脑干梗死并发神经源性肺水肿、脑心综合征、尿崩症1例

关键词脑干梗死；神经源性肺水肿；脑心综合征；尿崩症

Key wordsBrain stem infarction；Neurogenic pulmonary edema；Cerebral-cardiac syndrome；diabetes insipidus

1临床资料

患者，女性，55岁。因烦渴、多饮半天，突发意识不清、四肢僵直、喘憋3小时入院。1年前患脑梗塞，治愈后遗留运动性失语及右侧肢体活动不灵。否认心、肺、肾病史。既往心电图无异常。平时血压水平120/80mmHg左右。入院时查体：体温36.1℃；脉搏105次/分；呼吸36次/分；血压170/100mmHg。结膜充血，呼吸深快，口鼻涌出大量粉红色泡沫痰。双肺满布水泡音及散在哮鸣音。心率105次/分，律齐。四肢非凹陷性水肿。神经科检查：去脑强直状态；瞳孔对光反射迟钝；四肢肌张力高；双侧Babinsiki征（±）。血常规：WBC：17.4×109/L，RBC：5.83×1012/L。心肌酶：AST 91U/L，LDH 331U/L，CK 4210 U/L，CK-MB 30 U/L。电解质Na 101mmol/L，CL 77 mmol/L。头颅CT与既往头颅CT及MRI对比后确定左侧颞、枕、顶叶大面积脑梗塞及右侧基底节区脑梗塞为陈旧性病灶，未见新病灶。心电图：窦性心动过速。入院诊断：脑梗塞？急性肺水肿；脑心综合征；脑梗塞后遗症。入院后给予吸氧，脱水，抗凝，降纤，强心，活血化瘀，预防感染，纠正电解质紊乱，激素等治疗。2小时后患者意识转为嗜睡状态，未再出现四肢僵直及排出粉红色泡沫痰。次日意识转清，血压85-100/55-60 mmHg。仍有喘憋，肺部听诊水泡音减轻，神经系统体征与此次发病前无差别。24小时尿量8500ml，入量4200ml。尿比重1.001。心电图：窦性心律，T波V2-V6倒置。补充诊断：中枢性尿崩症。给予鞣酸加压素肌肉注射及扩容、改善心肌供血、升压等治疗。第6天，血常规、电解质、心肌酶完全恢复正常，心电图T波V2-V6倒置较前明显变浅。第18天除心电图显示T波V2-V6倒置、偶发室性早搏，余无异常。复查头颅CT及MRI证实新发桥脑（左侧）、延髓（双

侧）梗塞。最后诊断：脑干梗塞；神经源性肺水肿；脑心综合征；中枢性尿崩症；脑梗塞后遗症。

2讨论

神经源性肺水肿、脑心综合征、中枢性尿崩症可见于出血性卒中及脑外伤后，少见于缺血性卒中，而三者同时出现于同一例缺血性卒中更加罕见，国内外均未见正式报道。神经源性肺水肿、脑心综合征、中枢性尿崩症理论上均与下丘脑等植物神经中枢受累相关[1]。本例以上并发症的发病机制可能为脑干梗死后脑水肿，脑脊液循环通路受阻，导致颅内压升高。继而，一方面导致下丘脑功能紊乱，交感神经活动增强，大量儿茶酚胺释放，周围血管强烈收缩，肺循环压力显著增高；同时体内前列腺素、组胺、缓激肽等血管活性物质释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞通透性增高，最终导致肺泡内渗出增多形成肺水肿[2]；再者下丘脑、脑干、边缘系统等支配心脏活动的高级植物神经中枢受累及神经体液调节紊乱导致冠状动脉痉挛与收缩造成心肌缺血，为脑心综合征发生机制[3]；丘脑下部受累后抗利尿激素分泌减少，肾小管对水重吸收障碍导致中枢性尿崩症。另外考虑到前述表现也可能与垂体上、下动脉缺血改变有关，因证据、资料缺乏，有待进一步明确。

参考文献

[1] 罗组明. 间脑病变及下丘脑神经内分泌障碍. 见：王维治，主编. 神经病学[M]. 第1版. 北京：人民卫生出版社，2006. 336-346.

[2] 曹跃增. 急性重症脑血管病并发神经源性肺水肿36例临床分析[J]， 实用神经疾病杂志，2004；7（5）：21-22.

[3] 郭刚. 急性脑卒中并发脑心综合征62例临床分析[J]， 中国实用神经疾病杂志，2006；9（2）：6-7.