急性心肌梗死患者房颤发生与脑钠肽、左室重构的关系研究

【摘要】 目的：急性心肌梗死患者房颤发生及脑钠肽、左室重构的关系。方法：选取2007年7月-2013年9月入院收治的急性心肌梗死患者510例，分为心房颤动组89例与非心房颤动组421例。检测两组血浆脑钠肽（BNP）、左室舒张末期内径指数（LVIDdⅠ）、左室射血分数（LVEF）、左室质量指数（LVMI），同时观察死亡率及心力衰竭发生率，并进行统计学比较。结果：心房颤动组血浆BNP、LVIDdⅠ、LVMI明显高于非心房颤动组，LVEF低于非心房颤动组，两组比较差异均有统计学意义（P

【关键词】 急性心肌梗死； 心房颤动； 脑钠肽； 左室重构

中图分类号 R542.2 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2014）29-0075-02

随着人口老龄化，无论是否存在结构性心脏病，心房纤颤目前已成为最常见的心律失常[1]。心房颤动是急性心肌梗死的常见并发症，常发生于有左心室功能不全和高龄患者[2]。急性心肌梗死当发生房颤时，易导致血流动力学障碍，从而使心功能加重。心房纤颤发作后，更易发生心力衰竭、左室舒张期充盈压及心房负荷增高，从而使患者的死亡率增高[3]。血浆B型脑钠肽（BNP）是一种神经激素，主要由心室合成分泌，可反映左室功能。急性心肌梗死房颤发生时的心功能发生显著改变，故本文探讨急性心肌梗死房颤发生与脑钠肽、左室重构的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2007年7月-2013年9月笔者所在医院收治确诊为急性心肌梗死的患者510例，其中男302例，女208例，年龄43～79岁，平均（64.5±3.1）岁。急性心肌梗死诊断标准：根据胸闷胸痛等典型临床症状、特征性心电图改变、血清肌钙蛋白和心肌酶水平等动态改变，三项中具备两项即可确诊。所有患者在住院期间均行床旁心电监护检查，以检出房颤。发病5～7 d后行冠脉造影检查，其中梗死部位为前壁320例，下后壁102例，其他复合部位88例（前壁+下壁20例、下壁+右室68例）。按住院期间心肌梗死发生后有无出现房颤分为心房颤动组89例和非心房颤动组421例。心房颤动组男62例，女27例，年龄51～73岁，平均（64.2±8.4）岁，包括阵发性房颤38例，持续性房颤35例，永久性房颤16例。急性心肌梗死部位，前壁52例，下后壁20例，复合部位17例。非心房颤动组男240例，女181例，年龄42～78岁，平均（63.2±8.5）岁。心肌梗死部位，前壁268例，下后壁82例，复合部位71例。两组患者年龄、性别及心肌梗死部位比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。详见表1。

表1 两组一般资料比较

组别 年龄

（岁） 男

（%） 梗死部位（例）

前壁 下后壁 复合部位

心房颤动组（n=89） 64.2±8.4 69.7 52 20 17

非心房颤动组（n=421） 63.2±8.5 57.0 268 82 71

1.2 方法

所有人群在冠脉造影前行心脏超声检查，采用Aspen彩色多普勒超声仪，测量左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期内径指数（LVEDdⅠ）、左室舒张末期内径指数（LVIDdⅠ）。根据Devereux公式计算左室质量（LVM）。体质量指数（BSA）=0.0061×H（cm）+0.0128×W（kg）-0.1529（H：身高，W：体质量）。左室质量指数（LVMI）=LVM/BSA。所有患者入院后清晨取外周静脉血2 ml，12 h内以3000 r/min离心15 min，取上清置于EP管，采用罗氏BNP试剂盒检测患者血浆BNP水平。住院期间观察两组患者的死亡率与心力衰竭（心功能分级Ⅱ级以上）发生率。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料采用字2检验，P

2 结果

2.1 两组血浆BNP水平及左室重构指标比较

心房颤动组患者的BNP、LVIDdⅠ、LVMI明显高于非心房颤动组，LVEF低于非心房颤动组，两组比较差异均有统计学意义（P

2.2 两组死亡率与心力衰竭发生率比较

心房颤动组的死亡率与心力衰竭发生率均高于非心房颤动组，两组比较差异均有统计学意义（P

表3 两组死亡率与心力衰竭发生率比较 例（%）

组别 心力衰竭 死亡

心房颤动组（n=89） 76（85.4） 50（56.2）

非心房颤动组（n=421） 140（33.3） 58（13.8）

字2值 21.784 19.014

P值

3 讨论

急性心肌梗死患者易并发房颤，老年急性心肌梗死患者合并高心房纤颤发生率的结果在多次流行病研究资料中被证实[4]。急性心肌梗死过程中如发生房颤，可出现心律不规则，心室率加快，从而进一步影响冠状动脉血流灌注，使心功能恶化。

心室重构是心力衰竭发生发展的重要机制。心室重构是由于多种复杂的分子和细胞机制导致的心室结构功能和表型的改变，包括心肌细胞肥大凋亡，胶原间质、心肌实质和间质的比例重建，从而导致心衰的发生发展。心肌梗死房颤发生后，心脏的舒张收缩功能减退，心肌功能丧失，导致心衰发生。本研究发现急性心肌梗死心房颤动组患者左室重构程度高于非心房颤动组，更易发生心力衰竭。

B型脑钠肽（BNP）是在心室容积扩张和压力负荷增加时，由心室释放，是左心室收缩功能不全的最强标记物[5]。BNP在心衰的诊断、指导治疗及预后等方面具有重要作用。本研究发现急性心肌梗死心房颤动组患者BNP水平明显高于非心房颤动组，差异有统计学意义。

本研究发现房颤发生与心肌梗死部位有密切关系，前壁心肌梗死房颤发生率为58.4%，下壁心肌梗死房颤发生率为22.4%。通常认为因下壁心肌梗死受累心肌数量少，严重并发症少，比前壁心肌梗死预后佳[6]。前壁心肌梗死后出现左心室机械重构及电重构，使左心室舒张期末压、肺动脉楔压增高， 以及左心房扩张伴左心房压增高，易发生心房颤动，进一步使心功能下降[7-8]。下壁心肌梗死患者，多由右冠状动脉或回旋支闭塞所致，使房室结动脉及左旋支的心房旋支血供障碍，心房出现机械、电重构，从而出现梗死后的心肌反应。本组心房颤动组心功能分级Ⅱ级以上占85.4%，住院死亡率高达56.2%，明显高于非心房颤动组，提示新发心房纤颤预示急性心肌梗死患者易发生心力衰竭，死亡率也较高。

本文由于心房颤动病例数较少，故有一定的局限性，尚需大样本资料进一步研究急性心肌梗死患者房颤发生与BNP、左室重构的关系。

参考文献

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[2]林锐，陈扬波，徐名伟，等.替米沙坦联合胺碘酮对急性心肌梗塞并心房颤动患者的治疗作用[J].中外医学研究，2011，9（14）：1-3.

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[6]龙春燕，朱旭龙.急性下壁心肌梗死伴心力衰竭的临床分析[J].中国医学创新，2011，8（26）：170-171.

[7]邹蓉蓉.46例急性心肌梗死患者的临床护理体会[J].中国医学创新，2013，10（1）：59-60.

[8]鲁端，王建安，钱安斌，等.心房颤动专题报道[J].心电学杂志，2008，15（3）：14.

（收稿日期：2014-06-13） （编辑：黄新珍）