是MODS 发生的最常见诱因,De Gaudio 等[17]发现术后ICU 患者MACR 升高,则感染性休克发生率也升高。Abid 等[12]发现MAU在预测MODS的发生时,其阳性预测率为50%,阴性预测率达到96%。MacKinnon 等[15]在对综合性ICU 患者MODS发生情况进行研究后发现,若取MACR 阈值为3 mg/mmol,则其阳性预测率为50%,阴性预测率为85%,且MAU 水平可用来评价MODS 程度及患者死亡率,其预期死亡率与MACR 间的Logistic 回归方程为预期死亡率=1/(1+ey),y=1.9485+ log10(MACR+1)(-1.1389)。Gosling 等[18]的最新研究显示,在术后、创伤、烧伤类的ICU 患者中,当MACR>5.9 mg/mmol 时,阳性预测率为25%,阴性预测率为100%,敏感性100%,特异性59%,且MACR 升高,急性生理功能和慢性健康状况评估Ⅱ即APACHEⅡ评分(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHEⅡ)也随之升高,在受试者工作特性曲线即ROC 曲线图(receiver operating characteristic curve,ROC)上,MACR 在曲线下所占面积为0.843,而APACHEⅡ评分则为0.793,可见MAU 对此类ICU患者病情评估更为可靠。
4. 微量白蛋白尿的应用局限性与应用前景
Gosling等[18]研究表明在综合性ICU患者中,若 取MACR阈值为5.9 mg/mmol,在ROC曲线图上,MACR在曲线下所占面积为0.741,而APACHEⅡ评分则为0.796。而Thorevska等[19]在对内科ICU患者研究后指出,在ROC曲线图上,MACR在曲线下所占面积为0.61,而APACHEⅡ评分则为0.72。可见,MAU对非术后、创伤、烧伤类的ICU患者的病情评估就没有APACHEⅡ评分可靠了。Szakamany等[20]对ICU术后患者MODS发生情况进行研究后发现,MODS评分较MAU预测MODS 严重程度及死亡率更为可靠(MACR在ROC曲线下所占面积为0.645,而MODS评分则为0.865)。事实上,造成各个研究结果存在差异甚至矛盾的原因,是目前国际上尚未确立MAU的标准阈值,更没有统一MAU的取样时间(取样时间从入ICU15分钟~5天不等,且MAU可能存在昼夜差异)。较低的阈值可增加MAU的敏感性,但这却是以牺牲部分特异性和阳性预测率为代价换来的;取样时间的不同则会影响MAU的准确性。
微量白蛋白尿范文第10篇
[关键词] 糖尿病肾病；微量白蛋白尿；肾小球滤过率；影响因素
[中图分类号] R259 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）12（b）-0128-04
糖尿病肾病（DN）是2型糖尿病的严重并发症，其早期表现为高滤过状态，继而出现微量白蛋白尿，进一步发展至大量白蛋白尿，此时病情已不可逆转，大多数患者数年后可进展为终末期肾功能衰竭。尿白蛋白排泄增加不仅与肾小球滤过率（GFR）快速下降密切相关，而且是DN患者心血管并发症的重要风险因素[1]。微量白蛋白尿（MAU ）是目前临床评估早期DN的主要且简便的指标，有助于筛选及检出糖尿病（DM）早期肾脏病变，进而有可能进行及时干预，以延缓和减轻DN的发生发展[2]。该研究2013年10月―2015年10月间通过回顾性分析诊断DN患者MAU的影响因素，及时干预治疗，延缓和控制DN的发生及发展，现报道如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
收集于兵器工业521医院住院的早期糖尿病肾病患者108例，年龄28～84岁，平均年龄（52.5±15.7）岁。所有对象均符合2010年美国糖尿病W会（ADA）提出的糖尿病诊断和分型标准，纳入标准：尿蛋白定量30～300 mg/24 h，血清肌酐（SCr）
1.2 观察指标
1.2.1 一般情况 一般情况包括患者年龄、性别、体重指数、腰围、收缩压、舒张压、糖尿病病程、吸烟史、饮酒史。吸烟史指目前吸烟或既往吸烟≥1支/d，吸烟时间>6个月。饮酒史指女性每次饮酒的酒精量超过15 g，男性超过25 g（15 g酒精相当于450 mL啤酒、150 mL葡萄酒或50 mL低度白酒），超过2次/周，持续时间超过1年。
1.2.2 生化指标 24 h尿蛋白定量采用免疫比浊法，检测糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹血糖、肾功能、血脂、纤维蛋白原，eGFR采用中国人改良的简化MDRD公式：eGFR=1 86×[血肌酐（μmol/L）/88.4]-1.154×年龄-0.203×1.233×（0.742女性）。以上均取患者人院后第1次检查结果。
1.3 随访与临床观察终点
MAU转阴定义为6个月内至少2次尿白蛋白定量300 mg/d，或出现显性蛋白尿（尿蛋白定量>0.5 g/d）；随访中尿白蛋白波动于30～300 mg/d者定义为MAU稳定，其中尿白蛋白下降≥50%者定义为MAU缓解。随访中需记录患者ACEI/ARB/前列地尔的用药情况，至少每6个月随访1次，随访至2016年4月，随访时间
1.4 统计方法
应用SPSS 18.0 统计学软件进行数据分析，计量资料以（x±s）表示，两组间比较采用t检验。MAU进展、MAU转阴/缓解的相关危险因素分析采用C0X回归分析，P
2 结果
随访中失访18例（16.67%），90例纳入统计分析，中位随访时间为15个月（6～26个月），随访患者中接受ACEI治疗25例，ARB治疗37例，ACEI联合ARB治疗10例，未接受ACEI或ARB治疗18例。
2.1 一般资料
随DN程度加重，患者收缩压、舒张压和病程递增（P
2.2 生化指标
血尿酸随DN病情加重而递增（P
2.3 MAU进展与缓解/转阴的影响因素分析COX回归分析影响
MAU进展的相关风险因素，单因素COX回归分析显示收缩压（HR=0.825，P=0.015）、舒张压（HR=0.947，P=0.037）、纤维蛋白原（HR=0.897，P=0.025）、尿白蛋白定量（HR=1.005，P=0.043）是影响MAU进展的临床危险因素；单因素COX回归分析显示总胆固醇、BMI、HbAlc、ACEI/ARB使用是MAU转阴/缓解的临床影响因素，将单因素COX回归分析中P
3 讨论
近来研究报道，我国2型糖尿病住院患者中DN患病率为39.0%[3]，DN的患病率快速增长，已成为影响糖尿病患者生活质量的重要因素，识别影响DN发生、发展的因素并加以控制是目前防治DN的关键。糖尿病肾病的治疗为综合治疗，包括控制血糖、血脂和血压[4-5]。有研究显示控制HbA1c7%较HbA1c7.9%的患者有利于MAU的减少[4]，MAU与糖尿病患者心血管事件的死亡率密切相关[5-6]，通过多因素干预使得MAU缓解/转阴，能够有效降低糖尿病患者心血管事件的发生率。高脂血症包括总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）和甘油三酯（TG）的升高，低密度脂蛋白被氧化成氧化修饰型低密度脂蛋白（ox-LDL），增加了心血管事件的风险，对糖尿病患者危害很大。2013年中国2型糖尿病防治指南推荐高风险患者的LDL-C应控制在1.8 mmol/L以下，TG应控制在1.5 mmol/L以下[7]。HDL-C 可以逆转ox-LDL和TC对心脏的损害，起到保护心、 肾的作用。Bakris GL等[8]发现，收缩压较舒张压和脉压更容易损伤肾功能。血糖、血压控制不佳、基线尿白蛋白水平及吸烟是MAU进展的独立危险因素[9-10]。该研究分析了影响MAU进展与缓解的临床因素，收缩压、舒张压、纤维蛋白原、尿白蛋白定量是影响MAU进展的临床危险因素，血尿酸、总胆固醇及ACEI/ARB使用是MAU转阴/缓解的独立影响因素。由于研究样本量较小，可能会影响多因素COX回归分析的结果，并未得出吸烟影响MAU进展的结论。血尿酸通过损伤血管内皮、促进肾内炎性反应、增加肾小管间质的巨噬细胞浸润、激活肾素一血管紧张素系统等机制加速肾小球病变[11]。纤维蛋白原水平升高提示体内凝血功能亢进、纤溶活性下降，进而促进肾小球内微血栓形成；同时，纤维蛋白原水平升高预示着血管壁存在炎性反应[12]。高胆固醇血症，尤其是高水平的低密度脂蛋白-胆固醇是血管并发症的危险因素，下肢动脉斑块形成作为糖尿病大血管病变的表现，与DN的发生及严重程度密切相关。高血糖促进糖尿病微血管并发症的发生、发展，但该研究中3组间空腹血糖无明显差异，考虑为该研究为横断面研究，单次的空腹血糖水平受患者入院时的血糖控制情况的影响大。大量循证医学已经证实通过ACEI/ARB阻断肾素-血管紧张素系统能够延缓2型DN进展，减少尿白蛋白[13]。该研究中80%的患者接受了ACEI和（或）ARB治疗，结果显示ACEI/ARB是MAU缓解/转阴的独立影响因素。
综上所述，该研究以临床表现为MAU的2型DN患者为观察对象，发现糖尿病病程、HbAlc、血尿酸、总胆固醇及ACEI/ARB使用是MAU转阴/缓解的独立影响因素。在2型糖尿病患者的治疗过程中强调综合治疗，不但要以控制血糖为中心目标，同时控制尿酸水平、改善机体高凝状态、调节血压、血脂，纠正各种代谢紊乱，并且定期测定UAER、监测其他血管并发症，以有效防治DN的发生、发展。
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