急性心肌梗死经急诊PCI后心电图ST段下降幅度与糖化血红蛋白相关性的观察

时间:2022-10-07 10:25:35

急性心肌梗死经急诊PCI后心电图ST段下降幅度与糖化血红蛋白相关性的观察

摘要:目的 观察急性心肌梗死经急诊冠状动脉介入治疗(PCI)后心电图ST段下降幅度与糖化血红蛋白(HbA1c)的相关性。方法 将急诊PCI术成功后1 h的18导联心电图(ECG)与入院当时ECG比较,分别测定梗死相关导联最大ST段高度,按抬高的ST段下降幅度分为A组:ST段下降≥50%,B组:ST段下降<50%,均测定HbA1c,并确定是否合并糖尿病,对其相关性的观察进行比较。结果 A组患者经急诊PCI后心电图ST段下降幅度大,HbA1c数值偏低,合并糖尿病患者较少,而B组患者经急诊PCI后心电图ST段下降幅度小,HbA1c数值偏高,合并糖尿病患者较多,两组比较差异有统计学意义(P

关键词:急性心肌梗死; 急诊经皮冠状动脉介入治疗;糖化血红蛋白

中图分类号:R542.2 R256.2 文献标识码:B 文章编号:1672-1349(2011)08-0927-02

目前对于ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)患者行直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已经成为STEMI的首选干预方式,急诊PCI作为最为直接、有效的冠脉再通术,是治疗急性心肌梗死最有效的方法,患者冠状动脉血流恢复快,能迅速挽救濒死心肌,缩小梗死面积,改善预后[1]。心电图(ECG)ST段迅速下降,但ST段不一定回降≥50%,影响心电图ST段恢复相关因素很多。本研究针对急诊PCI后心电图ST段下降幅度与糖化血红蛋白相关性予以探讨。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2007年1月―2010年1月在我院心内科接受直接PCI治疗的初发STEMI患者,全部经球囊扩张(PTCA)+支架植入治疗获得TIMI3级血流的72例患者作为研究对象。其中男42例,女30例,年龄36岁~88岁(70.2岁±11.5岁);前(间)壁39例,下(后或合并右室)壁33例。STEMI诊断标准和PCI入选标准:按中华医学会心血管病学分会《AMI诊断和治疗指南》入选[2]。

1.2 介入方法 经股动脉径路应用Judkins方法常规进行冠状动脉造影(CAG),根据CAG及ECG检查结果,确定梗死相关动脉(IRA),然后干预IRA,所有患者均未干预非IRA,行预扩张支架植入术或直接植入支架术,Killip分级Ⅲ级~Ⅳ级者常规插入经皮主动脉内球囊反搏(IABP)导管行主动脉内球囊反搏,部分下壁心肌梗死患者行右股静脉插入临时起搏导管连接临时起搏器备用。PCI近期临床成功标准:按中华医学会心血管病学分会《经皮冠状动脉介入治疗指南》定义[3]。

1.3 治疗方法 术前嚼服阿司匹林300 mg,口服氯吡格雷600 mg,PCI术前用普通肝素7 000 U~10 000 U按常规方法对IRA行PTCA及支架植入术,所有患者术后均口服阿司匹林100 mg~300 mg,氯吡格雷75 mg,每日1次或2次,阿托伐他汀20 mg~40 mg,1次/日,并给予低分子肝素皮下注射3 d~5 d。

1.4 ECG的判断 记录入院当时及经PCI术后1 h的18导联ECG,ST段以J点后60 ms为准,分别测定梗死相关导联最大ST段高度,按抬高的ST段下降幅度分为两组,A组:ST段下降≥50%,B组:ST段下降<50%。两组患者在年龄、性别、基础病变、心律失常发生率方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.5 观察指标 所有入选的研究对象均进行抽血化验糖化血红蛋白(HbA1c),并确定是否合并糖尿病。糖化血红蛋白测定采用美国BIO-RAD D-10TM 型糖化血红蛋白仪。

1.6 统计学处理 计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用两样本均数比较的t检验,计数资料采用χ2检验,对各项参数进行相关性分析,P

2 结 果

两组患者比较,A组患者经急诊PCI后心电图ST段下降幅度大,HbA1c数值偏低,合并糖尿病患者较少,而B组患者经急诊PCI后心电图ST段下降幅度小,HbA1c数值偏高(P

表1 急性心肌梗死经急诊PCI后心电图ST段

下降幅度与糖化血红蛋白相关性的观察

3 讨 论

急性心肌梗死(AMI)急诊PCI能及时有效开通IRA,挽救濒死心肌,支架植入明显缩短IRA开通时间[4]。ECG抬高的ST段恢复预示堵塞的冠状动脉已通畅,心肌微血管已再灌注,PCI成功后ST段未恢复能推测在梗死区微血管损伤[5]。本组资料显示,IRA成功开通后多数AMI患者抬高的ST段迅速回降(≥50%),而部分患者回降不明显(<50%),持续的ST段抬高提示心肌不可逆损伤[6]。对于糖尿病患者,心肌微循环最显著的变化就是毛细血管数量减少,基底膜环状增厚、纤维化,导致心肌内氧的弥散功能下降,能量代谢障碍,心肌对缺血缺氧易损伤性增加,影响心肌微循环灌注,削弱了再灌注治疗的效应[7],ST段恢复缓慢甚至不恢复[8]。

本组资料显示,A组患者经急诊PCI后心电图ST段下降幅度大,HbA1c数值偏低,合并糖尿病患者较少,而B组患者经急诊PCI后心电图ST段下降幅度小,HbA1c数值偏高,合并糖尿病患者较多,两组比较差异有统计学意义(P

HbA1c是血中葡萄糖与血红蛋白相结合的产物,可反映检测前120 d内的平均血糖水平,为判定糖尿病控制程度的良好指标,且糖化血红蛋白不受血糖浓度暂时波动的影响[9], HbA1c测定的重要性已在糖尿病治疗领域达成共识,HbA1c可能在动脉粥样硬化形成中起一定作用,其预测冠心病事件的可靠性越来越受到肯定,HbA1c 与糖尿病并发心血管疾病有密切联系[10],而糖尿病是冠心病的独立危险因素,是冠心病的等危症[11],冠心病是糖尿病主要的大血管并发症,在冠心病急性心肌梗死患者早期可出现血糖增高,其中一部分为急性心肌梗死合并糖尿病,另一部分则为应激性血糖升高,早期应激性血糖升高是一种防御反应,血糖升高可以暂时供应梗死周围心肌的能量,防止心肌进一步坏死,AMI中发现的高血糖,有相当比例是代谢紊乱引起的持续性高血糖,其HbA1c明显增高而不是应激状态引起的一过性高血糖。

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本组资料显示,AMI经急诊PCI后,心电图ST段下降幅度较小者,患者病情恢复较慢,其心肌微循环灌注较差,同时测定HbA1c数值亦较高,二者有一定相关性,Iwakura等[12]在介入手术中发现高HbA1c与支架术后无复流有明显相关性。HbA1c是反映慢性并发症发生的重要指标。HbA1c在冠状动脉病变发展中机制可能为减慢氧合Hb离解速度,使红细胞对氧亲和力增加,引起组织与细胞缺氧,HbA1c水平升高所反映的持续高血糖状态,可导致血管内皮细胞功能障碍,刺激内皮细胞和血管平滑肌增生,使血管发生狭窄,并引起凝血机制异常[13]。糖化血红蛋白是衡量血糖控制水平的重要标准,血糖控制的好否不但关系到糖尿病治疗的规范与否,同时影响AMI后危险分层及对预后的评估,对患者的治疗、预后具有重要的临床意义。糖尿病合并AMI时冠状动脉狭窄程度重,多支病变,复杂病变多,使其并发症增多,预后不良,严重心律失常增多,由于HbA1c在心肌细胞上沉积增多,影响心肌收缩功能和顺应性减低,ST段变化更加显著,病变支数、斑块数明显增多,弥漫病变比例增加。

HbA1c水平与冠状动脉病变程度明显相关,对于AMI经急诊PCI术后心电图ST段下降幅度<50%患者,应加强对HbA1c升高人群进行早期干预治疗,通过严格控制血糖,降低HbA1c水平,纠正其代谢紊乱,以达到延缓或防止冠心病及其他大血管病变发生、发展的目的,改善患者预后,并进一步指导AMI的临床治疗。

参考文献:

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[13] Meigs JB,Mittleman MA,Nathan DM,et al.Hyperinsulinemia,hyperglycemia,and impaired hemostasis:The Framingham Offspring Study[J].JAMA,2000,283(2):221-228.

作者简介:杨剑峰(1971―),男,毕业于徐州医学院,副主任医师,现工作于江苏省徐州市第一人民医院(邮编:221002);梁毅、张鸿举,工作于江苏省徐州市第一人民医院。

(收稿日期:2011-04-11)

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