中国儿童肥胖症BMI,腰围身高比及腰臀比与胰岛素抵抗指数的相关性分析

摘要：目的 探讨儿童肥胖症患者BMI及腰臀比与胰岛素抵抗指数的关系及临床意义。方法 测定329例儿童肥胖症患者的BMI、腰围身高比WHtR、腰臀比WHR、胰岛素抵抗指数值HOMA-IR；按性别分别计算，以胰岛素抵抗值与BMI、腰臀比，腰围身高比变量间进行偏相关分析，计算其相关系数和统计检验。结果 儿童肥胖症患者的BMI、腰围身高比、腰臀比均与胰岛素抵抗指标呈正相关关系，并相应相关系数强度递增。结论 BMI与腰围身高比可作为儿童胰岛素功能的重要预测指标，应加强儿童肥胖症患者的BMI与腰围身高比监控以控制相关危险因素的干预措施，减少肥胖合并症的发生。

关键词：儿童肥胖症；BMI；腰围身高比；胰岛素抵抗

儿童肥胖已日益成为影响儿童健康并造成日后成人一系列疾患的严重问题，肥胖是导致代谢综合征的独立危险因素。并且也是公认为2型糖尿病的重要危险因子[1]。本研究旨在探讨儿童肥胖症人群BMI、腰围身高比WHtR及腰臀比（WHR）与胰岛素抵抗指数值HOMA-IR的关系，为肥胖儿童的2型糖尿病的预测和防治提供临床依据。

1资料与方法

1.1一般资料 329例儿童肥胖症患者均来自我院儿科住院病区，所有儿童均获得儿童本人或至少一位法定监护人工或家长的书面知情同意。按性别分为两组：其中男104例，年龄6～16岁，平均10.92岁；女225例，年龄6～16岁，平均12.8岁。儿童肥胖症的诊断标准采取《中国学龄儿童青少年超重、肥胖筛查体重指数值分类标准》[2]。

1.2方法

1.2.1儿童体块参数测定 由专科医生负责对所有受试对象于清晨空腹情况下测量身高、体重、腰围（腋中线肋弓下缘至髂前上连线中点水平面周径）、臀围（股骨粗隆水平面周径），身高、腰围、臀围精确到0.1 cm，体重精确到0.1 Kg。计算其BMI[2]和腰臀比：BMI=体重（Kg）÷[身高（cm）]2×104；WHtR=腰围（cm）÷身高（cm）；WHR=腰围（cm）÷臀围（cm）。BMI数据计算到小数点后2位。

1.2.2胰岛素抵抗指数值HOMA-IR计算 对所有受试对象于清晨空腹下采静脉血，糖代谢指标测定及计算患儿禁食12～14 h清晨取静脉血， 测定空腹血糖（FPG）及空腹胰岛素（FINS）水平，稳态模型的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）=FPG（mmol / L）X FINS（μU/ml）/22.5。

1.2.3分析方法与统计学处理 偏相关性分析以自然对数HOMA-IR值进入分析，在控制年龄，发育分期后BMI、WHtR，WHR一起分性别进行相关分析，计算其相关系数；相关系数的显著性检验采取t检验，P

2结果

两组BMI、WHtR与WHR与HOMA-IR的偏相关分析结果描述，见表1、表2。两组的HOMA-IR与BMI、WHtR及WHR呈显著正相关关系。其中男性组的相关系数大小无统计意义；女性组的相关系数有统计意义，见表1、表2。

3讨论

胰岛素抵抗是儿童肥胖的一个常见特征，它被认为是肥胖者患上2型糖尿病和CVD 的重要原因。胰岛素抵抗是代谢综合征的主要特征之一，其在儿童和青少年中的发病率正逐渐升高，特别是在肥胖的儿童和青少年当中更是如此。伴有胰岛素抵抗的肥胖者高血压、血脂紊乱、IGT 及脂肪肝的发病率较高[3-4]。此外，胰岛素抵抗与全身炎症、内皮功能障碍、过早发生动脉粥样硬化，导致纤溶系统功能异常有关。早期的这些代谢和心血管合并症已经被发现存在于肥胖的儿童和青少年。因此这些并发症对于青春期儿童的意义显得更重大，这是因为胰岛素敏感性会随着进入青春期而降低，从而导致胰岛素抵抗及相关合并症加重。BMI用于评价儿童体脂状态，反映身体脂肪组织堆积程度，可以作为儿童超重、肥胖的分类指标[5]；WHtR及WHR则用于区分躯干型肥胖还是周围型肥胖。所以通过对儿童肥胖症患者BMI、WHtR及WHR与胰岛素功能的相关性分析，可以进一步揭示儿童肥胖症与2型糖尿病的关系。本研究结果显示儿童肥胖症特别是女孩BMI与其胰岛素抵抗呈显著正相关关系，说明肥胖症儿童存在胰岛素功能紊乱，且随着肥胖程度的增加，紊乱程度呈加重趋势，患糖尿病的风险更大。结果还显示WHtR与其胰岛素抵抗指数亦呈显著正相关关系，说明躯干型肥胖症儿童患糖尿病的风险也随之增加。但WHtR比单纯的腰臀比对胰岛素抵抗指数间的相关系数要大，说明腰围身高比更能预测胰岛素抵抗情况。

以上结果提示BMI及WHtR可以作为儿童超重、肥胖程度的指标，也可作为儿童评价胰岛素敏感性和胰岛素抵抗的指标之一。因为随着BMI、WHtR的加大即体内脂肪组织的堆积，外周组织细胞膜上的胰岛素受体数量减少、密度降低，对胰岛素的敏感性下降，机体为了维持其正常的血糖水平，就必定通过刺激胰岛口细胞大量地分泌胰岛索，加重β细胞负担，最终导致细胞功能衰竭，从而引起血糖水平升高，发生一系列的脂肪代谢，糖代谢变化，导致肥胖合并症的发生，或致2型糖尿病。

然而，在绝大多数肥胖儿童体内，特别是10岁以下儿童，β细胞功能损害可能处于早期阶段，处于可逆阶段[6]，所以强调对早期肥胖儿童中的高危人群个体加强BMI及WHtR的监测，预防肥胖，可以大大减少肥胖合并症的发生。最养分的一步是必须维持正常BMI。要避免出生后早期几年体重增加过快，特别是对小于胎龄儿和低出生体重儿，防止出生后的追赶性体重增长，导致脂肪重聚过早，这也是此后持续肥胖的重要预测因子。对过重肥胖儿童，为了采取措施降低体重或至少要避免体重进一步增加来降低相关合并症的风险，这就是要进行二级预防。儿童到了青春期是身体发育的重要阶段，也是肥胖风险及合并症的风险高发的重要时期，因此，青春期儿童控制体重是非常重要的。青春期是生长发育比较重要而脆弱的一个时期，一般伴有生理性胰岛素抵抗和高胰岛素血症，因而青春儿童出现肥胖患上相关合并发症的风险较高，伴有其他风险因素时应当进一步强化预防措施，这些风险因子还包括糖尿病，高血压，肥胖家族史、或其他胰岛素抵抗风险因子。

参考文献：

[1]沈稚舟，陈灏珠.实用内科学[M].北京：人民卫生出版社，2002：852.

[2]中国肥胖问题工作组.中国学龄儿童青少年超重、肥胖筛查体重指数值分类标准口[J].中华流行病杂志，2004，25（2）：97-102.

[3]沈婉蓉，万燕萍，徐仁应，等.门诊肥胖儿童代谢综合征状况分析[J].上海交通大学学报（医学版），2010，（01）：32-35.

[4]王文绢，王克安，李天麟，等.体重指数、腰围和腰臀比预测高血压、高血糖的实用价值及其建议值探讨[J].中华流行病学杂志，2002，23（1）：16.

[5]王卫平.营养状态监测与评价[M].陈灏珠主编.实用内科学，北京：人民卫生出版社，2002：840.

[6]孙文鑫，王伟，王德芬，等.52例肥胖和超重儿童糖耐量及胰岛素释放试验分析[J].中华儿科杂志，2005，43（2）：93-95.编辑/肖慧