慢性酒精中毒性周围神经病临床分析

【摘要】目的：研究慢性酒精中毒性周围神经病电生理检测的效果。方法：运用电生理检查的方法对26例慢性酒精中毒患者的生理变化情况进行检验观察。结果：26例患者都有5~40年的饮酒史。根据患者EMG的观察结果，可知其为神经源性损害，四肢EMG异常差异不大（P>0.05），EMG异常同年龄大小没有显著的相关性。与对照组相比较，患者MCV较为正常（P>0.05），但SCV均有一定的减缓（P

【关键词】慢性酒精中毒；周围神经病；神经电生理

慢性酒精中毒性周围神经病（chronic alcoholism peripheral neuropathy， CAPN）是由于长期大量饮酒导致神经系统严重损害从而引发的一系列疾病。但本病没有特别的临床表现，所以误诊或漏诊的现象也是屡见不鲜。我院与2006~2010对26例慢性酒精中毒患者进行了神经电生理检查，本文基于对其临床表现的观察分析来提高对此病的认识。

1资料与方法

1.1一般资料26例患者中男性24例，女性2例，年龄为35~74岁，平均年龄52.8岁。本组患者均长期大量饮用烈性酒（38~60度）。饮酒年限5~40年，平均21.8年；每日饮酒量4两~1斤3两，每天平均5.1两。我们选用26名年龄与慢性酒精中毒患者组匹配且无饮酒史以及无神经系统疾病史的正常组作为我们的对照组，也是24例男性、2例女性，年龄32~73岁，平均年龄50.3岁。

1.2入选标准（1）引用烈性酒年限5年以上；（2）每日饮酒量3两以上；（3）具有周围神经受累症状；（4）排除了其它原因引起的周围神经病。（5）肌电图检查为神经源性损害；

1.3方法在常温下，将皮温控制在30℃以上，利用肌电诱发电位仪来测量全体患者的主要的电生理指标。测定病患组EMG、MCV和SCV指标。

利用同心针电极EMG来检查拇短展肌、小指展肌、胫前肌的静息电位，并测定轻收缩和重收缩两种不同情况下的运动单位的电位。在不同的肌肉块中各提取20个运动单位作为样本，得出电位均值，少于或者超过正常值的20%都诊断为异常。

正中神经、尺神经、腓肠神经、胫神经、腓浅神经都做MCV和SCV测定。MCV测定：刺激腕部、肘部的正中神经，在拇短展肌肌腹记录，测量肘―腕MCV；刺激尺侧腕部、肘部的尺神经，在小指展肌肌腹记录，测量肘―腕MCV；刺激中踝、腓骨小头下2cm处腓神经，伸趾短肌记录。SCV测定：运用指环式刺激电极，刺激食指、小指的正中神经、尺神经，在腕部近神经处记录；刺激胫骨旁腓浅神，在中踝记录。

1.4数据分析用求出计量；用百分比计数，相关性利用得出。

2结果

2.1EMG测定一共测定病患组的肌肉164块，其中除24块腓肠肌之外，拇短展肌、小指展肌、胫前肌、伸趾短肌各有35快。有23例自发电位，约占总数的88.5%，包括93块上肢以及58块下肢，分别占总数的56.0%和34.5%；运动单位的电位均值在轻收缩时诊断为异常的共20例，约占总数的76.9%，包括57块上肢以及80块下肢，分别占总数的34.3%和48.2%；有14例多相电位，约占总数的53.8%，包括57块上肢以及53块下肢，分别占总数的34.3%和31.9%；有15例出现波幅增高现象，约占总数的57.7%，包括47块上肢以及50块下肢，分别占总数的28.3%和30.1%。

根据患者EMG的观察结果，可知其为神经源性损害，四肢EMG异常差异不大（P>0.05）， EMG异常同年龄大小没有显著的相关性。

2.2 NCV（包括MCV和SCV）测定

2.2.1 MCV和SCV测定结果对比测定表明在四肢周围神经末端患者组均存NCV减缓和动作电位减小的现象，平均要比正常传导速度小2.5s。NCV测定： 38条正中神经传导速度减缓、约占总数70条的54.3%，40条尺神经传导速度减缓、约占总数70条的57.4%，46条胫神经传导速度减缓、约占总数70条的65.7%，56条腓肠神经传导速度减缓、约占总数70条的80.0%；

SCV测定：58条正中神经传导速度减缓、约占总数70条的82.9%，54条尺神经传导速度减缓、约占总数70条的77.1%，57条胫神经传导速度减缓、约占总数70条的81.4%，64条腓肠神经传导速度减缓、约占总数70条的91.4%。同正常组对比得出显著性差异（P

表1：两组MCV及SCV检测结果的比较（ m/sn=71）

2.2.2 研究SCV、MCV和饮酒年限的相关性按饮酒年限将患者分成2组，分别是10年以下和10年以上（包括10年）， 两组比较的结果可参见表2。

表2：慢性酒中毒患者SCV和MCV异常率与饮酒年限的关系（例，% ）

从上表我们不难发现，SCV的异常率和饮酒年限由明显的相关性（P

3讨论

慢性酒精中毒性周围神经病主要病理改变为以轴突为主的实质性、节段性脱髓鞘改变[1]。慢性酒精中毒期限主要损害周围神经系统，使其受累，相对而言，中枢神经的损害不明显，而且出现在后期，所以此病症的早期诊断治疗就显得非常有必要。

在病初，全体26例患者肢体都出现轻微的麻木感，从下肢远端慢慢延伸到近端进而触及上肢；3例行走时有踩棉花感，1例下肢位置觉、震动觉减退。临床上起病较缓，主要是感觉障碍，起初运动神经受累不明显，出现不同程度的下重上轻症状和体征，同理论文献[2]吻合。

我们从肌电图测定结果得出，改组全体患者的四肢均有一定程度的神经原性损害， 从SCV测定四肢周围神经末端结果可知患者神经传导速度减缓和动作电位波幅降低的现象明显（P0.05），可以推断在周围神经末端有存在脱髓鞘及轴索损害的可能。本病最为明显的特征莫过神经传导速度，因而其成为诊断最为重要的指标，对于了解病情和推断病情发展情况有着重要的意义。本患者组中在10例上肢无明显症状的患者中有6（60%）例尺神经SCV具不同程度的变化，这说明周围神经受累现象也可能存在于无明显症状的酒精中毒患者中，同理论文献[3]吻合。

慢性酒精中毒性周围神经病起始不易发现，临床表现有无特征，呈现多样性，所以误诊误治现象频发。本组资料研究结果表明：慢性酒精中毒性周围神经病的神经电生理学观察诊断结果能够为诊断治疗提供正确可靠的数据；本组资料研究结果还表明：神经电生理改变同饮酒年限的明显关系（r=0.54，P

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M].12版,北京:人民卫生出版社,2006:2652-2653.

[2]Rubino FA. Neurologic complications of alcoholism[J]. Psychiatr Clin North Am, 1992, 15:359- 372.

[3]Koike H,Sobue G.Alcoholic neuropathy [J].Curr Opin Neurol,2006,19:481- 486.