微创术治疗高血压脑出血死亡原因分析

文章编号：1009-5519（2007）10-1501-02 中图分类号：R6 文献标识码：B

近年来，颅内血肿微创清除术用于治疗高血压脑出血，取得了肯定的临床疗效，但仍不乏死亡病例的存在。我科于1999年6月-2004年5月应用该项技术治疗高血压脑出血328例，死亡57例，现将死因分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：本组328例为我院住院患者，均符合第四届全国脑血管病会议修订的高血压脑出血的诊断标准，经头颅CT证实，脑干出血者不入选。其中男216例，女112例。年龄45-83岁，平均58.67岁。既往有高血压病史253例，冠心病史75例，糖尿病史68例，脑出血病史57例。出血部位：基底节区173例，丘脑46例，脑叶73例，小脑36例。出血量按多田氏公式（长×宽×层面×1/2）计算，破入脑室者不包括脑室内出血量：30-50 ml 218例，50-80 ml 86例，80 ml以上24例。发病至穿刺时间6小时以内179例，6-24小时125例，24小时以上者24例。

1.2 方法：头颅CT定位后，常规备皮、消毒、用利多卡因5 ml局麻，将合适的YL-I型颅内血肿穿刺固定在电钻上，沿穿刺点垂直穿刺，当针尖刺破硬膜后铺无菌巾，拔除针体，放入钝圆针芯，推至血肿腔，拔除针芯，拧紧盖帽，连接侧管抽吸血肿液态部分。血肿液态部分清除后，拧下盖帽，插入针型血肿粉碎器，用生理盐水反复粉碎及冲洗半固态血肿，如有新鲜出血，选用生理盐水100 ml加肾上腺素2 mg，反复冲洗直至无新鲜血流出。从针型血肿粉碎器内注入尿激酶5万U，闭管3～4小时后开放，如病情变化即时开管引流，每日冲洗2-3次，经头颅CT复查，80%以上血肿清除后即可拔管。同时给予降低颅内压、营养脑细胞、调整血压、防治并发症及对症支持治疗。

2 结果

本组死亡57例，病死率17.4%。其中24例死于脑疝，17例死于多脏器功能衰竭（MODS），9例死于急性肾功能衰竭，7例死于肺部感染。死于脑疝患者中，出血量在30-50 ml 4例（占1.8%），50-80 ml 11例（占12.8%），80 ml组9例（占37.5%）。提示随着出血量的增大，脑疝发生率明显增高。死于MODS中，70岁以下 6例，71岁以上11例，提示年龄越大，MODS发生率越高。

3 讨论

3.1 脑疝：57例死亡患者中，24例死于脑疝，为第一位，占42.1%。其中6例为术后再出血而致脑疝，另18例为原血肿未及时清除，脑疝未纠正而死亡。原因有：（1）大血肿的占位效应和出血后血肿周围的水肿反应是产生颅内高压和脑疝发生、发展的主要原因，采用单针穿刺引流，短期内不能有效清除血肿，颅内压不能及时降低到缓解脑疝水平，脑干进一步损伤而死亡。建议对大量脑出血行多层面多针穿刺治疗。（2）分隔形血肿由正常脑组织把血肿分隔成多个腔，互相分开，影响血肿排出量，此时可考虑双针穿刺。（3）抽吸前曾应用脱水药物（甘露醇及速尿），不仅引起血肿以外脑组织脱水，并使出血凝块回缩，增加抽吸难度[1]。另外发病早期应用甘露醇，可增加血肿与脑组织间的压力梯度，促使血肿扩大[2]，故行微创治疗前不宜应用脱水剂。（4）高凝状态、高粘、高脂血症患者，因血液能快速凝固，增加抽吸难度。对于以上引流困难且大血肿者，应及时行开颅术清除血肿。

3.2 MODS：为第二死因，本组17例，占29.8%。高血压脑出血多见于老年高血压控制不甚满意的患者，大部分患者并发心脏、肺及肾等重要脏器的疾病，由于发病及手术的打击，在严重应激状态下，某个器官的轻微功能障碍即可导致连锁反应，出现MODS[3]。本组71岁以上患者发生MODS明显高于70岁以下患者，提示对于高龄患者尤其应注意MODS的防治。

3.3 肾功能衰竭：患者肾功能衰竭为第三死因，共9例，占15.8%。长期高血压患者，肾脏细小动脉硬化，肾功能不全，脑出血后，由于大量脱水剂的应用和未能及时进食或补液，造成血容量不足，使肾脏进一步缺血，在原肾功能不良情况下并发急性肾功能衰竭[4]。故对高血压脑出血的老年患者，应减少脱水剂尤其是甘露醇的使用，注意监测肾功能。

3.4 肺部感染：为第四死因，共7例，占12.2%。高血压脑出血术后，由于神经功能障碍或脑颅内压增高，患者呕吐、胃内容物反流误吸、肺水肿等原因，容易发生肺部感染，使肺泡通气与血液灌流比例失衡，发生全身低氧血症及高碳酸症，造成脑缺氧，加重脑水肿，脑损害进一步加剧，导致患者死亡[5]。故应加强呼吸道管理，严密观察呼吸情况，及时吸除呼吸道分泌物。术后进行抗生素治疗，加强全身支持疗法，减少肺部感染发生。

同时，伴发高热、消化道出血、抽搐等多种并发症，都能加重上述死亡因素的发展而导致死亡。

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