糖尿病视网膜病变的生化指标的特点分析

【摘要】 目的 探讨2型糖尿病视网膜病变患者生化指标的特点与糖尿病视网膜病变（DR）发生的关系。方法 选取2型糖尿病患者90例，分为无视网膜病变（NDR）组45例，DR组45例，搜集相应的临床资料并检测有关临床与生化指标，对FBG、HbA1c、GSP、TC、TG、hs-CRP、WBLV、EAI、LDL-C进行统计分析检测两组患者的生化指标。结果 与NDR组比较，DR组的HbA1c、hs-CRP均显著升高，差异均有显著统计学意义（均为P

【关键词】 2型糖尿病；糖尿病视网膜病变；生化指标

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.04.100

文章编号：1004-7484（2014）-04-1895-02

糖尿病糖尿病（diabetes mellitus，DM）视网膜病变是导致不可逆性视力丧失的首要原因。由于糖尿病发病率正随着人们生活方式的改变而上升，加之人类寿命的延长，糖尿病视网膜病变（Diabetic Retinopathy，DR）正成为新世纪所面临的严峻挑战。病程一般15年或更长时间。视网膜病变的患病率为98%。DR是DM最严重的微血管并发症之一，是多因素综合作用的结果，发病机制比较复杂，具有进行性、不可逆性。因此，及早发现和干预治疗DR对提高DM患者的生活质量及防治DR具有重要的意义。本研究通过观察DM患者多项临床生化指标，探讨其发生DR的临床危险性。本组资料回顾本院2009年10月至20012年10月内分泌科住院治疗并分析糖尿病视网膜病变患者的生化指标特点分析结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾本院2009年10月至2012年10月在内分泌科住院诊治确诊为2型糖尿病患者90例，诊断依据1997年ADA[2]标准，其中男55例，女35例；40岁以下10例，40-60岁50例，60岁以上30例，平均年龄（58±6）岁；病程少于5年15例，平均年龄（56±5.1）岁，病程最短3个月，最长29年，其中不合并视网膜病变者并且病程小于5年的25例，合并视网膜病变者并且大于5年的有4例；病程5年以上组共52例，其中不合并视网膜病变者并且病程大于5年的有6例，合并视网膜病变并且病程大于5年的有35例。其中10年以上的有27例，平均年龄（63±8）岁。DR诊断按照WHO1994年的标准。

1.2 方法

1.2.1 标本采集 2组患者均真空采集清晨空腹肘静脉血10mL，其中肝素抗凝5mL行全血流变学检查，枸橼酸钠抗凝2mL行血浆纤维蛋白原检测，非抗凝3mL行血脂和血糖及其相关指标检测。

1.2.2 检测指标 OLYMPUSAU400全自动生化分析仪检测空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、糖基化血红蛋白（glucated haemoglobin，HbA1c）、糖化血清蛋白（glycosylated serum protein，GSP）、血清总胆固醇（total cholestero，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoproteincholestero，lHDL-C）、超敏C-反应蛋白（high-sensitivi-tyC-reactive protein，hs-CRP）；北京中勤世帝科学仪器有限公司生产的LG-R-80A全自动血液黏度快测仪检测全血低切黏度（whole blood low-shear viscosi-ty，WBLV）、血浆黏度（plasma viscosity，PV）、红细胞变形指数（red blood cell deformation index，RDI）、红细胞聚集指数（erythrocyte aggregation index，EAI）；TRM05-TRT1-BE单通道半自动血凝仪检测血浆纤维蛋白原（fibrinogen，Fib）；低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholestero，l LDL-C）通过Friedewald公式法计算得到，即LDL-C=TC-HDL-C-TG/2.2；ELISA法检测血清C-肽（C-peptide，CP）。

1.3 统计学的处理 所有数据均输入计算机，用SPSS10.0 处理。对所有资料进行正态性检验，正态性分布的资料以均数±标准差（χ±s）表示，计量资料各组间的比较用单向方差分析或秩和检验，计数资料的组间比较用χ2检验。

2 结 果

各病例组间临床及生化指标的比较DR组与NDR组血糖、HbA1c、TC、TG，VEGF和HCY水平DM和DR组显著高于非DR组组（P

3 讨 论

糖尿病是常见病、多发病，糖尿病视网膜病变是导致患者失明的重要原因，严重影响患者的生活质量。其病因、发病机制较为复杂。目前的研究认为多元醇通路的激活、肌醇耗竭、蛋白的非酶性糖化、自由基损伤及二酰基甘油-蛋白激酶C系统的活化在DR的发病中起了一定的作用[3]，遗传因素与环境因素共同参与其发病过程。从临床上来说，其发生和发展是视网膜微循环对新陈代谢、内分泌、血液学损害的反应，是视网膜组织缺氧及随后引起微循环结构损害的结果。一般认为是长期的高血糖造成的血管内皮损伤，包括血管壁周细胞减少引起微动脉瘤形成和血-视网膜屏障的破坏，血液成分渗漏到组织间隙，形成视网膜出血和硬性渗出，血管基膜进行性增厚，导致视网膜缺血性改变，糖尿病视网膜病变属于糖尿病的一重要并发症，糖尿病视网膜病变的发生率为30%-60%[4]，其发生率随病程延长而显著增加。

本研究结果显示，DR患者HbAlc和hs-CRP水平明显增加，说明DR患者在高血糖状态下，红细胞发生了变形，弹性下降、易聚集，微循环发生了障碍，从而视网膜组织出现了缺血、缺氧，再加上一些血管活性物质的作用，导致血管内皮细胞损伤，血液中炎症因子（如hs-CRP等）水平升高[5-6]。另外，血浆成分的改变，如血糖和/或血脂升高、纤维蛋白原的增加均可形成血液高黏滞性和高活性，发生血液流变学和血流动力学改变，使血管发生阻塞，视网膜发生缺血缺氧，血液灌注不足，诱发壁薄且脆的新生血管进入增殖期，易出血，多次出血后机化增殖可牵拉视网膜发生脱离；另一方面血脂和血液流变学的异常也可加重血管内皮细胞的损伤，促进和加重微血管病变的发生[7-8]。本研究结果显示，DR患者血浆Fib明显升高、血脂（TC、LDL-C）异常、WBLV和PV明显升高，这种高血脂和高血液黏度的情况可能是导致视网膜微血管中微血栓的形成并诱发组织缺血、缺氧等微血管损害，进而形成DR的原因。再者，血液高血糖性高渗、黏度增加也可使血液在流动过程中耗能增加；DM患者糖酵解过程中的关键限速酶活性会明显降低，可致糖酵解异常，红细胞供能减少。这种耗能增加、供能减少也可使血流速度更加缓慢，红细胞更易于聚集，更易诱发DR。

综上所述，本资料结果表明病程长、血糖控制差、糖化血红蛋白高、高血压（尤其是收缩压）、脂代谢异常均是发生糖尿病视网膜病变的危险因素。控制血糖、血脂、血压以延缓糖尿病视网膜病变的发生，同时减轻体质量，改善代谢紊乱，并定期做眼科检查有利于尽早发现眼部并发症的发生，对预防糖尿病视网膜病变的发生有着非常重要的意义。对已发生DR患者，在进行专科治疗的同时，应全面了解患者的全身状况，合理施治。

参考文献

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