老年房颤并心力衰竭51例治疗体会

[摘要] 目的 回顾老年房颤并心力衰竭的发病特点及治疗策略。 方法 总结本院2008年6月～2010年12月老年房颤并心力衰竭住院患者51例的病历特点及治疗方法。 结果 老年房颤并心力衰竭的患者以高血压性心脏病、冠心病为主要病因。患者多种症状并存，总体胸闷、心悸多见。通过以改善血流动力学、阻断神经内分泌异常的综合治疗，显效28例（54.9%），有效21例（41.2%），无效1例（1.95%）（自动出院或转院治疗），死亡1例（1.95%）。 结论 对于老年房颤合并心力衰竭的治疗，应以改善心功能，控制心室率，改善心室重构，阻断神经体液分泌异常的综合治疗为主。

[关键词] 老年房颤；心力衰竭；治疗；体会

[中图分类号] R54[文献标识码] B[文章编号] 1674-4721（2012）03（b）-0184-02

随着人们生活水平的提高，生活习惯改变及人口老龄化，心血管疾病的发生率有逐年提高的趋势。其中老年房颤并心力衰竭的发病率亦呈增高趋势，且二者互为因果、相互影响。老年患者并发疾病较多，身体综合素质欠佳，故治疗较为困难。本文旨在通过本院2008年6月～2010年12月老年房颤并心力衰竭住院患者51例的治疗，总结老年房颤并心力衰竭的临床特点及治疗方法。

1资料与方法

1.1 一般资料

收集本院2008年6月~2010年12月房颤并心力衰竭住院患者51例。其中，男29例，女22例；年龄62~87岁，平均（69.8±8.1）岁。心功能按NYHA标准分级[1]。其中，Ⅱ级3例，Ⅲ级38例，Ⅳ级10例。

1.2治疗方法

患者入院后予以吸氧、限钠、抗感染、支持等一般治疗，并针对原发病进行系统治疗，按个体化原则常规应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），具体为应用依那普利2.5～5.0 mg每日2次开始，逐渐增加剂量（若不能耐受ACEI则改用缬沙坦分散片40 mg qd开始）。对心室率大于60/min的患者应用地高辛（除外禁忌证），一般0.25 mg qd （> 70岁用0.125 mg）。所有患者常规应用利尿剂，按个体化原则口服呋塞米为主，具体为呋塞米20 mg 每日2～4次，效果欠佳者改呋塞米、托拉塞米静脉注射或者持续静脉滴注。在此基础上加用醛固酮抑制剂，螺内酯10～20 mg qd。对于症状改善、水肿消退患者，加用β受体阻滞剂，具体为美托洛尔6.25~12.5 mg bid开始，视心功能状况逐渐加量。所有患者按CHADS2评分行危险分层，≥ 2分并除外禁忌证的患者加用抗凝，一般用华法林口服，监测INR，调整用量[2]。

1.3疗效判定

显效：心功能改善2级以上或者达到Ⅰ级。有效：心功能改善1级。无效：心功能无变化或恶化。

2结果

2.1临床特征

原发心脏疾病：高血压性心脏病22例，冠心病18例，肺源性心脏病8例，风湿性心脏病2例，扩张型心肌病1例。其中高血压性心脏病合并冠心病17例，冠心病合并肺源性心脏病6例。临床表现：活动后胸闷、心悸38例，双下肢浮肿30例并纳差、腹胀、腹痛28例，咳嗽、咳痰并肺部音20例，夜间不能平卧、端坐呼吸7例，咳粉红色泡沫痰、大汗淋漓2例，意识改变1例。 心电图特征：所有病例均为房颤心律。其中快速心室率（> 100/min）36例，ST段压低、T波倒置18例，正常室率15例，频发室早10例，完全性左束支阻滞3例。

2.2治疗转归

显效28例（54.9%），有效21例（41.2%），无效1例（1.95%）（自动出院或转院治疗），死亡1例（1.95%）。

3讨论

老年房颤并心力衰竭患者以高血压性心脏病、冠心病为主要病因。本组病例分别为22、18例，占总数的43.1%和35.3%。其症状多样并且大多有多种症状并存，房颤正常室率时心力衰竭症状多较轻并且不典型，只有在诱因下心衰症状明显加重。其中肺部感染为主要诱因，当心力衰竭加重时肺淤血增加，可进一步使感染加重，形成恶性循环。并且心力衰竭时心搏出量下降，激活神经体液因子，心脏交感神经张力升高，使得房颤心室率增加，加重心脏负荷，使心力衰竭进一步加重，故老年房颤并心力衰竭患者胸闷、心悸往往多见。本组病例以胸闷、心悸为主要症状38例，占总数的74.5%。当心力衰竭加重时水肿发生亦较为普遍，严重时可有全身水肿，同时由于下腔静脉瘀血，老年人消化道症状多见，主要表现为腹胀、腹痛及恶心、呕吐等症状。本组病例以水肿为主要患者并发症状30例，占总数的58.8%，并纳差、腹胀、腹痛28例，占总数的54.9%。

老年房颤合并心力衰竭的治疗，主要目的是改善心功能，控制心室率，提高运动耐量，改善生活质量，尽可能地延缓或者逆转心室重构，减少病死率。现代心力衰竭的治疗已经从传统的改善血流动力学的药物治疗策略转变为阻断神经内分泌异常的综合治疗模式[3]。老年房颤患者平时症状多较轻，诱因在心衰发病中至关重要，其中肺部感染最常见。故积极控制肺部感染非常重要。一般多选用广谱抗生素（有条件的最好根据药敏择药），必要时联合用药。ACEI通过抑制血管紧张素转化酶减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而减少醛固酮的合成，可以有效阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS系统）激活、并且ACEI可以减少缓激肽的降解，提高体内缓激肽水平[4]，改善心室重构，减轻心脏负荷，改善左室功能，缓解症状，提高运动耐受性，降低死亡率。临床应用应从小剂量开始，逐渐加大剂量直至最大耐受量，如无特殊禁忌证或者低血压应该终生应用。用药期间注意监测血压、血钾及肾功能。不能耐受ACEI的患者，改用ARB。针对老年患者，房颤多为永久性，药物恢复窦律可能较小，故控制室率是合理的治疗策略。洋地黄制剂可以抑制心肌细胞膜Na+-K+ATP酶活性，使心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+、Ca2+交换增多，最终使心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。同时可以消除交感神经张力的反射性增高，增强迷走神经张力，因而减慢心率。并且减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，可减慢房颤患者的心室率。患者心室率下降，舒张期延长，有效回心血量增加，心功能改善。所以心室率控制在房颤合并心力衰竭治疗中尤为重要。但是由于洋地黄治疗量和中毒量相近，故用药时要密切观察心电图和血钾状况（有条件的可以监测洋地黄血药浓度）。特别是肺源性心脏病患者，应该在缺氧改善后减量应用。β受体阻滞剂可以减慢心室率，降低血压、减低心肌氧耗量，抑制交感神经兴奋，抑制RAAS系统激活，改善心室重构。从而使心功能改善，降低远期死亡率。但是β受体阻滞剂有负性肌力作用，故必须在心功能改善的前提下应用，并须动态观察患者水钠潴留情况以及患者心率。应用前除外支气管痉挛性疾病及Ⅱ度以上房室传导阻滞。起始宜小剂量，并逐渐加量至最大耐受剂量。

醛固酮拮抗剂可以拮抗RAAS系统、改善“醛固酮逃逸”现象。对房颤并心力衰竭患者，可以减轻心室重构、改善左室功能、保护血管、减低远期病死率。传统药物螺内酯可从小剂量应用，用药期间注意监测血钾、肾功能，长期应用要注意男性发育。房颤合并心力衰竭水肿发生较为普遍，故利尿剂应用应该早期足量，以改善心力衰竭急性发作时的症状，提高运动耐量，改善生活质量。需要注意的是利尿剂作为改善心力衰竭症状的药物，对患者远期预后没有影响，一般都是与洋地黄、ACEI、β受体阻滞剂联合应用，以取得心力衰竭控制的长期稳定，降低远期病死率。但是要注意老年人易发生水、电解质平衡紊乱，治疗中要密切监测电解质。老年房颤患者心源性脑栓塞发生率很高，并发心力衰竭有血流动力学改变时尤甚，抗凝治疗可以减低栓塞发生率，减少远期致死、致残率，改善远期预后。特别是目前基层医院，抗凝治疗率低，应用华法林治疗可以有效降低脑栓塞并发症，提高患者生活质量。但是治疗中一定要按个体化原则，监测INR，减少出血风险。应用上述综合治疗方法，我们对老年房颤合并心力衰竭的治疗效果十分显著，其中总有效率（显效+有效）为96.1%，无效1例（1.95%）（自动出院或转院治疗），死亡1例（1.95%）。

[参考文献]

[1]王吉耀，廖二元，胡品津.内科学[M]. 北京:人民卫生出版社，2005：194.

[2]葛均波．现代心脏病学[M].上海：复旦大学出版社，2011：297-298.

[3]那开宪，余平．心力衰竭诊治策略的转变闭[J]．中国医刊，2007，42(7)：12-14．

[4]吴立群，张代富，沈永初，等.充血性心力衰竭的诊断与治疗进展[M]. 上海：同济大学出版社，2006：80-81.

（收稿日期：2012-02-09）