子宫内膜异位症患者血清钙磷的检测意义

[中图分类号]R711.71[文献标识码]B[文章编号]1672-4208(2009)16-0022-02

子宫内膜异位症(内异症)是指子宫内膜腺体及间质细胞生长在子宫腔以外的部位,这种组织学上完全良性的内膜组织可像恶性肿瘤一样增生、浸润、扩散与转移,引起相应的临床症状[1]。是育龄妇女的常见病多发病,近年来发病率有明显上升趋势。本文旨在探讨子宫内膜异位症患者血钙与血磷的检测价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2006年1月～2007年12月间在本院就诊经腹腔镜诊断且病理确诊的子宫内膜异位症患者35例为研究组,平均年龄(35±7)岁,以同期入院的卵巢良性肿瘤患者(排除子宫内膜异位症)30例为对照组,平均年龄(36±5)岁,所有病例均月经规律,无其他内分泌、免疫、代谢性疾病,无盆腔炎症,术前3个月内未使用免疫类和激素类制剂。

1.2 治疗方法 (1)血钙的测定:患者月经干净3～7 d入院,次日清晨空腹抽取肘前静脉血3 ml,无溶血、黄疸、脂血,取血清,用上海申能-德赛诊断技术有限公司产试剂盒(邻甲酚酞络合酮比色法),日本产Olympus Au400全自动生化分析仪测定。(2)血磷的测定:患者月经干净3～7 d入院,次日清晨空腹抽取肘前静脉血3 ml,无溶血、黄疸、脂血,取血清,用上海申能-德赛诊断技术有限公司产试剂盒(磷钼酸还原法),日本产Olympus Au400全自动生化分析仪测定。

1.3 统计学处理 采用SPSS软件分析数据。

2 结果

两组血钙和血磷水平比较,见表1。

3 讨论

内异症的发生机制至今未完全阐明,其中以子宫内膜细胞随经血逆流种植为主导理论。依此学说,内膜细胞必须突破腹水、腹腔细胞、ECM,才能完成粘附侵袭血管形成的过程[2]。粘附是异位内膜“入侵”盆腹腔腹膜或其他脏器表面的第1步,继而突破细胞外基质,血管形成是其种植后生长的必要条件[3]。其病理生理过程有多种相关因子及酶的参与,有激素、免疫反应以及局部微环境的影响。近年来的研究发现,内异症可能是一种多因素共同作用而导致的多基因遗传病[4]。

内异症是一种性激素依赖性疾病,异位子宫内膜的发生、发展和浸润性生长与异位子宫内膜细胞的芳香酶活性增强和雌激素分泌增加密切相关[5]。而低雌激素状态下异位内膜萎缩,病变可被控制,但会出现低雌激素的相关问题,如骨质疏松症等。因为雌激素对骨的调节作用为:提高1α-羟化酶的活性,使1,25-(OH)2D3的合成增加,促进肠钙吸收和骨形成,促进降钙素分泌,抑制骨吸收,调节骨对PTH敏感性或减少低钙对PTH的刺激,抑制PTH分泌,减少骨吸收[6]。雌激素水平的下降使破骨细胞过于活跃,骨转换增加,骨吸收大于骨形成;同时甲状旁腺激素分泌减少,1α-羟化酶的活化发生障碍,1,25-(OH)2D3合成减少,肠钙吸收减少,导致负钙平衡,骨量减少。大量的临床实践已证实了这一点。为此,内异症的激素治疗必须使雌激素水平符合“两高一低”的原则,即高到不出现内异症症状和不复发,低到不引起骨质丢失[7]。同时,内异症患者治疗中须补充钙制剂以防止骨质疏松。但如本实验结果所示,内异症患者在激素治疗前血钙含量与对照组比较差异无统计学意义,而血磷含量的比较差异有统计学意义,说明患者已存在低磷现象。本实验未比较两组甲状旁腺激素、降钙素和VD含量,而有研究显示内异症患者VD含量与正常对照组比较差异无显著性,因此此现象的具体发生机制不明。

综上所述, 内异症患者治疗中须同时补充钙磷制剂以有效防止骨质丢失。

参考文献:

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(收稿日期:2009-05-04)