脑卒中后继发癫痫48例临床分析

【摘要】 探讨脑卒中后继发癫痫的发生率,发作的临床特点及发病原因,分析脑血管病性质以及病灶部位等与癫痫发作时间、类型的关系。方法 对本院2001年8月至2008年8月间358例脑卒中病例中48例继发癫痫患者进行回顾性分析。结果 48例脑血管病继发癫痫中男26例(54.17%),女22例(45.83%);全面发作30例(62.5%),部分发作18例(37.5%);早发癫痫27例(56.25%),迟发癫痫21例(43.75%);皮层病灶继发癫痫34例(70.83%),皮层下病灶继发癫痫14例(29.17%),脑卒中继发癫痫发作类型与卒中部位及性质之间的差异具有统计学意义(均P

【关键词】 脑卒中;继发癫痫;回顾性分析

1 资料与方法

1.1 一般资料 本院358例脑卒中患者中,男188例,女170例,其中脑出血178例,脑梗死155例,蛛网膜下腔出血25例。卒中后癫痫48例(13.4%),其中男26例,女22例,年龄35岁~78岁,平均56.5岁,≥60岁患者30例,占62.5%。

1.2 诊断标准 脑卒中的诊断标准:参照符合1995 年中华医学会第4 次全国脑血管病学术会议的修订标准[1]首次发病的患者,并全部经头部CT或MRI证实。卒中后癫痫的诊断标准与分类标准:凡在首次脑卒中后即刻或住院期间及出院随访期内出现≥2次痫性发作,且除外其他任何原因所致的痫性发作均可诊断;分为卒中2周内癫痫发作和卒中2周后癫痫发作,发作类型按1981年国际抗癫痫联盟(ILAE)分类法划分 [2] 。

1.3 方法 对358例脑卒中的住院病历资料进行分析,并通过门诊或其他随访,随访时间6~48个月,将获取的数据进行整理分析。采用SPSS 11.5统计软件处理数据。计数资料采用χ.2检验,计量资料符合正态性及方差齐条件采用采用t检验,所有检验水准为=0.05。当P

2 结果

2.1 在358例患者中,男性发生率为7.26%(26例),女性为6.15%(22例),48例脑血管病继发癫痫中男26例(54.17%),女22例(45.83%)两者无统计学意义(P>0.05)。

2.2 卒中后癫痫的首发时间 48例卒中后癫痫患者中,27例在2周内出现癫痫发作,占56.25%。21例在2周后癫痫发作,占43.75%。早发性癫痫发作患者中,脑出血患者有15例,占55.56%;脑梗死患者10例,占37.04%;蛛网膜下腔出血患者2例,占7.4%。迟发性癫痫发作患者中,脑出血患者12例,占57.14%;脑梗死患者9例,占42.86%。

2.3 卒中后癫痫的卒中类型及病灶位置 48例卒中后癫痫患者中,脑出血患者27例,占卒中后癫痫患者的56.25%,占脑出血人数的15.17%;脑梗死患者19例,占卒中后癫痫患者的39.58%,占脑梗死人数的12.26%;蛛网膜下腔出血患者2例,占卒中后癫痫患者的4.17%,占蛛网膜下腔出血人数的8%。额叶7例,颞叶16例,顶叶11例,内囊基底节区9例,蛛网膜下腔2例,其他2例,位于皮质为34例,占70.83%,皮质下14例,占29.17%。脑卒中继发癫痫发作与卒中部位及性质之间的差异具有统计学意义(P

2.4 卒中后癫痫发作类型 48例卒中后癫痫患者中,26例(54.17%)为单纯部分性发作,9例(18.75%)为单纯发作继发全身强直阵挛发作,10例(20.83%)为全身强直阵挛发作,3例(6.25%)为癫痫持续状态。

2.5 脑电图检查 48例卒中后癫痫患者行脑电图检查,其中5例脑电图无异常。38例(79.17%)异常脑电图中有35例出现棘波、棘慢波、局灶异常波。5例广泛中度异常,表现为弥漫性慢波活动上有局灶性Q波和δ波。

2.6 治疗与预后 所有48例患者均在卒中后使用抗癫痫药物干预,早发性癫痫中,12例为首发症状,其中31例使用单一抗癫痫药物治疗1年后,逐渐停药,未再发作;12例仍需长期用药缓解病情;3例需联合用药控制癫痫症状;2例因再次脑出血和肺部感染死亡,本组病死率为4.17%。

3 讨论

脑卒中后继发癫痫的发病率国内外报告不一,国外文献报告约为11.5%,国内报告为2.7%～8%[3]。本结果显示其发病率为13.4%,其中脑出血后癫痫发生率为7.54%,脑梗死为5.31%。脑卒中后癫痫发生率各家报道不同,其原因与研究对象、随访时间及脑CT等因素有关。

多数学者认为,出血性脑卒中由于出血导致弥漫性脑血管痉挛,脑循环严重障碍,使脑的血流量减少,脑缺氧性刺激引起癫痫发作;同时脑水肿、血肿、颅内高压等机械刺激以及缺血、缺氧、血细胞分解、代谢紊乱等异常刺激致使神经元异常放电而引起癫痫发作[4]。皮层出血继发癫痫比皮层下出血继发癫痫的发病率高,是由于血肿直接刺激大脑皮层运动区,血肿压迫皮层运动区周围血管而引起相应区域血管痉挛、缺血或出血后颅压升高,使入颅的血流下降,使脑组织缺血缺氧致癫痫发作。梗死性脑卒中由于局部神经组织缺氧、代谢改变、脑水肿及颅内高压等机械刺激以及脑组织软化、坏死、电解质代谢紊乱等引起癫痫。不论是出血性造成的对周围组织的挤压,还是缺血性造成的阻塞血管范围的供血中断,其对脑组织造成的损害类似,即先后出现肿胀、软化、液化及囊肿形成;镜下神经细胞浆变淡、胞界模糊、核深染固缩、尼氏小体消失;白质脱髓鞘,继而出现网眼状结构,甚至囊肿形成、格子细胞出现等[5]。

本组资料显示癫痫发生率在脑卒中早期明显高于脑卒中晚期,提示脑卒中的早期由于脑突然缺血、缺氧、水肿及脑卒中后的应激反应导致了同步异常放电而引起痫性发作。脑卒中急性期时血流代谢、细胞毒性作用和癫痫发作阈值是癫痫发作的病理生理基础。卒中后早期癫痫发作,出血性后发作是由于激发脑血管痉挛,血液成分以及其代谢产物的刺激,脑水肿使大脑皮质缺血、缺氧、代谢障碍引发大量神经元异常放电所致;缺血性疾病是由于脑组织缺血、缺氧导致钠泵衰竭,钠离子大量进入神经细胞,使细胞膜的稳定性发生变化,出现过度除极。迟发性癫痫的发作的主要机制是血红蛋白、血清铁及铁蛋白、神经元变性、胶质增生、卒中囊等的机械性刺激导致胶质细胞增生,瘢痕形成、萎缩、粘连、移位等形成癫痫灶致癫痫发作。

本组资料同时显示脑卒中后癫痫的发生与病灶部位有显著相关性。癫痫的发生与脑卒中引起的皮质损害关系密切,以额、颞、顶叶损害发生率最高,与本研究所得结果相同,尤其是多叶损害其发生率更高。其机制与大脑皮质缺血、缺氧或病灶的机械刺激引起的异常放电有直接关系,所以发作形式以部分性发作占多数。而男女两性的发病率无明显异常,这说明脑卒中后是否发生癫痫,关键是要看是否累及大脑皮质,而和性别无关。

脑卒中后痫性发作和癫痫中使用抗癫痫药物的研究[6]一直是卒中后痫性发作和癫痫的热点问题,主要体现在抗癫痫药物的选择、抗癫痫药物使用时间以及抗癫痫药物与卒中溶栓药物、抗血小板药物的相互作用上。抗癫痫药物的选择一直是癫痫专家们头痛的问题,不管是什么原因导致的癫痫,其用药的时间一般在2年以上,药物的耐受作用和长期用药的副作用均会影响癫痫的治疗,而卒中后的痫性发作和癫痫的用药选择更加复杂,主要原因是抗癫痫药物有可能会与卒中药物产生交互作用,影响患者卒中后大脑功能的恢复。癫痫的治疗原则主要与发作时期有所区别,反复的癫痫发作可导致神经元损伤,使患者病情难以控制,因此卒中后癫痫应积极治疗原发病,适当采取抗癫痫治疗,随着原发病的好转,癫痫发作也会改善。一般早发性癫痫无需长期抗癫痫治疗,但迟发性癫痫由于胶质瘢痕形成而需要长期规则服用抗癫痫药物治疗。

参 考 文 献

[1] 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志,1996,29(6):379.

[2] 王维治.神经病学. 人民卫生出版社,2006 : 126

[3] 杨德功,罗伟.卒中与癫痫.国外医学.脑血管疾病分册,1997,3:67.

[4] 周立春,陈天风,伍文清. 脑卒中与脑卒中后癫痫- 附1000例临床分析.卒中与神经疾病杂志,2000,3:175.

[5] 沈鼎列.临床癫痫学.上海科学技术出版社,1994:70-71.

[6] Philippe R, Alexandra M, Norbert N. Optimizing therapy of seizures in stroke patients. Neurology,2006,67:3-9.