时间：2023-03-18 14:20:40
1 临床资料
患者，女，49岁，因咽部疼痛于2011年6月8日下午到当地卫生室就诊，诊断急性扁桃体炎，给予盐酸克林霉素1.2克静滴抗感染治疗，静脉输液约20分钟，出现胸闷不适，但病人未告知医生，坚持输完液体后返回家中，回家后出现腹痛、头晕、乏力，小便时尿液呈现酱油色，无血块，无腰疼、尿急、尿频，遂急来我院就诊，在急诊科做心电图正常，查尿常规示尿胆原++、胆红素+-、尿潜血++++、蛋白+++，以“血尿、蛋白尿原因”待诊收住院。入院查体:体温37.4℃、脉搏62次/分、呼吸22次/分、血压130/80mmHg，精神不振，眼睑无浮肿，结膜无苍白，巩膜无黄染，口唇无紫绀，咽部充血，扁桃体一度重大。双肺呼吸音粗，无干湿性罗音，心率62次/分，心律齐，上腹部压痛，肾区无叩击痛，双下肢无浮肿。入院后立即给予吸氧、查血常规、尿红细胞形态及联苯胺试验，结果血常规正常，尿液离心无沉淀物，尿液离心后仍呈均匀酱油色，相差显微镜下未见红细胞，联苯胺试验强阳性，诊断血红蛋白尿，马上给予病人地塞米松10mg静推，5%碳酸氢钠250ml静滴碱化尿液，同时给予补液2500ml，防止血红蛋白尿对肾脏损伤。病人于次日腹痛症状消失，胸闷症状减轻，尿液变清，但仍乏力、头晕。查血生化，肝功、肾功正常，但总胆红素增高(24.2umol/L),结合胆红素正常(4.6umol/L)，CB/STB
2 讨论
盐酸克林霉素属于林可霉素类抗生素，其抗菌作用特点是对各类厌氧菌具有良好的抗菌作用，对革兰阳性和革兰阴性厌氧菌具有强大的杀菌作用。它的不良反应，常见有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道反应，偶见皮疹、皮肤瘙痒、剥脱性皮炎等过敏症状，少数病人用药后出现肝肾功能异常及一过性中性粒细胞减少或增多，以及一过性血小板减少，肌肉注射时，局部出现硬结、疼痛，静脉给药时可出现血栓性静脉炎。由于林可霉素类抗生素不发生严重的过敏反应，临床应用时不需做过敏试验，使用比较方便，临床上使用较多，但使用盐酸克林霉素后出现血红蛋白尿实属罕见。临床大夫如遇此种情况，需立即停用该类抗生素，迅速静推地塞米松，静滴5%碳酸氢钠碱化尿液，多补液体，防止血红蛋白尿损伤肾脏。
作者单位：262700 山东省寿光市皮肤病防治站1
【关键词】阵发性睡眠性；血红蛋白尿症；早期诊断
【中图分类号】R55 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）02-0037-02
阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）是一种获得性造血干细胞克隆性疾病，以发作性血管内凝血、静脉血栓形成、骨髓造血功能衰竭为主要表现[1]。作为一种慢性溶血性疾病，其病程长，临床起病隐匿，表现复杂，早期诊断困难，我们分析了近年我科诊断的32例病例的临床特征，现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本文报道病例32例，均为我科2007年6月-2012年12月确诊病例，其中男性19例，女性13例，年龄15-80岁，平均年龄52.5岁，病程2个月-16年，均符合张之南主编的《血液病诊断与疗效标准》[2]。首诊临床表现为酱油色尿13例，面色苍白10例，巩膜黄染5例，血栓性疾病4例。
1.2 误诊情况： 首诊为PNH13例，占40.6%，有误诊经历19例，占59.4%.误诊为血栓性疾病4例。其脑梗塞1例；下肢静脉血栓2例；布-加氏综合症1例；肝炎3例；胃肠道疾病2例；肾脏疾病1例；缺铁性贫血3例；骨髓增生异常综合症2例；再生障碍性贫血4例。误诊 5个月―14年，最长误诊1例14年，一直以贫血待查诊治，后因腹痛发生小肠坏死，行部分小肠切除后，再发脾门静脉血栓经检验CD55和CD59等实验确诊。
1.3 方法：对考虑PNH患者进行CD55和CD59，酸化血清溶血试验，蔗糖溶血试验，尿含铁血黄素试验，铁染色，网织红细胞计数，血常规，及骨髓细胞形态血检测。
1.4 结果 ①外周血检查：贫血患者30例，极重度4例，重度贫血9例，中度贫血12例，轻度贫血5例，不贫血2例。白细胞减少15例，血小板减少1例，全血细胞减少8例，网织红细胞计数增高（>1.5%）24例，外周出现有核红细胞3例。②骨髓检测32例中增生明显活跃，以中、晚幼红为主，粒、红系比例倒置12例，增生活跃，以中、晚幼红为主，粒、红系比例相近15例，增生减低3例，增生极度减低2例。全片巨核细胞
2 讨论
2.1 PNH是一种获得性X染色体连锁性疾病，其分子基础是体细胞X染色体PIG-A基因突变[3]。发病多隐匿，病程进展缓慢，常可累积全身多系统，出现较为复杂的临床表现，缺乏特异性，有贫血、黄疸，腹痛，静脉血栓，酱油色尿，胆石症、发热、肾功能减低等多种临床表现，化验有贫血、白细胞减少，血小板减少，三系减少，网织红细胞计数增高，间接胆红素升高，血红蛋白尿等多种首发改变，当某一表现突出时，常易掩盖原发病，极易误诊。而PNH易出现血栓、感染、胆囊炎、胆石症、急性肾功能衰竭等多种并发症，易出现再生障碍性贫血-阵发性睡眠性血红蛋白尿症综合症，少数可转化为急性白血病，这些因素增加了阵发性睡眠性血红蛋白尿症治疗难度，使生存期明显缩短，因此早期诊断，避免误诊成为本病治疗的关键。溶血性贫血患者，以流式细胞术（FCM）检测红（白）细胞CD55和 CD59，阴性细胞>10%，Coombs试验和冷凝集素试验阴性，无论有无血红蛋白尿即可确诊PNH，不一定作PIG-A突变[4]。酸化血清溶血试验，蔗糖溶血试验，尿含铁血黄素试验等有两项连续2次阳性也可诊断PNH。化验的阳性率均较高，对筛查PNH有明显意义，CD55和 CD59减缺早于临床表现和酸化血清溶血试验阳性固可早期诊断PNH[5]。
2.2 早期诊断，避免误诊的措施：在临床医师中普及PNH，加强对查体及病史的采集的重视，拓宽思路，加强对疾病的辨证分析，重视对化验结果阳性的原因查找，对于有以下现象存在的，应积极筛查（1）不明原因肾功能减退伴贫血（2）有黄疸、且有间接胆红素升高，网织红细胞增高者；（2）贫血发现有酱油色尿者；（3）非典型再生障碍性贫血患者；⑷反复发作下肢静脉、脾、门静脉，肠系膜静脉血栓者；⑸不明原因血红蛋白尿而尿中红细胞阴性者；⑹不明原因缺铁性贫血的患者，应加强行CD55和CD59，酸化血清溶血试验，蔗糖溶血试验，尿含铁血黄素试验等试验筛查，特别是CD55和CD59筛查。
参考文献：
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[4] 达万明，裴雪涛.现代血液病学. 第1版.北京：人民军医出版社.2003-494-507。
【关键词】 自体血
摘要：目的：探讨自体血回收过程中吸引器负压控制与患者出现血红蛋白尿之间的关系。方法：将54例符合自体血回收条件且术中回输自体血超过1000ml患者随机分成三组，吸引器负压分别调节为100 mmHg（A组）、150 mmHg（B组）、200 mmHg（C组）。观察各组患者在输入回收自体血500ml和1000ml时，尿液颜色是否有变化。结果: C组患者在回输自体血超过1000ml时，出现血红蛋白尿的例数明显多于A组和B组患者，差异有显著性。结论：在进行术中血液回收时，吸引器负压以控制在150 mmHg左右为佳，既可保证工作效率，有利于抢救患者生命，又能降低患者因红细胞受损而导致血红蛋白尿的发生率。
关键词：血液回收；吸引负压控制；血红蛋白尿
Study the Relation of Attractic Controlment with Negative Pressure and Happen Rate of Hemoglobinuria During Reclaiming the Blood of Operational Patient
Abstract： Objective: To explore the relation of attractic controlment with negative pressure and happen rate of hemoglobinuria during reclaiming the blood of operational patient. Method: 54 cases were divided into 3 groups. The different negative attraction pressure are 100mmHg(Group A), 150mmHg(Group B) and 200mmHg(Group C). Then observed the change of urine colour . Result: Hemoglobinuria cases of Group C more than Group A and Group B. Conclusion: Negative attraction pressure with 150mmHg is the best. It not only improves the work efficiency , but also reduces happen rate of hemoglobinuria.
Key words：Blood reclaim; Attractic controlment with negative pressure; Hemoglobinuria
自体输血技术已在临床工作中得到广泛应用并已取得良好疗效。其中，术中回收式自体输血能有效补充血容量和减少输入异体血量，既安全又经济,适合于抢救术中大出血的病人。近年来，我院引进美国血液技术公司的新一代自体血回输仪Cell Saves 5应用于各种大型手术和危重病人的抢救中，取得较好的医疗效果。在工作中，我们发现自体血回收过程中吸引器负压与患者出现血红蛋白尿之间有着一定的关系。本研究通过观察不同吸引负压下患者出现血红蛋白尿的发生率，进一步探讨自体血回收中吸引负压控制与血红蛋白尿发生率之间的关系，以指导临床应用。
1 资料与方法
1.1 一般资料：本组54例，男27例，女27例，年龄38～65岁，体重43～86kg。手术种类：后路椎管减压6例、椎弓根内固定8例、单侧或双侧全髋关节置换手术22例、椎间盘髓核摘除18例。
1.2 仪器设备：可控制负压吸引器及美国血液技术公司的新一代自体血回输仪Cell Saves 5各一台。
1.3 方法：将病人随机分成三组，每组18例，吸引器负压分别调节为100 mmHg（A组）、150 mmHg（B组）、200 mmHg（C组）。手术开始前用100~150ml抗凝剂（肝素盐水为30000单位肝素/1000ml）对所用管路进行预冲。手术开始后，启动手动负压吸引，经双腔管将手术创面的血液吸入储血罐内，根据回收血液吸入的速度调整抗凝剂的滴入速度，使两者的比例保持在15ml抗凝液/100 ml血液，若抗凝剂使用不足易导致血液在储血罐内凝固，从而降低血液的回收率。当滤过器内的血量达到500ml时，即可采用标准的回收模式对回收血进行分离、洗涤、浓缩和回输。观察各组患者在回输自体血500ml和1000ml时尿液颜色的变化。
1.4 统计学处理：数据采用SPSS软件和成组设计的多个样本比较的秩和检验处理。
2 结果
三组患者的年龄、性别、手术种类、手术时间和术中出血量、输液量差异无显著性（见表1），在回输500ml自体血后A组和B组均未发现尿液颜色有变化，而C组有4例尿色显深褐色，出现血红蛋白尿。当回输1000ml自体血后，A组有2例、B组有3例、C组有8例出现血红蛋白尿。三组之间差异有显著性（P <0.05）
表1 三组患者基本情况（略）
3 讨论
3.1 术中自体血回收的意义：回收术中自体血回输给患者是自身输血的一种方式。有资料表明，术中经洗涤处理的红细胞回输给病人后能明显改善患者体内的红细胞的免疫功能，促进受损红细胞免疫功能的恢复，而且能节省血源，减少和预防输血并发症的发生［1］。虽然在自体血回输过程中，可导致红细胞的损伤及血浆游离血红蛋白水平升高，并可引起红细胞形态的轻度畸形，但对红细胞群体的变形能力没有明显不利影响［2］。李西慧等报道，术中自体血液回收对红细胞体内半衰期亦无影响［3］。可见，只要符合回收条件的自体血，都应争取回收，既经济实惠，又能减轻目前临床用血紧张的压力。
3.2 术中自体血回收过程中的机械性损伤：术中回收的自体血液流经不同的管道都会产生异常涡流，形成对红细胞作用的切变力，实验研究表明［4］把经过切变力和未经切变力作用的红细胞血灌注离体兔脾脏时，离体兔脾脏会选择性地把经过切变力［<0.01kPa（0.075mmHg）持续2h］作用的红细胞清除。认为这些细胞在体外应力的作用下，变形下降、黏附性增强而易于被清除。将红细胞置于较低切变力作用下［<0.01kPa（0.075mmHg）持续1h］，结果红细胞膜通透性增加，钠离子内流增多，使得更多水进入细胞内导致渗透压降低而发生渗血。认为在切变力作用下膜上的暂时性“孔”开放或某局部暂时变薄，允许离子通过，导致临床上红细胞溶血和亚溶血?“延迟性”溶血发生。特别是负压吸引对红细胞的破坏性更大。有人测定［5］，红细胞抗正压能力为3个大气压，而抗负压的能力仅为1/3个大气压。吸引器负压大时血流速度快，红细胞破坏增加，特别是当吸引器头被网膜、系膜、肠壁等组织堵塞后，吸引管变瘪，血液在强大负压作用下在管道内往返摔打更加大了血液的破坏。红细胞受损越严重，患者出现血红蛋白尿的机会也越多。本研究发现，C组患者比A组和B组患者出现血红蛋白尿的例数明显增多，且差异有统计学意义。
3.3 如何减少术中自体血回收过程中红细胞的损伤：正常情况下，红细胞直径约7～8μm，而毛细血管直径是3～5μm，红细胞只有经过变形才能通过毛细血管进行有效循环和物质交换［6］。当红细胞受到损伤后，除了聚集性增强外，变形性也下降，容易阻塞毛细血管，引起微循环灌注不足。有资料显示［7］，回收自体血中红细胞钙超负荷是红细胞损伤的主要机制之一。王涛等［8］报道，术前应用钙离子拮抗剂尼群地平对回收自体血中的红细胞具有良好的保护作用。张诗海等［9］报道异丙酚对回收自体血中红细胞具有显著的保护作用。血液回收储血器安放低于手术台10cm，可有效减少红细胞的受损程度，从而降低患者出现血红蛋白尿的发生率［10］。另外，自体血回输时，莫菲氏滴管内液面高度为2/3时，红细胞损伤较少。
3.4 术中自体血回收较适宜的负压控制 ：手术操作过程中，要求快速高效、具有较好吸引力的吸引器及时吸走术野的血液，保持术野干净，有利于手术顺利进行。但吸引力太强，容易造成回收血中红细胞受损，使回输血中游离血红蛋白浓度高出正常水平，患者出现肉眼可观察到血红蛋白尿。从本研究设计的三种负压吸引力可以看出：A组和B组之间差异无显著性；B组和C组之间差异有显著性。因而可以得出结论：术中自体血回收负压控制在150mmHg为宜。
参考文献：
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[关键词] 流式细胞术；CD55；CD59；阵发性睡眠性血红蛋白尿
[中图分类号] R446.11 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2012）29-0079-02
阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）是获得性细胞膜缺陷引起的一种溶血性贫血，与再障关系密切，可相互转变。发病时可表现为贫血、血红蛋白尿、感染及血栓形成[1]。近年来，流式技术日渐成熟，利用流式细胞术检测患者外周血中红细胞与粒细胞表面CD55和CD59是目前绝大多数实验室诊断PNH的首选方法，较传统检测方法敏感性高且方便。本文采用流式细胞术（flow cytometre，FCM）对于59例贫血患者的外周血细胞CD55、CD59缺失率进行检测，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
对2009年1月～2012年3月来本院及一附医就诊的贫血患者共59例进行回顾性分析，其中PNH患者（A组）13例，男9例，女4例，平均年龄（48.3±11.8）岁；MDS患者（B组）21例，男15例，女6例，平均年龄（67.4±12.8）岁；AA患者（C组）13例，男11例，女2例，平均年龄（30.2±22.4）岁；IDA患者（D组）12例，男5例，女7例，平均年龄（44.5±20.2）岁；同期正常体检或无贫血相关疾病患者（E组）80例，男42例，女38例，平均年龄（45.2±10.5）岁。
1.2 PNH诊断标准
（1）临床表现符合PNH；（2）实验室检查：酸化血清溶血试验（Ham试验）、糖水试验、蛇毒因子溶血试验、尿潜血或尿含铁血黄素试验中凡符合下述任何一种情况，即可诊断。①二项以上阳性；②一项阳性，但须具备以下条件：（a）两次以上阳性，或一次阳性，但操作正规，有阴性对照，（b）有溶血证据，（c）能排除其他溶血，如G6PD缺乏所致溶血、自身免疫性溶血性贫血等[2]。
1.3 结果判读
以健康体检者红细胞和粒细胞CD55、CD59表达设定阴性阈值，CD55、CD59百分率减少大于10%认定为PNH阳性，减少5%～10%为可疑阳性。
1.4 试验方法
所有病例均采用流式细胞术进行红细胞和粒细胞膜上CD55和CD59检测。流式细胞仪为BD公司FACS CantoⅡ，所有试剂均购自BD公司。
1.4.1 中性粒细胞荧光抗体标记 取患者及同期健康对照者肝素抗凝血各100μL，加入1×BD红细胞溶血素1 mL，15 min后溶血，弃上清，加入3 mL PBS缓冲液混匀后500 g离心5 min，弃上清，加入CD59-FITC、CD55-PE及同型对照各20 μL，避光反应30 min，加入PBS 400μL，待上机检测。
1.4.2 红细胞荧光抗体标记 取患者及同期健康对照者肝素抗凝血各20 μL，加入2 mL PBS缓冲液混匀，各取20 μL加入BD专用流式管中，分别加入CD59-FITC、CD55-PE及同型对照各20 μL，避光反应30 min，加入PBS 400 μL，待上机检测。
1.4.3 流式细胞仪校正 取标准荧光微球各数滴（BD公司提供），加1 mL PBS稀释、混匀，上机调整电压及补偿。
1.5 统计学方法
采用SPSS13.0软件分析，组间计量资料的比较采用方差检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
PNH患者中性粒细胞CD55阳性率较MDS、AA、IDA及正常对照组均明显减少，P < 0.05，差异均有统计学意义；PNH患者中性粒细胞CD59阳性率较MDS、AA、IDA及正常对照组均明显减少，差异均有统计学意义（P < 0.05）。
PNH患者红细胞CD55阳性率较MDS、AA、IDA及正常对照组相比均明显减少，P < 0.05，差别均有统计学意义；PNH患者血红细胞CD59阳性率较MDS、AA、IDA及正常对照组相比均明显减少，差异均有统计学意义（P < 0.05）。
MDS组患者中性粒细胞及红细胞表面CD55和CD59阳性率分别与AA组、IDA组及Normal组比较，无明显变化，差异均无统计学意义（P均>0.05）。见表1，图1～4。
表1 PNH、MDS、AA、IDA组与Normal组血细胞CD55、CD59阳性率（%）
注：P1：A与B、C、D和E比较；P2：B与C比较；P3：B与D比较；P4：B与E比较
3 讨论
PNH是一种特殊的获得性造血干细胞克隆性疾病。近年来的研究证实，位于X染色体上的磷脂酰肌醇聚糖-A（PIG-A）基因发生体细胞水平的突变[3]，α1-6-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶功能受到影响，进而糖基化磷脂酰肌醇（GPI）合成障碍，导致血液细胞膜表面多种锚定蛋白缺失，如衰变加速因子（CD55）和反应性溶血膜抑制物（CD59），这些可以抵抗补体作用的补体调节蛋白的缺失是导致PNH发病的关键所在。发生PIG-A基因突变的造血干细胞再分化和分裂过程中具有增殖优势而形成的具有体细胞突变和GPI锚定蛋白缺失为特征的细胞群，简称PNH克隆[4]。PNH患者必然存在PNH克隆，但PNH克隆也存在于其他骨髓增殖异常疾病。再生障碍性贫血（AA）、骨髓增生异常综合征（MDS）等骨髓增生异常疾病患者体内也可检测到PNH克隆的存在，因此这也是导致PNH与AA具有某些相似症状的原因[5，6]。
本文通过对59例贫血患者外周血细胞CD55、CD59阳性表达率检测，表明PNH患者CD55、CD59阳性表达率明显降低，尤其是在中性粒细胞膜上，其CD55阳性率仅约为52.5%，CD59阳性率约为56.4%，但在红细胞中其阳性率分别为67.3%和71.8%。提示患者中外周血中性粒细胞CD59缺陷细胞比例高于红细胞。有学者认为粒细胞寿命短，更新快，测定值主要反映自身造血产出细胞的情况，受输血影响小，其表面CD59的表达较为稳定，因而外周血中性粒细胞CD59的表达更能反映骨髓中PNH克隆的情况。而在AA患者中可见其也有CD55、CD59的缺失，有个别患者阳性率
综上，流式细胞术检测患者外周血细胞CD55、CD59可作为PNH诊断指标，但在AA、IDA、MDS患者细胞上均有不同程度的改变，与曹文俊[7]报道结果一致。因而对于AA、MDS有着一定的监测意义，故建议把流式细胞术检测红细胞与粒细胞膜的CD55、CD59的表达作为PNH的早期诊断检测项目，并作为PNH、AA、MDS患者长期监测指标之一，对于其临床诊断与预后都有着极其重要的应用价值。
[参考文献]
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[7] 曹文俊. CD55/CD59缺陷检测及其在阵发性睡眠性血红蛋白尿诊断中的意义[J]. 诊断学理论与实践，2004，3（6）：416-419.
相关诊断
兼有红细胞过度破坏及幼红细胞代偿性增生者,或有血红蛋白尿及其他血管内溶血者,即可考虑溶血性贫血的诊断。但必须注意溶血性贫血患者如有肝损害,同时可伴发肝细胞黄疸,而有些病例血管内与血管外溶血有时不易截然区分。在一些情况下血管内与血管外溶血常在不同程度上合并存在。由于病毒感染或其他一些不明原因,急性溶血可伴有骨髓功能严重衰竭,此时患者仅有红细胞过度破坏而无代偿增生现象。上述各点必须在分析病例时综合考虑。
有关鉴别诊断
急性溶血性贫血①急性黄疸型肝炎:肝大、肝痛及消化道症状较显著,血清转氨酶升高,血清直接与间接胆红素均增高,尿中胆红素阳性,而无贫血,也无网织红细胞增高及血红蛋白尿。②肌红蛋白尿:多由外伤致大量肌损伤引起,尿呈红色,但血浆颜色不变,分光光度计或电泳法检测可加以区别。③急性失血:主要是大量内出血时需要鉴别。常见于胃肠道、宫外孕出血。患者红细胞数及血红蛋白下降明显,而黄疸比较轻,也无血红蛋白尿,血容量减少及内出血的局部症状明显。
慢性溶血性贫血①先天性胆红素代谢缺陷疾病:此类疾病无贫血、无红细胞破坏增加和代偿增生的表现,如Dubin-Johnson综合征和Gilhert综合征。②缺铁性贫血或巨幼红细胞性贫血治疗有效的初期,网织红细胞可增高,病史及疗效可分析。
自身免疫性溶血性贫血①温抗体型自身免疫性溶血性贫血与球形红细胞增多症的鉴别:温抗体型自身免疫性溶血性贫血部分病例外周血球形红细胞增多,但球形红细胞增多症除球形红细胞增多外,还有家族遗传倾向,Coomb'S试验阴性等特征。②冷凝集素病与雷诺病的鉴别:两者均有手足紫绀,但雷诺病紫绀的出现不一定在寒冷季节,且多为对称性,鼻尖和耳郭并不发生紫绀,冷凝集素试验和Coomb’S试验均阴性。③阵发性冷性血红蛋白尿与阵发性睡眠性血红蛋白尿的鉴别:阵发性冷性血红蛋白尿是在遇冷后急性发作的溶血性疾病,血红蛋白尿一般持续几小时,Hams试验、糖水试验、蛇毒因子、Rous试验均阴性。④阵发性冷性血红蛋白尿与冷凝集素病的鉴别:两者发作均与寒冷有关,同属寒冷性免疫性溶血性贫血。但冷凝集素病症状以耳郭、鼻尖、手指发绀为主,可有贫血与黄疸,冷凝集素试验阳性;阵发性冷性血红蛋白尿则表现为寒战高热,乏力,腰背痛,随后出现血红蛋白尿,冷热溶血试验阳性。⑤阵发性冷性血红蛋白尿与行军性血红蛋白尿的鉴别:两者均有血红蛋白尿,但阵发性冷性血红蛋白尿是在寒冷情况下发生,行军性血红蛋白尿发生前常有长途行车或跑步史,突然排出红褐色尿,6～12小时后,尿色基本正常。
在病因方面,由于溶血性疾病的种类繁多,临床表现复杂,不典型性先天性溶血性贫血常常被忽略;由于溶血性疾病有其溶血的共同点,有时临床上会因发现溶血表现后,只注意及时进行溶血的对症治疗,也因所有溶血在临床表现上有某些共同之处,经对症治疗后也会使症状改善,而淡漠了对溶血性贫血的分型意识。故而某些先天性溶血长期未被发现,每次溶血发作时亦未得到合理的治疗。因此,在诊断溶血性贫血后,需要仔细分析病因。如有化学、物理因素接触史,一般容易肯定。如抗人球蛋白试验阳性,应首先考虑免疫性溶血性贫血。血片中发现明显畸形红细胞应首先除外与膜缺陷有关的遗传性溶血性贫血。血片中有较多靶形,应进行血红蛋白电泳,以除外血红蛋白病。红细胞畸形不明显,应除外遗传性酶缺陷所致的溶血。
【关键词】 尿微量白蛋白；糖化血红蛋白；糖尿病肾病；临床意义
doi：103969/jissn1004-7484（s）201306717 文章编号：1004-7484（2013）-06-3400-02
糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）的最为严重的并发症之一，也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。其主要临床表现为肾小球的滤过率增高、蛋白尿、肾病综合症以及肾功能不全等[3]，患者一旦出现糖尿病肾病，肾脏一般出现不可逆转的损害，所以如何早期发现糖尿病肾病的指标是提前治疗与预防的关键。2010年5月以来，对在我院治疗的180例2型DM患者进行尿微量白蛋白以及糖化血红蛋白进行检测，现就临床所得结论进行论述如下。
1 一般资料
2010年5月，在我院住院治疗的2型糖尿病患者180例，年龄45-65岁，平均年龄55岁，所有糖尿病肾病（DN）患者的诊断标准均符合黄峻拟定的标准[3]，其中无糖尿病肾病患者55例，早期糖尿病肾病患者45例，临床糖尿病患者80例。对照组患者有年龄相仿的80例人群，对照组患者排除了临床心、脑、肾及其他血管性疾。
2 方 法
所有患者的尿液采集均采集24h晨尿，测量其尿微量白蛋白；所有患者均空腹抽血测量其糖化血红蛋白以及GLU。
3 结 果
无DN组、早期DN组和临床DN组Glu、HbA1c和尿MAU结果与对照组比较差异有高度显著性（P均
4 讨 论
41 尿微量白蛋白 蛋白是存在与血液中的一种正常的蛋白质，正常的生理条件下，人的尿液中一般不出现或仅出现极少量的白蛋白，如在尿液中出现微量白蛋白，说明肾脏出现异常的渗漏情况。尿微量白蛋白的增高多见于糖尿病肾病、高血压，是肾损伤的早期敏感指标。尿微量白蛋白正常值的参考值为049-205mg/mmol・Cr或428-1814mg/g・Cr[2]。所以目前临床上常常用尿微量白蛋白来作为肾脏损害的指标。通过尿微量白蛋白的数值，结合发病情况、症状以及病史陈述就可以较为准确的诊断病情尿微量白蛋白是评估肾脏受损程度：当发现尿微量白蛋白在20mg/L-200mg/L范围内，尿常规尿蛋白的显示为阴性（-）或（+-），属于微量白蛋白尿这个时候说明肾脏已经损伤，如果患者能够经过规范的修复肾单位，逆转纤维化治疗，尚可彻底修复肾小球，消除蛋白尿。而当尿中微量白蛋白超过200mg/L时，尿常规测试尿蛋白阳性（+）-（+++），此时证明机体已有大量白蛋白漏出，可能出现低蛋白血症，如果不及时进行医治，就会进入尿毒症期[3]。
42 糖化血红蛋白 糖化血红蛋白是由人体内的血红蛋白与血糖相结合产生的，血红蛋白与血糖相结合是不可逆反应，并且血糖的浓度越高，糖化血红蛋白的浓度越高，其衰亡期时间较长，一般为3-4个月，所以临床检测可以观察4个月之前的血糖浓度。糖化血红蛋白在糖尿病的检测中具有重要的临床意义：首先，糖化血红蛋白与血糖水平相平行，患者的血糖浓度越高，糖化血红蛋白的值越高，所以可以反映出对于血糖的控制水平；其次，糖化血红蛋白的生成速度较慢，在临床上，检测血糖，只能反映出当时的血糖水平，并且血糖的值是变化不定的，然而，糖化血红蛋白是逐渐形成的，短暂的血糖变化不会影响糖化血红蛋白的改变，所以患者在检查时不受是否饮食的影响；再则，糖化血红蛋白一旦形成，其稳定性相对较好，糖化血红蛋白虽然不能反应短期的血糖波动，但是却能很好地反映较长时间的血糖控制程度，糖化血红蛋白能反映采血前2个月之内的平均血糖水平；最后较少受血红蛋白水平的影响。糖化血红蛋白是指其在总血红蛋白中的比例，所以不受血红蛋白水平的影响[4]。
因此，微量白蛋白尿与糖化血红蛋白的异常增高，在DN中有着一致的病理基础，两者在DN的早期诊断和反映的病变程度上有一致性。故对DM患者应定期测定HbA1c与MAU水平，以监测DM的发生与发展，使医生了解和及时采取有效措施，防止或延缓DN的发生。
参考文献
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【关键词】 糖尿病；蛋白尿；药物治疗；代谢指标
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.06.453 文章编号：1004-7484（2013）-06-3230-02
为了明确大连地区2型糖尿病患者蛋白尿人群的药物应用及代谢指标达标情况，我们对2011年3月-2012年6月我院内分泌科及社区内分泌科2型糖尿病门诊及住院患者进行横断面调查，并对结果进行统计分析，了解用药及重要代谢指标达标的实际情况，为临床医生开展相关调查研究及临床诊疗提供帮助。
1 材料和方法
1.1 研究对象 研究对象来自2011年3月-2012年6月我院内分泌科及社区内分泌科2型糖尿病门诊及住院患者，平均年龄65岁。经临床证实均确诊为2型糖尿病。最终符合要求进入研究共计969例。研究对象分组：按照性别分组和蛋白尿程度进行分组比较。
1.2 研究方法 采用横断面研究
1.2.1 调查问卷 采用统一的流行病学调查表，记录病人姓名、性别、年龄、血压、血糖、血脂、病程、用药史等。
1.2.2 血压监测 血压测量使用常规水银柱式血压计，共测量3次，每次之间各间隔10分钟，取平均值。
1.2.3 尿液检测 采集3-6个月内不同日期两次空腹晨尿，测定尿白蛋白/尿肌酐的比值（ACR）。
1.2.4 血样收集和检测 禁食水12h，于第二日晨起静脉采集空腹血4ml，检测空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、甘油三酯（TG）。
1.2.5 蛋白尿程度的分组标准 根据尿白蛋白/尿肌酐的比值（ACR）结果进行评价，3次ACR
1.2.6 治疗后代谢指标达标要求 依据2007年K/DOIQ专家组[1]提出的各个代谢指标的治疗目标值，糖化血红蛋白小于7%，血压小于130/80mmHg，总胆固醇小于4.5mmol/L，LDL-c小于2.6mmol/L，甘油三酯小于1.5mmol/L。
1.2.7 统计分析 计量资料采用均数±标准差表示，进行正态性检验和方差齐性检验，正态数据组间比较采用独立样本t检验或者方差/协方差分析，率的比较采用χ2检验。采用统计学软件SPSS12.0进行统计分析；EXCEL2003软件作图。
2 结 果
2.1 糖尿病患者蛋白尿情况调查 如表1所示，969例研究人群中552例（57.0%）蛋白尿阴性，295例（30.5%）为微量白蛋白尿（MAU），122例（12.5%）为临床白蛋白尿（CAU），女性蛋白尿阳性比例高于男性（48.1% vs 39.2%，χ2=7.970，P=0.018）。
2.2 降糖药应用与糖化血红蛋白达标情况 蛋白尿阴性组、微量白蛋白尿组和临床白蛋白尿组，如以糖化血红蛋白小于7%定义为血糖达标，上述顺序三组达标率分别为22.3%、18.4%和15.1%，共有195人（20.1%）达标。
在这195人中药物应用方案情况如表2所示：单纯口服药物降糖可达标患者为44.5%（一种口服药物18.7%，联合口服药物25.8%），单纯皮下注射胰岛素降糖可达标患者为15.6%，胰岛素联合口服药降糖可达标患者为23.1%。
表2 降糖药应用与糖化血红蛋白达标情况[n（%）]
降糖药物应用情况单种口服药联合口服药单纯胰岛素胰岛素联合口服药未用药或未规律用药
总例数（969）23618024596166
6.5HbA1c
HbA1c
2.3 降压药与血压达标情况 按照蛋白尿程度分为三组：蛋白尿阴性组、微量白蛋白尿组和临床白蛋白尿组，以血压
在血压达标的392人中降压药物应用情况显示：钙离子拮抗剂（CCB）类降压药物130例（33.3%），β受体阻滞剂56例（14.4%），利尿剂25例（6.5%），服用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或者血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）类药物者53例（13.7%），中成药物或者复方制剂（成分均不详）使用者215例（54.9%）。231人（59%）应用单药治疗，51人（13%）联合2种降压药物，8人（2%）联合应用3种降压药物，102人未用药（26%）。
969例调查对象中，417例患者有微量白蛋白尿或临床白蛋白尿，其中仅有23例患者服用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或者血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）类降压药物。
2.4 降脂药与血脂达标情况 以血脂谱中的TC，LDL-c和达TG标值分别为4.5mmol/L，2.6mmol/L和1.5mmol/L。蛋白尿阴性组、微量白蛋白尿组和临床白蛋白尿组的血脂控制满意率分别为31.0%，27.4%和43.5%。TC控制满意率三组分别为34.6%，25.9%和26.6%，蛋白尿阴性组高于微量白蛋白尿组（χ2=4.786，P=0.029）。LDL-c控制满意率三组分别为30.9%，21.9%和23.9%，蛋白尿阴性组高于微量白蛋白尿组（χ2=4.043，P=0.044）。TG控制满意率三组分别为44.3%，43.6%和39.7%，蛋白尿阴性组高于临床白蛋白尿（χ2=3.236，P=0.079）。研究人群中基本未有医生指导下规律使用降脂药物的。
3 讨 论
本研究的患者人群血糖控制满意率较低（20.1%）。其中胰岛素联合口服药降糖方案的糖化血红蛋白控制的最好。Kumamoto研究显示对2型糖尿病患者严格控制血糖可以推迟微量白蛋白尿向显性蛋白尿进展[2]。
本研究的患者人群血压控制满意率较低（40.5%），降压药物使用也不甚合理，ARB或者ACEI类药物应用比例较低。多个随机对照临床试验显示无论有无糖尿病，ACEI或者ARB类药物被认为是慢性肾病患者的一线抗高血压药物，而控制血压可以延缓慢性肾病的进展[3]。本研究所有患者中417例出现微量或者临床白蛋白尿，其中仅有23例患者服用ACEI或者ARB类降压药物。
本研究的患者人群血脂谱的TC、LDL-c和TG三个指标控制满意率分别为29.9%，28.3%和44.3%，以临床白蛋白尿组血脂控制情况最差。有临床试验报道他汀可以降低慢性肾病患者的血脂水平，降低蛋白尿的漏出，不论慢性肾病在哪一期都不容错过[4]。而本研究提示糖尿病合并慢性肾病患者常见脂代谢异常，降脂药物的使用应予以高度重视。
4 结 论
应及时筛查和评价糖尿病患者的蛋白尿情况和正确评价肾功能，全面进行代谢调控，合理应用降压、降糖和降脂药物。
参考文献
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关键词：血尿;红细胞;尿液pH值
在临床实践中，为了准确判断病症，尤其是诊断鉴别泌尿系统疾病，通常要进行尿液红细胞检验。20世纪80年代以前，应用尿中镜只能检出镜下有完整红细胞的血尿，对于发生红细胞溶解的病症则很难进行鉴别区分，这给临床诊断带来了很多困难[1]。有文献指出，尿液pH值与红细胞检验结果存在一定的关系。为此，本研究采集150例健康志愿者的尿液并制成标本，将其与备好的指标正常的血标本混合，旨在观察不同PH值下对红细胞检出结果的影响，现将情况汇报如下。
1资料与方法
1.1一般资料：①尿液标本：采集150例健康志愿者的尿液，其尿液指标均正常，将其制作成标本，PH值分别为5.0、5.5、6.0、6.5、7.0、7.5;②血标本：准备好一份各项指标均无异常的血标本，其中红细胞5.08*1012个/L、血红蛋白150g/L;③仪器：血细胞计数池;干化学分析仪、显微镜计数池。
1.2方 法
将采集的150例健康人尿液制作成PH值不同的标本，PH值分别为5.0、5.5、6.0、6.5、7.0、7.5，每个PH值下标本各25份，剂量均为2.ml，将准备好的人血标本（其中血红蛋白为150g/L，红细胞为5.08*1012个/L）分别加入到各个尿液标本中，并进行混合，血标本加入量均为10ul。对10min内的红细胞数量进行数量统计。采用显微镜及化学分析仪在高倍镜下统计红细胞的数量（5个小方格中的总数）[2]。将时间设置为变量因素，分别在混合后的60min、120min、180min、240min统计红细胞的数量，计算公式为：统计值*10*5*200，以个/uL为单位。用统计学处理方法观察比较不同时间变量下红细胞数量的变化情况。
1.3数据处理方法： 数量资料用（均数±标准差）表示，进行T检验，所有数据均经SPSS19.0统计学软件处理分析，以α=0.05为检验水准。
2结果
临床实践中，正常尿标本多集中在5.0≥PH≤7.5这个范围内[3]，因此，本实验尿标本的制备以该范围为标准，本研究只讨论5.0≥PH≤7.5范围内对红细胞检验结果的影响。结果发现，在PH值为5.0及5.5时，随着时间变量的改变，其对红细胞检出数据影响明显，时间越长，红细胞数量检出率越小;PH值偏高时，对红细胞检验结果影响不大。详见表1。
表1 尿液PH值不同变量情况下红细胞的检验结果（个/uL）
注：*与10min比较，P<0.05;#与10min比较，P<0.01
3讨论
在临床上对疾病的诊断过程中，血红蛋白尿和血尿是两个截然不同的指标。血红蛋白尿在镜下及用肉眼观察时，有血红蛋白存在但均未见红细胞，而血尿中存在一定的红细胞。一般来讲，血管内溶血容易导致血红蛋白尿，如输血反应、阵发性睡眠性血红蛋白尿、DIC等;而泌尿系统或其他疾病（如肾结石、肾小球肾炎、尿路感染及肾肿瘤等）则常会引发尿中带血，即血尿[4]。
目前，临床上主要通过尿潜血试验及尿沉渣镜检来诊断鉴别血红蛋白尿或血尿，并依此判断其严重程度。尿沉渣镜检只能看到完整的红细胞，而尿潜血试验则不但对完整红细胞产生反应，而且能检出游离的血红蛋白，所以，以上两种检验方式的检验结果不一致。在检验中，如果尿液反复镜检均未见红细胞，而在尿潜血试验呈阳性时，并不能直接判定为假阳性，而应该考虑血红蛋白尿。有文献报道[5]，如果尿液放置时间过长，或者尿PH值偏低时，其中的红细胞会被破坏溶解，此时进行尿沉渣镜检未发现或只是偶尔见红细胞，而在尿潜血试验中则呈阳性。所以，在临床检验中，对血管内溶血导致的真性血红蛋白尿与红细胞被尿液溶解所引起的假性血红蛋白尿并不容易进行区分，这给临床诊断带来很多困难，甚至导致不少误诊或漏诊。
临床研究指出[6]，在PH值较低时尿液中的红细胞容易被溶解。该资料指出，尿液呈酸性时，其会增加红细胞脂质内层的面积，从而出现细胞肿胀、溶解或可逆口型红细胞。本研究结果显示，当PH值为5.0和5.5时，随着混合标本时间的增加，其红细胞数量明显降低，60min与10min比较，红细胞数量差异显著（*P<0.05），120min、180min、240min分别与10min比较，红细胞数量有非常显著性的差异（#P<0.01），这证实在PH值较低（偏酸性）时，红细胞的溶解比较严重，且其溶解程度与时间呈正比。本实验结果与上述文献报道一致。本实验结果发现，当尿液PH值为6.0时，60min与10min比较，红细胞差异有效（*P<0.05），之后随着时间的增加，其数量变化并不明显。此外，尿液PH值在7.5、7.0、6.5时，红细胞数量随着时间的延长并没有发生明显变化。这说明，在偏碱性条件下，红细胞的数量处于较稳定的状态。因此，在进行红细胞检验时，要将尿液的PH值因素考虑在内，并尽可能的缩短标本放置的时间， 排除干扰因素，以获得更准确、更可靠的检验结果。
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常见原因有：1.肾、输尿管、膀胱系泌尿道结石。表现为突发性腰部绞痛后出现血尿，也有少数病人可能为无痛性血尿。
2.肾、膀胱系结核。除血尿之外，病人有低热、盗汗、食欲差、乏力和贫血等结核病全身症状。多数病人有肾外结核病史。
3.肾肿瘤。较少见，但在老年人中发病率较高。
4.泌尿生殖系统炎症。如肾小球肾炎、肾盂肾炎、膀胱炎和前列腺炎。
根据尿中含血红蛋白质的多少，尿色可呈棕色、红色或葡萄酒色，甚至为棕褐色或黑色。尿化验检查仅有血红蛋白而无红细胞。血红蛋白尿见于血管内溶血，如蚕豆病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、血型不合输血、药物或化学物质中毒和重度烧伤等。
脓尿 即白细胞尿。尿色呈乳白色混浊，尿中白细胞数量明显增多。
引起脓尿的疾病见于：
1.泌尿道疾病，如肾盂肾炎、肾小球肾炎、肾脓肿、肾结核、膀胱炎和尿道炎。
2.生殖系统疾病，如前列腺炎或肿瘤。
3.泌尿生殖系统邻近器官和组织病变，如肾周围脓肿，输尿管周围炎和盆腔脓肿等。
泡沫尿 尿液呈泡沫状，尿中可发现蛋白的蛋白尿。
肾脏疾病中最为常见：
1.功能性蛋白尿，多见于剧烈的体育运动或体力劳动后，或高温环境下作业、严重受寒、精神过度紧张等情况下出现。还有过量进食高蛋白食物后也可能出现暂时性蛋白尿。
2.性蛋白尿，又称直立性蛋白尿，其特点是蛋白尿的出现与改变有着密切关系。
3.病理性蛋白尿，多见于急、慢性肾小球疾病、肾淀粉样病变、糖尿病肾病等。
乳糜尿 尿液呈乳白色。典型者静置后可分三层：上层为脂肪，中层为乳白色或色泽较清的液体，常有小凝块混悬于其中，下层为红色或粉红色的沉淀物，内含红、白细胞等。多由于丝虫病所引起，少数由结核、肿瘤或包虫病引起。
胆红素尿 尿液呈深黄、黄褐色或深绿色，常见于肝细胞性黄疸（急性黄疸性肝炎）。阻塞性黄疸（肝内或肝外阻塞）。也可因服用一些药物如大黄、番泻叶、维生素B2和阿的平等引起。
棕黑色或黑色尿 主要由于酪氨酸代谢障碍和广泛恶性黑色素瘤所引起。还见于慢性肾上腺皮质功能减退（艾迪森病）有时也可能出现黑色尿。服用左旋多巴药物期间尿液亦呈棕黑色。
气泡尿 排尿时尿内见成串气泡，酷似肥皂泡沫称气泡尿，临床上较少见，此证见于膀胱和尿道与直肠或阴道间存在痿道，或是泌尿道里存在着大肠杆菌、产气杆菌等。
【关键词】 糖化血红蛋白；糖尿病肾病；尿微量清蛋白
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.03.700 文章编号：1004-7484（2014）-03-1742-02
糖尿病是以血糖增高为主要特征的内分泌代谢紊乱疾病，微血管病变是糖尿病（DM）最常见的严重慢性并发症，是一组以微血管结构和功能改变为特征的病变，主要表现为糖尿病肾病（DN）[1]。本文联合检测血清糖化血红蛋白及尿微量清蛋白，探讨其在糖尿病肾病早期诊治中的意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集2011年1月至2013年6月本院内分泌科经临床明确诊断糖尿病住院患者，诊断符合WHO诊断标准。糖尿病组65例，其中根据尿常规尿蛋白定性检测结果将其分为尿蛋白阳性组40例和尿蛋白阴性组25例。同时收集门诊健康体检人群60例为正常对照组，均排除高血压、糖尿病、泌尿系统感染及其他系统疾患的健康人群。
1.2 仪器与试剂 尿微量清蛋白采用透射免疫比浊法测定，糖化血红蛋白采用颗粒增强透射免疫比浊法检测，试剂均（四川迈克生物技术有限公司）提供，按说明书操作。采用日本东芝TBA-120FR全自动生化分析仪进行检测。
1.3 方法 操作严格按照《全国临床检验操作规程》第3版的要求进行，留取随机尿，以尿常规尿蛋白定性结果，分组进行各项指标的检测。研究对象均空腹抽血2mL于血常规抗凝管（混匀），用于糖化血红蛋白测定；留取晨尿做尿蛋白定性试验，测定后离心取上清液检测尿微量清蛋白。
1.4 正常值标准 尿微量清蛋白0-25mg/L.糖化血红蛋白4.0%-6.0%，超过此值均为异常。
1.5 统计学处理 采用SPSS13.O统计学软件，数据采用χ ±s表示，以P
2 结 果
2.1 两组糖化血红蛋白、尿微量清蛋白浓度比较结果为 尿蛋白阴性组25例，糖化血红蛋白为5.43±2.9（%），尿微量清蛋白为45.8±15.6（mg，/L）；尿蛋白阳性组40例，糖化血红蛋白为8.60±2.4（%），尿微量清蛋白为142.5±46.2（mg，/L）。两组结果比较有统计学差异（P
2.2 各组糖化血红蛋白、尿微量清蛋白阳性率比较结果为 尿蛋白阴性组25例，糖化血红蛋白阳性率为36%（9/25），尿微量清蛋白阳性率为44%（11/25）；尿蛋白阳性组40例，糖化血红蛋白阳性率为100%（40/40），尿微量清蛋白阳性率为100%（40/40）；正常对照组60例，糖化血红蛋白阳性率为0%（0/60），尿微量清蛋白阳性率为1.6%（1/60）。三组阳性率结果相互比较均有统计学差异（P
3 讨 论
3.1 糖尿病是严重危害人类生命健康的常见慢性疾病 是一种常见内分泌代谢综合症，糖尿病肾病终末期肾衰竭是糖尿病患者最主要的致残和致死原因之一，糖尿肾功能早期损害是指尿常规检查蛋白质阴性，血清尿素氮、肌酐正常，临床无明显的症状和体征。糖尿病肾病是2型糖尿病最常见并发症之一，糖尿病肾病的发生时隐匿的，多无症状，当糖尿病患者出现明显肾功能损害症状时，出现明显蛋白尿时，肾功能损害已达到了2级以上，失去最佳预防和治疗时期[1]。因此，糖尿病肾病的早期发现、早期诊断、早治疗至官重要，有利于阻止肾脏疾病恶化，以逆转损伤肾功能。
3.2 糖化血红蛋白是肾脏早期损害的重要指标[2] 本研究显示，尿蛋白阴性组糖化血红蛋白和尿微量清蛋白水平明显高于正常对照组（P
3.3 尿微量清蛋白分子较大，只有在肾小管滤过功能损伤时才能从肾小球滤出，是肾小球滤过功能损伤标志。是反映早期肾小球损伤的敏感指标，在临床蛋白尿出现前即可升高。对糖尿病肾脏早期损伤诊断具有重要价值，当血糖控制不良时，长期高血糖使肾小球基底膜增厚，肾小球处于高滤过状态，致使尿微量清蛋白在尿中排除增加。糖尿病组尿蛋白阳性组、尿蛋白阴性组尿微量清蛋白高于正常对照组，表明糖尿病与尿微量清蛋白有一定相关性，同时也说明mAlb随着糖尿病尿蛋白出现及糖尿病肾病的发生而明显升高。
参考文献
[1] 申志祥，解雨春，陈培培，等.2型糖尿病患者糖化血红蛋白及餐后血糖与尿清蛋白排泄率的关系.临床检验杂志，2008，26⑷：276-278.
[2] 陈涛，王红，等.胱抑素C、同型半胱氨酸、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白联合检测对糖尿病早期肾损伤的关系.中国临床研究，2014，27卷，第1期.