针灸降压机理的研究概况

文章编号：0255-2930(2007)06-0467-03

中图分类号：R246.1　文献标识码：A

[摘要]　就近10年有关针灸降压作用的神经调节、体液调节及外周血管阻力调节等不同起效途径及它们之间关系的研究进行概述，并指出目前研究有待进一步完善的3个方面：降压穴位筛选与组合的机制研究、针灸降压时效和量效关系及神经－内分泌－免疫系统作用的机理研究。

[主题词]　高血压／针灸疗法；高血压／病理生理学；综述，指导性

高血压病是一种严重危害人类健康的常见病，患病率高达10％～20％。虽然各种降压药物发展很快，但常存在不同程度的副作用，且都有各自的适应证和禁忌证。相比之下，针灸治疗不但无副作用，而且大量的临床资料显示了其有效性。随着针灸治疗高血压病在临床上的应用，有些学者对针刺降压机理做了深入的研究。现将近10年来国内外针灸治疗高血压病机理研究，从不同调节途径的作用机理及相互影响进行综述，以期全面了解其研究概况。

1　神经调节的作用

1.1　中枢神经及递质的调节

中枢神经系统(CNS)主要通过植物神经控制末梢血管的舒缩，血压变化调节中枢主要在延髓、脑桥、下丘脑等部位的一些神经核团。针灸可能就是通过刺激传入神经，引发效应，而达到降压目的，其作用机理是通过神经递质的改变而实现的。内源性阿片肽在体内主要包括脑啡肽、强啡肽、β内啡肽3类，它除具有强烈的镇痛效应外，还具有重要的心血管效应，因此阿片肽可能也参与高血压的发病过程。内源性阿片肽系统可以激活升压(中脑)和降压(延髓)两条途径。研究发现电针足三里穴具有的降压作用，可被静脉内注射阿片肽受体拮抗剂纳洛酮阻断。用低频低强度电刺激足三里穴下的腓深神经，兴奋Ⅱ、Ⅲ类纤维可抑制刺激下丘脑或中脑“防御反应”区所致的升压反应与期前收缩，在延髓腹外侧区微量注射阿片肽受体拮抗剂纳洛酮、5－羟色胺(5－TH)或γ－氨基丁酸也可降低刺激下丘脑或中脑“防御反应”区所致的升压反应与期前收缩，说明在延髓腹外侧区是针刺足三里抑制升压反应和期前收缩的关键部位。王光义等证实，电针对蓝斑核(LC)单位放电变化的影响及纳洛酮对电针降压有阻断作用，研究结果提示电针对实验性高血压的降压作用与心输出量减少关系不大，与LC神经元活动抑制有关，内源性鸦片样物质的释放可能是这一降压机制的重要中间环节。以上研究说明电针降压效应与内阿片肽物质有关。5-HT作为中枢神经系统传递递质与调节因子具有参与调控心血管系统的功能。5-HT神经元广泛分布于前脑、下丘脑及脑干，通过影响交感神经传出冲动而调节血压。通过实验人们发现在鼠猫或犬类大脑注入5-HT可诱发交感神经传出活动减少而血压下降。据报道自发性高血压鼠，中脑摄取5-HT相关部位密度减低，由此可见高血压的产生与CNS内5-HT含量有关。朱寿彭利用标记的5-HT作示踪剂，由大鼠侧脑室注入，然后分电针组和对照组，结果发现电针组针刺30分钟后处死大鼠，在其中脑的中缝背核和中缝中央核的胞体内外均可见有明显的增多，而对照组则只有少量自显影，证明针刺可激活中脑中缝核团中的细胞摄取5-HT。王友京研究中也发现针刺后大鼠延髓、桥脑和中脑内5-HT含量明显提高。也有实验表明大鼠腹腔注射氯苯丙氨酸后，基础血压上升并阻断电针足三里对防御性升压反应的抑制作用，提示5-HT对交感中枢有一定紧张性抑制作用。由此可见针刺后提高中脑、脑桥、延脑等部位细胞内5-HT含量，可能是针刺降压的一条途径。除上述两种神经递质外还有γ-氨基丁酸(GABA)，它存在于下丘脑、孤束核等处，脑室内注入GABA激动剂，均可降低血压，减缓心率，血浆。肾上腺素也明显下降。GA-BA拮抗剂注入大鼠两侧室旁核，可见血压升高，心率加快，。肾上腺素增加5倍。报道针刺阳陵泉后脑脊液中GABA含量较治疗前增高，GABA有抑制交感-肾上腺轴的作用，针刺后其在中枢的含量增加，揭示针刺降压机制的另一可能途径。

1.2　周围神经的调节

神经系统对心血管活动的调节是通过各种神经反射来实现的，大多数血管平滑肌都受自主神经支配，其活动受神经调节，针灸可能通过调节其支配的神经，最终实现对血压的调节。王月兰等观察到，温针灸双侧“心俞”穴后，自发性高血压大鼠的心电RR间期增加，RR间期频谱曲线总面积、低频段、低频段和高频段比值减小，颈交感神经每10秒放电脉冲数明显减少，脑电幅值频率增加，节律性规律，表明温针灸对自发性高血压大鼠的交感神经有抑制作用，并通过抑制颈交感神经功能，改善脑血流和脑代谢。也有研究发现电针“足三里”穴下的腓深神经引起肾神经放电的抑制效应和低频低强度电刺激坐骨神经对清醒自发性高血压大鼠引起持久性的降压效应，并可被纳洛酮阻断。2体液调节的作用

心血管活动的体液调节是指血液和组织液中的一些化学物质对心肌和血管平滑肌的活动发生影响，从而起调节作用。这些体液因素中，有些是通过血液携带的，可广泛作用于心血管系统；有些则在组织中形成，主要作用于局部的血管，对局部的血流起调节作用。

2.1　肾素―血管紧张素―醛固酮系统

肾素―血管紧张素―醛固酮系统是维持体内水、电解质、血压内环境稳定性的重要体系之一。在该系统中，血管紧张素是最重要的成分，近年来研究表明，血中血管紧张素增加是。肾血管高血压发病机制的始动因素。纪中等通过二肾一夹型高血压大鼠的造模实验，研究针刺双侧“水泉”穴对血压及血管紧张素的影响，结果显示针刺可以降低高血压大鼠的血压及血管紧张素的含量。刘丹等也发现针刺能有效地调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统，从而降低肾血管性高血压大鼠的血管紧张性，抑制醛固酮分泌，减轻水钠潴留，减少血小板聚集，恢复血管内环境稳定，从而达到降压和抑制血压再升的目的，并在一定程度上改善了肾脏的损伤。

2.2　调节血管内皮的活性物质

针刺治疗高血压降压机理除了通过经络组织对交感神经系统、肾素-血管紧张素系统等不同的神经体液调节途径，新近的研究表明，血管内皮细胞具有复杂的内分泌功能，内皮依赖性血管舒张功能障碍是高血压发病的机制之一，血管内皮细胞不仅是血管内血液和血管平滑肌之间的重要屏障，而且具有分泌功能，释放多种生物活性物质，调节血管的运动和代谢。其中一类是血管收缩因子，主要是内皮素(ET)；另一类是血管舒张因子，主要有内皮源性舒张因子，其本质被证实为一氧化氮(NO)。ET是一种由血管内皮细胞合成释放的生物活性多肽，有广泛的生物学效应和较强的血管收缩作用，国内外研究表明ET与高血压患者的血压升高有着密切联系，且可能参与对靶器官的损害。正常情况下，许多血管舒缩因子的协调释放，维持着血管舒缩平衡，其中以NO与ET的平衡最为重要。为探讨针刺降压的机理，大量

的临床研究发现针刺可以减少患者血浆ET含量，增加NO含量，针灸疗法治疗高血压的作用机理可能与其对血管内皮细胞功能的双向调节密切相关。有人认为针刺降压的机理之一可能是通过调节血管内皮细胞内分泌功能，拮抗ET的升压反应和促内皮细胞增殖效应，达到治疗目的。在实验研究方面，陈玉玲等观察电针“足三里”对自发性高血压大鼠血压及心率、血清NO、血浆ET含量的影响，发现电针可降低自发性高血压大鼠血压及调整外周NO含量，但对心率、血浆ET含量无明显影响。提示血压与外周NO含量存在一定的相关性，因此认为通过调整血清NO含量从而使外周血管阻力下降而降低血压，这可能是电针降压的重要机制之一。王琴玉等采用二肾一夹法制备高血压大鼠模型，探讨针刺对肾血管性高血压大鼠的降压作用及其神经内分泌调节机制，结果发现与模型组相比，ET水平明显下降(P

3　外周血管阻力的调节

针灸对循环系统的作用还表现在降低血液黏滞度、改善微循环等方面。血流黏滞度是除血管口径、长度以外影响血流阻力使血压升高的另一因素。血液黏度增高，外周阻力增加，则血压升高。以往临床研究证实，针刺对降低外周阻力、减轻心脏负荷、提高心输出量、改善心脏功能和患者的低流量-高阻力的血流紊乱状态具有明显的调整和治疗作用。在针刺降压的同时，患者的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞电泳时间均明显改善，提示针刺降压的作用机理与改善微循环异常的血流“浓、黏、聚”状态，使外周阻力减小，血流动力平衡恢复正常有关。耳穴贴压也可明显改善患者的心功能，针刺降压的同时，还可使患者异常改变的脑血流图向生理性升降转变，表现为波幅差、主峰角缩小、流入时间缩短，表明针刺调整了血管神经中枢的功能，使血管紧张度缓解而改善了脑血循环，因而不仅使患者的临床症状消除，而且使血压回降至正常范围。动物实验研究也显示对此系统的改善，陈琼观察了针刺对自发性高血压大鼠血压、球结膜微循环以及血液流变学的影响，结果显示，针刺具有显著的降压作用，并可使自发性高血压大鼠球结膜微循环的毛细血管网密度增大，静、动脉比值减少，血流速度加快多呈粒线流；可使自发性高血压大鼠血液黏度下降，红细胞压积减少，红细胞电泳速度加快。潘克英等发现，针刺“足三里”能有效地使肾性高血压大鼠血压下降，而对心率无影响，其机制可能是外周血管的扩张所致。宿中笑等观察电针“曲池”“足三里”对自发性高血压大鼠血压和主动脉血管重构的影响，发现电针可明显减缓自发性高血压大鼠血压的升高，对自发性高血压大鼠主动脉的血管重构现象和血管平滑肌细胞面积的增大具有一定的抑制作用，可能是通过改善其血管重构来减缓血压的持续性升高。

4　评述与展望

正常生理情况下，机体的神经和体液机制可对心脏和各部分血管的活动进行调节，高血压产生以后，机体的平衡被破坏，而针灸介入后的降压机理就在于帮助机体的神经和体液调节寻找新的平衡。大量的实验研究已经证明了针灸对这两个方面的影响，并从不同的角度对针灸降压机制进行了探讨，而且研究水平也一直在不断地深入，但是针灸降压机制的研究还有很多需要进一步完善的方面。

4.1　穴位筛选与组合的机制研究

目前在这一方面的研究是个空白，针灸降压机理的研究很多，单穴的选择多达十几个，但缺乏降压穴位筛选、比较和穴位特异性的实验研究，并且无法确定各穴降压机制是否一致，尤其是穴位组合降压效应的研究上还比较肤浅，腧穴组合的降压机制研究更是一个空白，所以对穴位最佳组合的降压效应及机理的研究应该重视。

4.2　时效、量效关系的研究

大量的实验证明针灸效应的产生确实存在着时效、量效关系，包括针灸疗效产生的潜伏期、上升期、高峰期及下降期，还有不同刺激量产生的即时效应和后效应的关系。选择最佳时效对指导临床提高疗效尤为重要，这一方面的研究成果可以使临床医生更合理地确定治疗本病的留针时间、针刺间隔时间及疗程长短，既可使病人免受多针之苦，又可使针灸治疗高血压病的处方更客观。

4.3　神经-内分泌-免疫系统的研究

从目前的研究来看，人们认为针刺效应的启动因素是神经调节，大量的生理实验也证实神经递质的作用是降压机制的重要中间环节，随后的体液调节才涉及到内分泌系统的改变，但是神经递质的作用与血管内皮因子的作用是何种关系，是否互相影响，其中机制如何，至今还不清楚。随着针灸量的积累是否会通过神经-内分泌-免疫网络对免疫系统产生影响，形成长效降压效应，还缺乏系统的研究，尤其是免疫机制方面还未开展广泛研究，一些对高血压的发生发展有重要作用的免疫因子尚未涉及，均需今后进一步研究。