赖诺普利对高血压早期肾损害的疗效观察

关键词：高血压；肾损害；赖诺普利

中图分类号： R544.1 文献标识码： B 文章编号： 1008-2409(2008)03-0527-02

原发性高血压(EH)的发病率正逐年升高，高血压和蛋白尿是肾病患者的两种常见症状， 也是引起肾小球硬化、进行性肾功能减退的重要因素。因此，在临床上控制高血压，减轻蛋 白尿就能延缓患者进入终末期肾病的时间，提高患者生活质量。赖诺普利为第三代血管紧张 素转换酶抑制剂，为了观察其对高血压早期肾损害及蛋白尿的治疗效果，笔者对26例高 血压早期肾损害患者应用赖诺普利治疗并进行观察，以尿微量白蛋白排泄量的多少为 评价指标，现报告如下。

1 临床资料

1.1 病例选择

选择2005年1月至2007年1月在本院住院及门诊治疗的高血压患者26例，高血 压诊 断均符合1999年（WHO/ISH）修订的标准。取患者随机晨尿样本查微量白蛋白（mAlb）及免 疫球蛋白（IgG）,有一项以上异常者，并排除肾病者、不能停用高血压药物者、有严重心脏 病和脑血管病者、对血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂过敏者及其他继发性高血压者，即作为入选病 例。其中SBP（172±15）mmHg,DBP(98±7) mmHg,平均病程12.7年。

1.2 方法

入选者在治疗前停用各类降压药及对蛋白尿有影响的药物1周，如激素、细 胞毒 药物等。给予赖诺普利20mg/d，服用3d后降压效果不佳者，改为40mg/d。治疗期间常规监 测血压，4周后测定尿微量白蛋白(mAlb)、尿IgG，同时测定肾功能、血钾作为评价指标。

1.3 统计学方法

全部数据均以均数±标准差（±s）表示，治疗前后比较采 用配对t检验。P

2 结果

26例治疗前后血压、肾功能、血钾及尿微量蛋白检查结果见表1，表2。在原发性高血压未出现肾功能、尿常规变化之前，已存在早期肾损害，表现为尿中微量蛋白 明显升高［1］。由表1、表2中结果可知，赖诺普利不仅有显著的降压作用，而且 在患者发生肾损害的亚临床期，即尿微量蛋白增加的早期，有明显的降低尿微量白蛋白和 对肾脏的保护作用。

3 讨论

肾脏是最易受高血压损害的靶器官之一，近来观点认为，高血压性肾损害的主要元凶是肾 小球内高压［2］，球内高压导致肾小球脏层上皮细胞损伤，滤过膜通透性增加，尿 蛋白增多。因此，尿微量蛋白（Alb）增多是高血压早期肾功能损害及病变进展的可靠指标 ，这与国内近年来报道的文献［3］相符。

赖诺普利为第三代血管紧张素转换酶抑制剂，可抑制血管紧张素转移酶的活性，使血管紧张 素Ⅱ和醛固酮的浓度降低，升高血浆肾素活性，导致外周血管扩张和血管阻力下降，从而产 生降压效应。ACEI使肾小球内压降低从而阻止肾脏的进行性损害。其机制:①肾小球血流 动力学的特殊调节作用，ACEI扩张入球小动脉和出球小动脉，但对出球小动脉扩张强于入球 小动脉，降低肾小球内高压力、高滤过、高灌注程度。②肾小球的非血流动力学原理。ACEI 能阻止肾细胞的过度增殖，抑制细胞因子，减少蛋白尿和细胞外基质的蓄积［4］。

本组26例高血压患者，在肾功能正常的情况下已表现出尿微量蛋白的异常，经 过治疗病情又得到逆转。因此高血压患者尿常规蛋白阴性及血尿素和血肌酐正常者，并不 排除肾脏病理性损害的存在，为了做到早发现早治疗高血压肾损害，应定期监测尿微量蛋白 ，以期减少高血压肾病的发生及发展。

参考文献：

［1］ 门瑞雪.高血压患者微生物环境改变的初步理论探讨［J］.长春中医药大 学学报,2006,22(4)：4.

［2］ 刘力生.高血压［Ｍ］.北京：人民卫生出版社，2001：901-913.

［3］ 赵友林，邵小梅.高血压患者尿微量蛋白、β2MG、NAG检测的临床意义 ［J］.国际检验医学杂志，2006，27(6)：556.

［4］ 叶任高.内科学［Ｍ］.5版.北京:人民卫生出版社，2001：530.

(收稿日期： 2008-01-30)