红细胞压积范文
时间：2023-10-15 20:50:04
红细胞压积篇1
【关键词】 全血粘度;影响因素;血液流变学;多元线性回归分析
Theanalysisofmultiplelinearregression onthe factorsaffectting bloodviscosity
Dong Yujiang,Chen Shouqiang.
Department of Cardiology,the Second Affiliated Hopital of Shandong Chinese Medicine College,Shandong 250001,China
【Abstract】 Objective To study dependent relationship on blood viscosity and the factors affectting it. Methods Multiple linear regression was adopted to analyze 66 patients’s blood viscosity (at 10s1,351 and150s1, BV),plasma viscosity (PV),hematocrit (HCT),the index of erythrocyte aggregation (IEA) and the index of erythrocyte disfiguration (IED). Results BV(10s1)=0.083+8.067 PV(0.481)+0.319 HCT (1.155)+4.310IEA( 0.671)+17.867 IED (1.047);BV(35s1) = 19.120+4.297 PV(0.498)+0.183 HCT(1.288)+ 1.435 IEA(0.434)+9.433 IED(1.074) ;BV(150s1)=9.625+2.532 PV(0.482)+0.122 HCT(1.408)+ 6.033 IEA (1.129). Conclusion According to the standard cofficient of partial regression, the factor of maximum relative contributiom to BV was HCT,then was IED、IEA and PV at 10s1.The factor of maximum relative contributiom to BV was HCT,then was IED、PV and IEA at 35s1.The factor of maximum relative contributiom to BV was HCT,then was IEA and PV at 150s1.The factors affectting BV and their relative contribution should be considered at the same time while treating hyperviscosaemia or hypoviscosaemia.
【Key words】 Blood viscosity;The factors affectting blood viscosity;Hemorheology;Multiple linear regression
全血粘度是血液流变学的重要指标,其改变将直接影响机体内的血流阻力与组织血流灌注,因而具有重要的生理和病理意义。除切变率以外,影响全血粘度的因素还有血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集性和红细胞变形性等[1]。本研究应用多元线性回归分析,探讨低切、中切和高切全血粘度与上述影响因素的依存关系,现报道如下。
1 材料与方法
1.1 临床资料 山东中医药大学第二附属医院住院患者29例,门诊患者37例,共66例。其中男38例,女28例。年龄27~82岁,平均57岁。
1.2 方法 空腹取肱静脉血7 ml置于肝素抗凝管中混匀,用北京产LBYN6A自清洗旋转式粘度计测定低切全血粘度(10S1)、中切全血粘度(35S1)、高切全血粘度(150S1)、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数和红细胞变形指数。
1.3 统计学方法 将数据输入SAS数据库,分别设低切、中切和高切全血粘度为因变量,血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数和红细胞变形指数为自变量,进行多元线性回归分析。
2 结果
根据条件指数、方差膨胀因子、学生化残差和库克氏距离等指标,低切、中切和高切三种情况均满足多元线性回归条件。三个回归方程及其截矩项的假设检验均具有统计学意义(P
低切全血粘度=40.083+8.067血浆粘度(0.481)+0.319红细胞压积(1.155)+4.310红细胞聚集指数(0.671)+17.867红细胞变形指数(1.047)
中切全血粘度=19.120+4.297血浆粘度(0.498)+0.183红细胞压积(1.288)+1.435红细胞聚集指数(0.434)+9.433红细胞变形指数(1.074)
高切全血粘度=9.625+2.532血浆粘度(0.482)+0.122红细胞压积(1.408)+6.033红细胞变形指数(1.129)。
血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数及红细胞变形指数前的数值为偏回归系数,正号表示该项对全血粘度有正面影响;其后括号中的数值为标准化偏回归系数,可用于比较度量尺度不同的各影响因素对全血粘度相对贡献的大小。
3 讨论
除切变率、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集性、红细胞变形性之外,全血粘度的影响因素还有白细胞体积、血小板体积、纤维蛋白原等。一般情况下,白细胞、血小板所占体积甚小,远不及红细胞对全血粘度的影响大,因而本研究不予考虑;纤维蛋白原对血浆粘度影响很大,二者存在非常密切的相关关系,因此予以剔除[1]。
依据其标准化偏回归系数的大小,在低切情况下,各影响因素对全血粘度的相对贡献,以红细胞压积最大,其次为红细胞变形指数、红细胞聚集指数和血浆粘度;在中切情况下,各影响因素对全血粘度的相对贡献,以红细胞压积最大,其次为红细胞变形指数、血浆粘度和红细胞聚集指数;在高切情况下,各影响因素对全血粘度的相对贡献,以红细胞压积最大,其次为红细胞变形指数和血浆粘度,红细胞聚集指数对其无明显影响。
近年来的研究表明,严重威胁人类生命的疾病(如心脑血管疾病等)和许多常见的全身性病理过程(如休克等),患者均存在明显的血液流变学障碍。一般来说,血液流变学障碍包括全血粘度的增高和降低,但最有意义的是前者[2]。在临床实践中,对全血粘度增高或降低患者,深究其因、治疗原发疾病的同时,宜考虑上述影响因素及其相对贡献的大小,慎重选用相应药物,以提高疗效。
参 考 文 献
[1] 秦任甲.血液流变学.人民卫生出版社,2000:4551.
红细胞压积篇2
【关键词】 促红细胞生成素；左卡尼丁；肾性贫血
肾性贫血由多种原因引起，促红细胞生成素分泌不足，生成减少及红细胞寿命缩短是主要原因，临床上使用促红细胞生成素皮下注射治疗取得较好疗效，但对于有些患者促红细胞生成素疗效欠佳，且随着剂量的增大可致顽固性高血压等不良反应。为此笔者试用促红细胞生成素联合左卡尼丁治疗肾性贫血，取得较好疗效，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2002-2008年在本院血液透析室行血液透析的尿毒症性贫血患者38例，其中慢性肾小球肾炎26例，糖尿病肾病5例，原发性高血压肾损害2例，其他继发性肾损害5例。入选标准：透析时间均在3个月以上，红细胞压积
1.2 治疗方法 两组均同时给予促红细胞生成素 30~75 U/(kg・次)，每周2次，皮下注射。治疗组于每次透析结束后将左卡尼丁2 g溶于 0.9%生理盐水静脉注射；对照组不用左卡尼丁，疗程共12周。治疗前和治疗后每2周取血查Hb、Hct，待Hct、Hb分别≥30%、≥100 g/L后减量，使得Hct、Hb分别维持在≥30%、≥100 g/L。
1.3 统计学方法 计量资料采用均数±标准差(x±s)表示，统计学处理采用方差分析，计数资料采用百分比表示，采用秩和检验，以P
2 结果
2.1 两组患者治疗前后Hb、Hct的变化见表1。
治疗组和对照组分别进行治疗前后Hb、HCT比较，P值均
2.2 促红细胞生成素用量的变化 治疗组于治疗后第4、8、12周促红细胞生成素用量分别减少了10%、16.7%、33.3%，而对照组用量无明显减少。
2.3 高血压发生率 以治疗后患者舒张压升高≥1.33 KPa(10 mm Hg)为血压升高标准，治疗组为5.3%，对照组为31.6%，治疗组高血压发生率显著低于对照组(P
3 讨论
贫血是尿毒症透析患者的主要并发症之一，引起肾性贫血的主要原因是肾脏促红细胞生成素(EPO)产生不足所致。临床上已成功使用促红细胞生成素(EPO)治疗肾性贫血。但对于有些患者促红细胞生成素疗效欠佳，有研究报道，EPO治疗肾性贫血效果不佳与血浆左卡尼丁缺乏有关。左卡尼丁缺乏可引起严重的代谢紊乱及正常的红细胞脆性增加，使红细胞寿命缩短。左-卡尼汀又名左旋肉碱，是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，为脂肪酸代谢所需。国外文献报道，左卡尼丁可改善蛋白质的代谢，促进白蛋白的合成，提高红细胞膜的稳定性，增加血细胞比容[1]。维持性血液透析患者由于合成不足，透析过程中显著的丢失以及EPO在促红细胞生成时可能消耗了大量的左卡尼丁，从而造成了左卡尼丁的缺乏。国内有文献报道，左卡尼丁与EPO联合使用能显著提高Hb和Hct，明显改善维持性透析患者的贫血症状，并能减少EPO的用量及其不良反应[2]。本文研究结果显示，EPO联用左卡尼丁治疗组，Hb和Hct的增高明显优于单用EPO对照组，并且EPO用量明显减少。这可能是由于左卡尼丁减少了红细胞长链酰基肉碱的积聚，改变了红细胞膜的脂质成分，增加红细胞对不同类型应激的抵抗，降低了红细胞的脆性，最终延长了红细胞寿命[3]。同时左卡尼丁通过对骨髓红系祖细胞的作用，提高了EPO的疗效[4]。研究还证实，左-卡尼汀能提高Na+/K+-ATP酶的活性，稳定红细胞膜，提高红细胞压积。左-卡尼汀还能纠正血液透析患者对促红细胞生成素(EPO)的抵抗性，减少促红细胞生成素的用量。
本研究结果还显示，联合治疗组高血压的发生率明显低于对照组。临床上肾性贫血患者使用EPO治疗，血压升高系EPO的主要不良反应，其发生率与EPO剂量有关，发生机制可能为EPO引起红细胞压积上升、血液粘滞度增加、血管内皮ET-1释放及对外周血管的直接加压作用有关 。EPO与左卡尼丁合用减少了EPO的用量，提示治疗组高血压的发生率降低可能与EPO用量减少有关。
通过本文研究表明，EPO与左卡尼丁 联用能显著提高尿毒症透析患者贫血的疗效，减少EPO的用量及其不良反应，减少输血，降低治疗成本，值得临床推广。
参 考 文 献
[1] Debska-Slizien A，Owczarzak A，et al.Plasma carnitine profile during chronic renal anemia treatment with recombinant human erythropoietin.Int J Artif Organs，2003，26(1)：33-38.
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[3] Nikolaos S，George A，et al.Ren Fail，2000，22(1)：73-80.
红细胞压积篇3
【关键词】运动性贫血；发生机制；防治措施
1 动性贫血的发生机制
运动员尤其是耐力运动员是运动性贫血的高危人群，由于贫血影响运动员机能水平及运动成绩的正常发挥，严重时甚至危害运动员的身体健康，因此对运动员贫血的发生机制一直是人们普遍关心的问题。最早的文字记载有关运动员引起血红细胞破坏增多的研究是1881年，此后虽然取得了许多重要的研究成果，但对这一问题目前尚无定论，但多数专家认为主要有下述三种原因。
1.1 运动引起血容量改变
运动引起高血浆容量反应，已为多数专家的实验所证实。Victora Convertino（1985年）报告指出，8名运动员经8天的训练后，血浆容量增加12.2%，红细胞压积由38.0〈0.4%降至35.5〈0.4%，血红蛋白由14.7〈0.2g%降至13.6〈0.2g%。Magnusson等人报告指出，运动员的红细胞压积41.7〈2.5%，而对照组是44.4〈2.6%，这也是运动引起血浆容量增加的结果。
专家们一致认为，运动引起的高血浆容量反应，血红蛋白、红细胞压积相对下降是机体适应性发挥、动员的表现。运动员通过运动训练增加血浆容量，可使其耐受在大量出汗等体力消耗后仍可维持较好的循环血量。同时血浆容量增加可降低血液的粘滞度，从而减少外周阻力，有利于血液的灌注和氧的运输。并提出，有利于氧的运送和向组织释放的最佳红细胞压积为45%。
一般认为，高血浆容量反应，血红蛋白，红细胞压积浓度相对下降可刺激，动员红细胞生成素系统，加速红细胞生成，以维持其血液中血红蛋白、红细胞等成分的平衡。一般认为，血浆容积增加，伴随血红蛋白，红细胞压积相对下降，不是真正的贫血。因为单位体积内血红蛋白、红细胞压积虽然有所下降，但总血量增加，血红蛋白总量仍然增加。集体通过增加心输出量来代偿血红蛋白，红细胞压积的相对下降，以保证组织的供血、供氧。同时，高血浆容量反应，血红蛋白、红细胞压积浓度相对下降可刺激、动员红细胞生成素系统，，加速红细胞生成，以维持其血液中血红蛋白，红细胞等成分的动态平衡。
1.2 运动引起血液中血红细胞破坏增加
1.2.1 溶血及溶血性贫血 正常人成熟红细胞的平均寿命为120天，在正常的情况下，周身成熟红细胞总数中每天约有1/120消亡，同时有相当数量的成熟红细胞生成，体内成熟红细胞总数保持恒定。若某种原因使红细胞寿命缩短，过早过多的破坏消亡，即称“溶血”。此时骨髓生成红细胞的生成和释放，以资代偿。如果红细胞破坏的速度超过骨髓生成红细胞的代偿能力，则血液循环中红细胞数减少，出现贫血，成为溶血性贫血。在体育运动中，特别是从事竞走、长跑等多种耐力性项目的女青少年运动员，发生溶血性或血红蛋白尿的机率更高。这不仅严重影响运动技能的发挥和成绩的提高，对运动员身体也十分有害。
1.2.2 溶血发生的原因 红细胞膜的正常结构是保障红细胞膜可变性和柔韧性的重要性的重要条件，而红细胞膜结构异常在溶血性贫血的发病机理中占有重要地位。运动训练对红细胞膜结构和变形能力影响的研究可归纳如下：
1）红细胞膜过氧化作用加剧
运动时由于红细胞运氧速率加快，氧和血红蛋白转变高铁血红蛋白时产生的自由基增多。自由基引起膜磷脂不饱和脂肪酸发生氧化，使膜流动性降低，膜变硬，红细胞变形能力显著下降，造成溶血。
2）红细胞能量供应不足
运动使血糖下降时，能量供应不足以满足红细胞膜上Na离子，K离子ATP酶工作的需要，将会引起细胞渗透压改变，致使红细胞变形能力下降。
3）血液酸化
在生理pH下，红细胞具有最大的变形性。在大强度、持续时间稍长的运动中，乳酸堆积使血液pH下降时，会使血红蛋白与骨骼架蛋白亲和力增加，从而使细胞变硬，也使溶血作用加重。
4）血浆渗透压改变
血浆渗透压在200-500Mosm时，红细胞变形稳定，渗透压过高或过低时，可影响细胞内正常的水分分布，引起细胞内粘度和形态异常，导致变形性下降。长时间运动中，机体通过滤汗以增加散热。大量滤汗而不及时补充适宜饮料时，势必造成机体高渗性脱水，使内环境渗透压升高；如果只是补充纯水，又将造成内环境渗透压下降。二者均对红细胞变形性产生不利的影响。
5）运动引起激素水平变化
运动应激引起肾上腺释放增多，肾上腺素引起脾脏收缩和释放溶血因子，该物质增加红细胞的破坏。
溶血与红细胞膜损伤程度成正比例关系。当溶血发生时，红细胞膜破坏，释放出血红蛋白，红细胞压积下降。此时，机体一方面动员红细胞生成素系统，加速红细胞的生成；另一方面，血液中的结合珠蛋白与游离血红蛋白结合，生成结合球蛋白-血红蛋白复合物。这种复合物很快被肝细胞吞噬，血红蛋白中的铁和球蛋白重新被身体吸收利用，代谢产生胆红素，这一过程可消除一定量的游离血红蛋白。但是，当溶血严重时，血中游离血红蛋白浓度超过结合珠蛋白的结合能力时多余的游离血红蛋白就从肾脏排出，发生血红蛋白尿。血红蛋白尿的出现是机体严重溶血的标志。
1.3 运动影响血红蛋白合成
血红蛋白分子是由1个分子球蛋白和4分子亚铁血红素组成。训练期间膳食蛋白质和铁的供给量以及小肠的吸收水平，直接影响血红蛋白的合成能力。
1.3.1 运动影响血红蛋白合成的蛋白质因素 在连续负重训练中，当糖代谢释放的能量不能满足机体需要时，蛋白质分解代谢随之增强。如果在长时间剧烈运动中，肝脏尿素的生成量可增加4-5倍。提示蛋白质消耗量增加。因此有学者认为，运动性贫血是由于运动训练时蛋白质需要量增加，若摄入蛋白质不足时，一段时间后会引起贫血。有实验证实，在3周时间内，运动员的运动量无明显改变，但营养供给量减少，则出现血红蛋白量下降，说明营养因素对血红蛋白含量有直接影响。有学者报道，运动员每千克体重每日供给蛋白质低于1.5g，就会出现血红蛋白含量下降；如在2g以上（动物性蛋白质占25%以上）既可预防因蛋白质摄入不足引起贫血。青少年正在生长发育阶段，建造和修补组织的负担大，更容易发生因蛋白质摄入不足引起血红蛋白合成下降，致使运动性贫血发生。
1.3.2 运动影响血红蛋白合成的铁的因素 人体内含铁约3-5g，其中60%-70%存在于血红蛋白中，3%在肌红蛋白中，酶系统中约占1%，其余约26%-36%以铁蛋白或含铁血红素形式正常储存在肝、脾、骨髓等组织中。血浆中铁与储存的铁保持在动态平衡之中。我国正常成年人铁需要量男12mg/d、女15mg/d。
运动员需铁量高于常人，并随着运动的时间、强度和环境等因素而变化。运动员普遍存在铁营养状况不良，尤其是耐力运动员、女运动员。青少年运动员缺铁状况更为严重，易出现缺铁性贫血。根据文献报道，长跑、竞走、足球等运动员每天可从汗液中丢失铁约14mg，女运动员每次月经丢失铁量也较常人多。长跑运动员失铁量为正常人的两倍，而铁吸收水平仅为正常人的1/2，膳食结构的不合理也容易造成运动员铁吸收、利用不足。有报道称，运动员肌肉湿重每增加10%，则多需铁170mg；循环血量增加9%，多需铁约200mg，在此基础上，在加上收缩肌挤压、机械摩擦引起的红细胞溶血，若不给予足够的铁补充，很可能发生运动性贫血。
2 运动性贫血的防治措施
山东医科大学的胡晓燕通过对181名耐力运动员及160名非运动员血清中血红蛋白、红细胞、铁、铜、锌、铁蛋白、转铁蛋白、睾酮、促红细胞生成素含量的测定发现：贫血运动员血清铁、铜和铁蛋白的浓度明显低于正常对照组，但前者转铁蛋白及促红细胞生成素的浓度明显上升；运动员的血清睾酮水平明显高于常人，但贫血运动员血清睾酮水平却显著降低。由此，为了防治运动性贫血的发生和发展，她提出应采取以下措施：
①定期检查Hb、Rbc、血清铁、和铜以及血清铁蛋白；
②在饮食中应注意食用含铁、铜丰富的食品；
③注意食物中蛋白质的质和量，利用蛋白质的互补作用提高蛋白质的生理价值；
④适当补充维生素C，以助于铁的吸收和利用；
⑤贫血较严重者，在医生监督之下给予铁剂和铜剂；
红细胞压积篇4
1、抽血化验(均使用一次性真空负压采血管)
2、血常规18项：检查有无贫血、炎症、血液病等。红细胞数目、白细胞数目、血小板数目、血红蛋白、中间细胞数目、淋巴细胞数目、粒细胞数目、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度、平均血小板体积、红细胞分布宽度、红细胞压积、血小板分布宽度、血小板压积、淋巴细胞百分比、粒细胞百分比、中间细胞百分比共18项检查结果。可以发现贫血、炎症、止血异常、血液病和肝、脾的病变及临时性感染。
3、肝功能：谷丙转氨酶、谷草转氨酶检查肝功能最直接的指标。
二、科室项目
1、心电图：检查心脏最常用的方式。心电反应性疾病检查尤其对心律失常是最准确的诊断方法，对心肌缺血和其他非循环系统疾病，如低血钾和甲亢也有一定的诊断意义。
2、胸透：心、肺、膈疾病检查。
3、外科：检查皮肤、浅表淋巴结、甲状腺、脊柱、四肢关节、肛门、直肠、前列腺、外生殖器等有无异常。
4、内科：心、肺、肝、脾、胆囊、神经系统检查等。
5、眼科：视力、眼睑、结膜、眼球、色觉、眼底、裂隙灯检查等。其中通过裂隙灯检查可以发现全身其他部位病变所引起的眼底变化。如：糖尿病、高血压等。
红细胞压积篇5
真性红细胞增多症(polycythemia vera，PV)是病因不明的造血干细胞克隆性疾病，属于骨髓增殖性疾病(myeloproliferative disease，MPD)的一种。其临床特点为外周血以红细胞为主的二系或三系血细胞增多，常有多血质表现、脾肿大，血栓发生率高于正常人。中老年发病较多，临床起病缓慢，因起病隐匿，早期无特异性症状，易造成漏诊或误诊。对我院2005年至2010年确诊的真性红细胞增多症19例进行回顾性分析，就其中以心脑血管疾病症状就诊的典型病历分析如下：
1 临床资料
病例1：女性，74岁，主因“间断活动后胸闷气短伴双下肢水肿1个月，加重5天”以“心功能不全”收入院。既往高血压病史20余年。入院查体血压160/100mmHg，醉酒貌，面部及双手皮肤发红，口唇紫绀，心界向左扩大，肝肋下6cm，脾未及，双下肢可凹性浮肿。血常规：红细胞7.52×1012/L，血红蛋白205g/L，红细胞比积60.3％，白细胞18.2×109/L，血小板378×109/L；腹部B超示脾正常高限；血气分析PO260mmHg；考虑为心功能不全，肺栓塞不除外，真性红细胞增多症可能性大，给予扩血管、利尿、抗凝治疗，症状改善不明显。2周后骨髓穿刺检查示各造血细胞显著增生，确诊真性红细胞增多症，给予抗凝剂、活血化瘀及骨髓抑制剂治疗后症状缓解出院。
病例2：男性，55岁，主因“间断头痛头晕2年，加重1周”以“高血压病”收入院。确诊为高血压病，1年前开始服降压药，血压控制不理想。入院查体：血压170/110mmHg，面部和手掌皮肤发红，脾脏肋下可及边缘。血常规：红细胞7.12×1012/L，血红蛋白185g/L，白细胞12.3×109/L，血小板369×109／L，红细胞比积49.5％；腹部B超示脾大，脾厚6cm。骨髓细胞学检查：骨髓有核粒细胞增生明显活跃。明确诊断为真性红细胞增多症，继发性高血压。给于羟基脲、抗凝和活血化瘀治疗等综合治疗，血常规各项指标逐渐下降接近正常范围，血压也得以控制。
病例3：男性，68岁，主因“持续胸痛3小时”入院。既往高血压病史5年，不稳定性心绞痛病史3年，近1个月心绞痛发作频率增加。入院查体：血压160/95mmHg，睑结膜充血，面颊及四肢末端发红，脾轻度肿大。血常规：红细胞7.16×1012/L，血红蛋白173g/L，红细胞比积68.3%，白细胞26.4×109/L，血小板747×109/L。肌钙蛋白Ⅰ1.75ng/ml心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段呈弓背向上抬高0.3～0.4mV。初步诊断急性下壁心肌梗死，病情平稳后行骨髓检查确诊真性红细胞增多症。
病例4：男性，76岁，主因“右侧肢体活动不利1日”入院。既往高血压病史25年，冠心病病史15年，多发腔隙性脑梗塞病史2年。入院查体：血压180/100mmHg，皮肤暗红色，口唇轻度紫绀，醉酒貌。右侧肢体肌力Ⅳ级，病理征阳性。血常规：红细胞6.46×1012/L，血红蛋白175g/L，红细胞比积49.5％，白细胞13.4×109/L，血小板396×109／L；头MRI示左侧内囊新发梗塞病灶，双侧大脑多发陈旧性梗塞病灶。诊断为脑梗塞。后行骨髓检查示各造血细胞增生明显活跃，确诊为真性红细胞增多。
2 讨论
真性红细胞增多症是一种骨髓多能干细胞疾病，表现为红系、粒系、巨核系全髓细胞明显增多，但以红系增生为主，确诊主要依靠骨髓检查。栓塞是PV最常见的并发症，有文献报道PV合并血栓的概率为18-61％[1]，由于红细胞数量增多，变形能力下降，导致血液黏滞度增高，血流缓慢，从而使得切变应力增加，可激活血小板，启动内源性凝血途径，导致血小板释放ADP，引起血小板聚集；切变应力增加还可直接对内皮细胞造成损伤，导致内膜下胶原暴露，血栓形成；1/3的PV患者伴有白细胞增多、中性粒细胞增多，有研究表明，白细胞计数增多是心血管疾病的独立危险因素，血流缓慢时，白细胞可黏附于血管壁，释放趋化因子和超氧化物，造成内皮细胞损伤；血小板增多产生巨核和畸形的血小板，其对胶原的聚集和肾上腺素反应的异常增加了血栓的发生率[2]。其他还有高龄、存在感染性疾病也是易发栓塞的重要因素。年龄大于60岁的老人，血管内膜粗糙、内膜受损增多、促凝物质增加而这些疾病均与血栓形成密切相关[3]。
分析在临床上容易发生误诊或漏诊的原因考虑有如下几个方面：①PV发病率低，起病隐匿，临床表现缺乏特异性，早期可出现头痛、眩晕、疲乏、耳鸣等类似神经症症状，以后可有指端麻木和刺痛、多汗、视力障碍、皮肤瘙痒、消化性溃疡和血栓等症状，半数患者合并高血压，80％以上患者有脾大，50％以上患者有肝大[4]。典型的皮肤暗紫、粘膜、结膜充血及醉酒貌也常常因患者同时伴有高血压，而被误认为是高血压的面部充血表现；②患者多以PV的并发症就诊，如上述的病例中所提到的患者初诊可能为心功能不全、顽固性高血压、心肌梗死、脑梗塞，因临床医生对PV临床表现认识不足及想当然的在老年患者出现心脑血管病症状时，只关注血脂、血糖、血压、心电图、颅脑CT、MRI的检查，忽略最基本的血常规的检查而致误诊或漏诊。
综上所述，真性红细胞增多症早期症状无特异性，因其可引起血容量增多，血液粘滞度增高，而导致全身各脏器血流缓慢、血栓形成，患者多以心脑血管并发症就诊，临床医生应提高对本病的认识，注意全面采集病史，综合分析，重视血常规在老年病人疾病诊断中的意义，从而减少误诊和漏诊的发生。
参考文献
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[3] 孙葵葵，古力夏提,等.深静脉血栓形成的危险因素及临床分析.中华结核和呼吸杂志，2004，27(11)：727
红细胞压积篇6
关键词：慢性心力衰竭；促红细胞生成素；心功能；临床症状
心脏炎症、血流动力学负荷过重、心肌病以及心肌梗死等多种因素均可导致心肌损害,进而导致心脏结构和功能异常,心脏泵血能力下降,最终引起心力衰竭[1]。慢性心力衰竭指持续存在的心力衰竭状态,主要表现为呼吸困难、乏力和液体潴留,病情可稳定、恶化或失代偿[2]。目前对于慢性心力衰竭的治疗目标主要为延缓和防止心肌重构的发展、改善临床症状、提高生活质量,降低心衰的住院率和死亡率[3]。贫血在慢性心力衰竭患者中相当普遍,而促红细胞生成素可显著提高慢性心力衰竭并发贫血患者血红蛋白浓度,进而改善患者活动耐力和心脏功能[4,5]。本文即对重组人促红细胞生成素在慢性心力衰竭中的治疗效果进行探讨。
1资料与方法
1.1临床资料
选取收住我院的慢性心力衰竭患者48例为对照组,其中男26例,女22例;年龄45～79岁,平均年龄(61.3±3.7)岁;病程1～9年,平均病程(3.7±1.3)年;原发疾病类型:高血压心脏病20例,冠心病10例,肥厚型心肌病8例,扩张型心肌病6例,风湿性心脏瓣膜病4例;心功能分级(NYHA分级):Ⅱ级7例,Ⅲ级36例,Ⅳ级5例。同期入院患者40例为试验组,其中男22例,女18例;年龄42～81岁,平均年龄(61.7±2.8)岁;病程1～9年,平均病程(3.5±1.5)年;原发疾病类型:高血压心脏病19例,冠心病9例,肥厚型心肌病5例,扩张型心肌病4例,风湿性心脏瓣膜病3例;心功能分级:Ⅱ级6例,Ⅲ级30例,Ⅳ级4例。两组患者均表现为活动后气促、心悸,听诊可闻及肺部湿啰音;经超声心动图等影像学检查确诊为慢性心力衰竭,并排除肝肾功能不全、原发性瓣膜病变、低血压或休克、对促红细胞生成素过敏、急性冠脉综合征、严重心律失常、阻塞性肺疾病、二度及其以上房室传导阻滞未置入起搏器以及低血压者。两组患者基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2方法
两组患者入院后均积极给予卧床休息、调整生活方式、消除发病诱因以及控制饮食等,并给予强心、降血压、利尿及扩血管等常规药物治疗,以利尿药(呋噻米片,20mg/d)和降压药(依那普利片,4mg/d)为基础治疗,当心率>75次/min时加用β-受体阻滞剂(美托洛尔,50mg/d)。试验组在上述基础上给予皮下注射重组人促红细胞生成素,2000IU/次,2次/周,维持血红蛋白在120g/L。治疗期间监测两组患者血压、心率等心功能指标。
1.3观察指标
分别于治疗前及治疗8周后比较两组心功能、血压改善情况,彩色多普勒超声检测左室射血分数、左室舒张和收缩末期容积;并对上述指标进行组间或组内比较。
1.4统计学方法
采用SPSS20.0软件对上述两组患者血压、心率、临床症状以及超声指标进行比较,计量资料行t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
2.1临床症状
试验组肺部湿啰音和气促症状改善幅度显著优于对照组(P<0.05)。
2.2心功能指标
两组患者治疗后心功能分级均不同程度改善,6min步行距离明显增加,但试验组6min步行距离改善幅度显著优于对照组(P<0.05)。
2.3血压及超声指标
两组患者治疗后收缩压、舒张压、左室舒张和收缩末期容积均显著下降,左室射血分数上升,但试验组改善幅度显著优于对照组(P<0.05)。
2.4不良反应
治疗期间试验组出现轻度头痛1例,血压轻度升高2例,未行特殊处理,且未见肌肉关节痛、过敏反应等并发症。对照组未见明显药物不良反应。
3讨论
慢性心力衰竭是各种心脏病所引起的心功能不全的一种综合征,是心脏相关疾病的终末状态。慢性心力衰竭是心血管病患者中病死率显著增加的唯一病症,且随年龄增长,慢性心力衰竭的患病率显著上升。慢性心力衰竭患者由于营养不足、药物因素、肾功能不全或TNF-α等细胞因子影响,大多存在贫血现象[6]。促红细胞生成素是促进红细胞生成的有效物质,其临床效果已得到大量证实。贫血患者因携氧能力低下,迫使心脏增加排血量,因而增加心脏负担,加重心力衰竭症状[7]。故有效改善贫血可成为治疗慢性心力衰竭的重要途径。研究显示,在给予重组人促红细胞生成素后,慢性心力衰竭患者气促、肺部啰音等心衰症状、心功能、血压以及超声检测指标均获得更为明显的改善,其效果明显优于常规药物治疗。
究其原因,促红细胞生成素可显著增加患者血红蛋白浓度,增加单位体积血液的携氧能力,进而减轻心脏负担,改善心脏功能。在治疗8周后,患者6min步行距离显著增加,收缩压和舒张压基本恢复正常,左室射血分数超过40%,表明患者心脏功能得到明显改善。此外,治疗期间出现轻度头痛1例,血压轻度升高2例,但症状均较轻微,未行特殊处理后自行消失,未见肌肉关节痛、过敏反应等并发症,表明重组人促红细胞生成素具有较好的治疗安全性。
参考文献
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红细胞压积篇7
关键词阵发性睡眠性血红蛋白尿输血红细胞悬液洗涤红细胞
阵发性睡眠性血红蛋白尿症（以下称PNH）是后天获得的以持续性血管内溶血为特征的干细胞疾病至今原因未明主要临床表现为严重的贫血和程度不同的白细胞及血小板减少有的患者可出现典型的阵发性的与睡眠相关的酱油色尿有时在短时间内可使血红蛋白急剧下降目前尚无特效的治疗方法输血为延长患者寿命和减轻症状的重要治疗措施。然而有的学者主张输注洗涤红细胞而有的学者提出输注非洗涤红细胞即红细胞悬液亦可。本文通过对比两种血制品输注的前后对比证实阵发性睡眠性血红蛋白尿的患者是可以输注红细胞悬液的而且输血效果明显好于输注洗涤红细胞。
资料与方法
～1年收治PNH患者5例PNH诊断均符合国内标准。所有患者输血前均进行ABO血型鉴定及交叉配血并输注同型洗涤红细胞7例共5U输红细胞悬液7例共5U。输血时间均在～小时内输注完毕。每次输血前给予地塞米松～mg静脉注射或.9氯化钠注射液+1葡萄糖酸钙ml静滴。输血后均给予.9氯化钠注射液静脉冲道以使血液制品完全输注体内。
方法：分别统计输洗涤红细胞组与输红细胞悬液组输血前后的血红蛋白以及输血反应与溶血反应等进行比较。
统计学处理：数据使用Excel软件录入数据分析使用P软件包样本比较用成组t检验检验等方法。
结果
血红蛋白上升幅度与血制品的关系：结果表明输红细胞悬液组血红蛋白上升数值辐度较大两组相比明显差异。见表1。
红细胞压积：两组输血前后红细胞压积变化不大统计学无差异。
两组均未发生输血反应及溶血反应。
讨论
PNH是一种获得性红细胞膜缺陷的克隆性疾病其溶血机理是由于磷脂酰肌醇糖苷A类（PIG-A）基因突变导致糖基化磷脂酰肌醇（GPI）生物合成缺陷使红细胞膜缺乏加速衰变因子（D55）和反应性溶血的膜抑制物（D59）等蛋白红细胞失去这些蛋白的保护作用而受到自身补体的攻击从而发生血管内溶血。输血是缓解PNH患者临床症状的重要手段对于频发型患者尤其如此。Daciet等最先报告输注洗涤红细胞可避免诱发PNH患者溶血发作之后输注洗涤红细胞成为临床治疗的标准但brecher等对PNH患者输注WRBs与其他血液制品进行了比较认为PNH患者输注wrbcs是完全没有必要的。而刘安和等认为PNH患者WRBs的输注不但没有必要反而还增加费用并在生理盐水洗涤的过程中导致1的RB损失。这一点也从笔者对输注洗涤红细胞与红细胞悬液后HB上升的程度上可以看到。而近年对PNH患者输血疗愈机制的研究发现56正常献血员未经洗涤的红细胞悬液中残留的补体并不多却含较多红细胞膜“囊泡”。这些“囊泡”带有大量D59和（或）D55及其他GPI锚蛋白的红细胞囊泡当其输入PNH患者体内时可与PNH红细胞黏附进而纠正PNH红细胞的“缺陷”减轻甚至控制溶血。洗涤过的浓缩红细胞虽补体极少但D55和（或）D59红细胞囊泡也很少。正因为如此现在不主张为PNH患者输注洗涤红细胞以避免将有治本作用的“囊泡”洗掉。如为防止供血者白细胞和受血者体内抗体相互作用发生输血反应可输去白细胞的红细胞浓缩液。从本组数据也可以看出目前无论是输注红细胞悬液或洗涤红细胞均无溶血反应及输血反应发生。综上所述在血细胞分离技术越来越完善的今天为PNH患者输注红细胞悬液甚至少白细胞红细胞均是安全与可靠的。
参考文献
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刘安和.阵发性睡眠性血红蛋白尿患者的输血进展[J].中国输血杂志，199，6（1）：5.
5邵宗鸿.自身免疫性溶血性贫血与阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者的输血治疗[J].中国实用内科杂志，，（9）：515.
红细胞压积篇8
【关键词】左卡尼丁；促红细胞生成素；尿毒症；血液透析；贫血
【中途分类号】R692 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）01-0002-01
1 对象与方法
1.1 观察对象 2009年8月―2012年5月在我科血透室维持性血液透析肾性贫血患者70例，男42例，女28例，年龄50±3岁，其中慢性肾小球肾炎38例，糖尿病肾病10例，高血压肾病12例，多囊肾4例，狼疮性肾炎2例，梗祖性肾病3例，紫癜性肾炎1例.70例患者随机分成治疗组与对照组，，治疗组35例，对照组35例，，两组在年龄、性别、透析时间及血红蛋白（Hb）、红细胞压积（Hct）、血清白蛋白（ALB）水平、血肌苷（SCr）水平等比较差异无显著性。
1.2 入组标准 年龄（20-78）岁，血液透析每周2-3次，每次4小时，病情稳定，无顽固性高血压，无严重继发性甲状旁腺机能亢进，没有使用血管紧张素转换酶抑制剂。
1.3 治疗方法 两组均同时给予促红细胞生成素 30～75 U/（kg・次），每周2次，皮下注射。治疗组于每次透析结束后将左卡尼丁1 g溶于 0.9%生理盐水静脉注射；对照组不用左卡尼丁，疗程共12周。治疗前和治疗后每2周取血查Hb、Hct，待Hct、Hb分别≥30%、≥100 g/L后减量，使得Hct、Hb分别维持在≥30%、≥100 g/L。
1.4 统计学方法 计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，统计学处理采用方差分析，计数资料采用百分比表示，采用秩和检验，以P
2 结果
2.1 两组患者治疗前后Hb、Hct的 变化见表1
治疗组和对照组分别进行治疗前后Hb、HCT比较，P值均
2.2 促红细胞生成素用量的变化 治疗组于治疗后第4、8、12周促红细胞生成素用量分别减少了8%、13.5%、26.4%，而对照组用量无明显减少。
3 讨论
贫血是慢性肾功能衰竭尿毒症患者常见的严重并发症，主要原因是患者血清促红细胞生成素（EPO）相对或绝对不足。临床上已成功使用促红细胞生成素（EPO）治疗肾性贫血。但对于有些患者促红细胞生成素疗效欠佳，有研究报道，EPO治疗肾性贫血效果不佳与血浆左卡尼丁缺乏有关。左卡尼汀又名左旋肉碱，是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，为脂肪酸代谢所需。Debska-Shzien A等[1]报道，左卡尼汀可改善蛋白质的代谢，促进清蛋白的合成，提高红细胞膜的稳定性，增加血细胞比容。同时，左卡尼丁还能减轻维持性血液透析患者体内氧化应激状态和慢性炎症状态[2]。透析患者由于肉碱摄入减少、体内合成降低以及透析中丢失造成肉碱缺乏，及EPO在促红细胞生成时大量消耗等都会造成左卡尼汀不足，而左卡尼汀的缺乏可引起严重的代谢紊乱及正常的红细胞脆性增加，使红细胞寿命缩短，而引起一系列临床表现，如血脂异常、骨骼肌病、心律失常、透析后虚弱无力等。正常人可通过饮食摄入和体内肝肾合成获得肉碱，通过肾脏排泄以达到体内平衡。左卡尼汀通过对骨髓红系祖细胞的作用，提高了EPO的疗效[3]，与EPO的联合使用能显著提高Hb和Hct，明显改善维持性透析患者的贫血症状，并能减少EPO的用量及其不良反应[4]。左卡尼丁缺乏可引起严重的代谢紊乱及正常的红细胞脆性增加，使红细胞寿命缩短。。本文研究结果显示，EPO联用左卡尼丁治疗组，Hb和Hct的增高明显优于单用EPO对照组，并且EPO用量明显减少。这可能是由于左卡尼丁减少了红细胞长链酰基肉碱的积聚，改变了红细胞膜的脂质成分，增加红细胞对不同类型应激的抵抗，降低了红细胞的脆性，最终延长了红细胞寿命[5]。同时左卡尼丁通过对骨髓红系祖细胞的作用，提高了EPO的疗效[6] 。研究还证实，左-卡尼汀能提高Na + /K + -ATP酶的活性，稳定红细胞膜，提高红细胞压积。左-卡尼汀还能纠正血液透析患者对促红细胞生成素（EPO）的抵抗性，减少促红细胞生成素的用量。
通过本文研究表明，EPO与左卡尼丁 联用能显著提高尿毒症透析患者贫血的疗效，减少EPO的用量及其不良反应，减少输血，降低治疗成本，提高血液透析患者的生活质量，值得临床推广。
参考文献：
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