男性青壮年周期性瘫痪的临床分析

时间:2022-10-23 05:03:57

【前言】男性青壮年周期性瘫痪的临床分析由文秘帮小编整理而成,但愿对你的学习工作带来帮助。1.1 病例选择: 12例选自安福县人民医院内科、急诊科2002年1月至2009年12月确诊为周期性瘫痪的男性青壮年住院患者,具体表现为:所有患者均为男性;年龄18~40岁,平均年龄28岁;发作诱因:4例与进食高糖饮食有关,2例与劳累有关,2例因停用抗甲亢药物及感冒诱发,4例诱因不明;...

男性青壮年周期性瘫痪的临床分析

【中图分类号】R581.1 【文献标识码】B 【文章编号】1672-3783(2010)04-0030-02

【摘要】目的:探讨男性青壮年周期性瘫痪临床特点、病因分析及治疗效果。方法:对12例男性青壮年周期性瘫痪均行血清钾、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)、肾功能、血糖测定,行心电图、胸部X线及肾上腺CT检查。结果临床上高代谢表现者75%(9/12),无高代谢表现者25%(3/12);临床症状结合血清钾、FT3、FT4、TSH、肾功能、血糖、心电图、胸部X线、肾上腺CT检查结果,诊断为甲状腺功能亢进症(甲亢)者83.3%(10/12),诊断为原发性醛固酮增多症者8.33%(1/12),不明原因者8.33%(1/12);12例诊断为低钾性周期性瘫痪,低钾性周期性瘫痪经静脉补钾治疗后症状缓解,10例诊断为甲亢合并周期性瘫痪同时予抗甲亢药物治疗,随访半年,周期性瘫痪不再发生。1例病因不详,半年途中瘫痪发作一次。结论男性青壮年周期性瘫痪临床上应考虑甲亢并发周期性瘫痪,其临床患者率高,及时行血清钾、FT3、FT4、TSH、心电图检查明确诊断。在静脉补钾治疗基础上同时予抗甲亢药物治疗,周期性瘫痪复发率低。值得临床推广。

【关键词】男性;青壮年,周期性瘫痪;甲亢

临床上男性青壮年肢体软瘫就诊,经检查多有低血钾,经补钾症状缓解出院,后多反复发作,致患者精神紧张甚至危及生命。本组探讨男性青壮年周期性瘫痪12列。现将临床资料进行回顾性分析如下:

1 资料与方法

1.1 病例选择:

12例选自安福县人民医院内科、急诊科2002年1月至2009年12月确诊为周期性瘫痪的男性青壮年住院患者,具体表现为:所有患者均为男性;年龄18~40岁,平均年龄28岁;发作诱因:4例与进食高糖饮食有关,2例与劳累有关,2例因停用抗甲亢药物及感冒诱发,4例诱因不明;临床特点:12例均表现为肢体对称性软瘫,7例为双下肢,5例为四肢,肌力0~3级,腱反射减弱,症理征均阴性,无脑神经麻痹征;发病前明确有甲亢者3例,发病前病因不详者9例;就诊时有高代谢表现:1例有甲亢危象,表现为高热、心悸、烦躁,10例心率增快,无高代谢表现者3例;6例甲状腺Ⅰ°~Ⅲ°肿大,3例轻度突眼。

1.2 方法:

12例入院后均行血清钾、放射性免疫法FT3、FT4、TSH、静脉血糖、肾功能检测,及心电图、胸部X线、肾上腺CT检查。

2 结果

2.1 瘫痪发作时血钾:12例1.2~3.3mmol/L。FT3:9例为12.5~50.2pmol/L(2.5~9.82pmol/L)、3例为3.1~7.2pmol/L,FT4:9例为27.1~152.2pmol/L(10.0~25.0pmol/L)、3例为11.3~18.2pmol/L,TSH:10例为0~0.05UIU/ml、(

2.2 12例综合临床表现、血清钾、FT3、FT4、TSH、血糖、肾功能、心电图、胸部X线、肾上腺CT检查结果,诊断为甲亢并发周期性瘫痪者83.3%(10/12),诊断为原发性醛固酮增多症者8.33%(1/12),不明原因者8.33%(1/12),甲亢并发周期性瘫痪的发生率83.3%(10/12)与非甲亢周期性瘫痪的发生率16.7%(2/12)经X2检验,有显著性差异(P

2.3 12例低钾患者住院后静脉补钾治疗症状均缓解,10列诊断为甲亢者均予抗甲亢性药物(甲疏咪唑)正规治疗(初治期、减量期、维持期方案),随访半年,周期性瘫痪不再发生。1例诊断为原发性醛固酮增多症者,手术后随访半年,周期性瘫痪未再发,1列不明原因者半年途中发作一次。

3 讨论

3.1 发病机制:继发性周期性瘫痪中因甲亢所致者占很大比例,有文献报道约占73%[1]。甲亢并发周期性瘫痪好多于男性青壮年,病因未完全明了,一般认为瘫痪发作是由于机体内碳水化合物的己糖磷酸代谢障碍,引起体液的钾离子转移到细胞内,使血钾降低,因而肌肉收缩无力[2]。患者可先有甲亢,后合并周期性瘫痪,也可先出现瘫痪而后出现甲亢症状[3]。其发病机制可能与自身免疫性钾代谢和分布异常有关。①过量的甲状腺激素促进Na+-K+-ATP酶的活性,促使细胞外液的钾进入细胞内,出现低血钾而诱发瘫痪;②甲亢时自主神经功能紊乱,醛固酮、胰岛素分泌增加,组织对儿茶酚胺的敏感性增强,加速钾的利用,也是易导致低血钾的原因[4]。本组4例与高糖饮食有关,2例反复发作与劳累、出汗有关,都是导致低钾的因素。甲亢并发同期以瘫痪与低钾性周期性瘫痪基本相似,均以夜间发作多见,如果甲亢症状不典型或出现瘫痪而无甲亢症状时,易漏诊甲亢。周期性瘫痪与甲亢的病程长短、病情轻重关系不大,但与甲亢病情的控制与否密切相关,当甲亢病情控制后一般均可使瘫痪发作停止。抗甲状腺药物治疗是控制瘫痪复发的关键。本组10例诊断为甲亢合并周期性瘫痪,予正规抗甲亢药物治疗后,随后半年,周期性瘫痪不再发生。

3.2 周期性瘫痪中按发病时血清钾浓度不同分为低钾型、高钾型和正常血钾型,以低钾型周期性瘫痪最多见,病因至今尚不清楚,一般认为是肌膜离子通道的功能异常所致,周期性瘫痪发作时血钾降低主要是由于细胞膜Na+-K+-ATP酶泵的功能增强所致[5]。高血钾型多在10岁前发病,男性罹患较多,心电图有高血钾表现,正常血钾型的表现也与低血钾型相仿,但发作可持续十天以上,发作时血钾正常,此两型均少见[2]。

3.3 甲亢性低钾性周期性瘫痪应与其它低钾性周期性瘫痪相鉴别,如原发性醛固酮增多症、肾素瘤、库兴氏综合征、胸腺瘤、肾小管酸中毒、糖尿病酸中毒时应用大量胰岛素、长期应用利尿剂或肾上腺皮质激素等。

综上所述,男性青壮年周期性瘫痪,因首先考虑甲亢并发周期性瘫痪,其临床患病率高,应及时行血钾、FT3、FT4、TSH、心电图检测,明确诊断,并在静脉补钾治疗的同时及早予抗甲亢药物治疗,减少周期性瘫痪的复发。值得临床推广。

参考文献

[1] 曾宪容,廖振德.周期性麻痹56例临床分析[J].脑与神经疾病杂志,2000,8(1):50-51

[2] 梁秀龄.肌病性瘫痪.见:邝贺龄,主编.内科疾病鉴别诊断学-4版.北京:人民卫生出版社,2000,1031-1039

[3] 王家驰.弥漫性甲状腺肿伴甲亢与低钾血症[J].中国实用内科杂志,2001.21(9):515-516

[4] 钱荣立,刘秋葵.甲亢合并周期性麻痹与非甲亢性周期性麻痹临床表现的比较[J].实用内科杂志,1987.7(11):575-576

[5] Kempf R,wesmann D.Periodic hypokalemic paralysis in thyrotoxicosis[J].Schweiz Med Wochenschr,1993,123:1843

作者单位:343200 江西省安福县人民医院内科

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