早期联用双歧三联活菌胶囊对重症急性胰腺炎并发症的诊治

【摘要】目的探讨双歧三联活菌胶囊联合内科保守治疗对重症急性胰腺炎（SAP）并发症防治疗效观察及可能机制。方法选用66例SAP患者，随机分或2组（各33例）：实施内科常规治疗为对照组；联合早期双歧三联活菌灌入为病例组。病例组并发症明显少于对照组，P＜0.05。讨论早期联用双歧三联活菌可以减少SAP并发症。

【关键词】双歧三联活菌；重症急性胰腺炎

【中图分类号】R957+2R657.5【文献标识码】B【文章编号】1673-7555［2007］03-0071-02

肠道微生态紊乱是胰腺炎继发的重要因素，而预防肠源性感染和多器官功能障碍等是防治SAP并发症的重要环节之一。双歧三联活菌胶囊早期联用可使SAP相关并发症减少，我院目前对该项疗效观察报道如下：

1临床资料

1.1病例选择收集从1999年3月～2006年1月我院消炎科、普外科胰腺炎患者218例，其中66例患者Balthazar，CT分级多为D、E级，依据中华医学会胰腺学组颁布的重症标准，同时参与Ranson评分3分以上或APACHEⅡ评分8分以上者评判为SAP，均为内科保守治疗。其中男性30例，女性36例，年龄21～78岁，平均48岁，胆源性胰腺炎48例，有嗜酒史8例，高脂血症2例，无明显诱因8例。

1.2研究方法

1.2.1病例随机分成2组（各33例）实施内科常规保守治疗为对照组；联合早期双歧三联活菌（贝飞达胶囊）鼻空肠管灌入为病例组。即在入院后4～7d（平均5.7d）早期肠内营养（EN）基础上联合双歧三联活菌灌入。

1.2.2内科常规保守治疗方法所有患者均于禁食，胃肠减压，记录24h生化指标，血气分开，及中心静脉压等监测，液体疗法维持体液及酸碱平衡，奥美拉唑、生长抑素抑制胰腺外分泌，乌司他丁抑制胰酶活性，前列腺素E1等改善胰腺、肠道等微循环，早期肠内营养加一定比例的肠外营养，合适的氧疗，预防感染，必要时机械通气。

1.2.3统计学处理用SAS8.1系统分析数据，表1数据用卡方检验分析各处理水平间的统计学意义。

2结果

2.1在临床检测中体温大于38℃，血白细胞大于20×10q/l，胰膜刺激征范围大于等于2个象限者，CT上出现气泡征，血培养、腹水培养阳性，细针穿刺抽吸物涂片找出细菌均可判断为感染，2组患者并发症发生情况比较见表1。

由表1可见内科常规保守治疗的并发症高于病例组，如感染，腹泻，多脏器功能不全，腹腔脓肿，肝功能异常，急性呼吸窘迫等。

3讨论

SAP时发生肠道微生态紊乱，破坏正常菌群平衡，主要表现为机会病原菌过度生长，而厌氧菌如：双歧杆菌、乳酸杆菌减少。许多研究发现，肠道微生态紊乱可能导致肠道移位抵抗能力下降，提示是胰腺炎继发败血症或其他肠源性感染的重要因素［1］。肠道是胰腺感染的源头，而过度生长的革兰氏阴性菌是重要致病菌，这些细菌过度生长并抑制正常的肠道优势菌群如双歧杆菌，削弱宿主免疫功能，附着并定植于肠道上皮的细菌突破黏膜屏障移位至肠外，导致严重受损的胰腺感染，同时大肠杆菌过度生长而产生大量脂多糖，成为内毒素血症的来源［2］。并导致感染中毒性肝损伤，肠道机会病原菌过度生长，导致腹泻(包括抗生素相关性腹泻)。

发生SAP时，由于肠黏膜屏障损伤，发生肠道衰竭，细菌及内毒素自肠道移位进入血液循环及肠道缺血再灌注损伤，导致肠道巨噬细胞和肠相关淋巴组织过度激活，细胞因子如肿瘤坏死因子a，白细胞介素6，白细胞介素8等的释放，从而过度激活中性粒细胞，加重全身炎症综合征{SIRS},造成多脏器损伤，最终导致多器官功能障碍［3.4］。

双歧杆菌等益生菌具有肠粘膜屏障保护作用，体现在：①抑制性物质的产生：如双歧杆菌可产生种抑制性物质如抗微生物合物；阻止病原体的生长等；②粘附部位的阻断：益生菌通过与病毒或细菌竞争上皮细胞上的结合部位来预防感染；③刺激免疫：实验状态下长双歧杆菌可以加强裸鼠的免疫性，短双歧杆菌YIT4064可以加强大鼠针对轮状病毒的抗原特异性IqA抗体，总之益生菌可以通过稳定肠粘膜，改善其通透性和增加消化道免疫来改善消化道粘膜屏障，最终阻止致病病毒和细菌的生长［4］。而条件致病菌引起的腹泻是抗生素最常见副作用，益生菌通过释放抑制性物质或细菌素来阻止致病菌生长。

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