老年血管性痴呆的临床分析

【中图分类号】R749.1【文献标识码】A【文章编号】1004-7484（2012）14-0341-01

血管性痴呆 （Vascular Dementia， VaD） 是指脑血管和心血管疾病引发缺血性、低灌注性和出血性脑损害， 进而导致的认知功能缺失[ 1]。VaD是老年人最常见的痴呆类型之一， 其病程经过呈阶梯式恶化且逐年加重。严重影响患者的日常生活及社交活动。国外资料报道， VaD 是迄今为止唯一可防治的痴呆， 如早期治疗具有可逆性[2] 。现将我院诊治的老年VaD 患者74例临床分析如下：

1临床资料

1.1 一般资料 2000年5 月至2006年10 月，在本院门诊或住院的脑卒中患者中经过筛选确定的血管性痴呆患者74例，其中男48例，女26例， 年龄62～ 88 岁（平均77岁）； 患有高血压病54 例， 糖尿病24 例， 冠心病 18 例， 高血脂 10例； 吸烟35 例， 长期饮酒12 例。文化程度： 大专以上12 例， 高中16例，初中17 例，小学以下29例。有1 次明确的脑梗死病史17 例，2次或2 次以上52 例， 脑出血4 例， 珠网膜下腔出血1例。均符合DSM- IV 标准和NIMIDS- AI EN 临床诊断可能血管性痴呆的诊断标准， 且病程大于3 个月、有卒中史、卒中前无认知功能障碍， Hachinski 缺血评分 ＼7 分、MMSE评分12～ 24 分、ADL 评分21～ 75 分， 并排除其他引起痴呆的疾病，CT 及M I 证实大脑半球及皮层下有缺血性或出血性病灶。

1.2方法74例均积极控制原发病及心脑血管危险因素， 如治疗高血压、糖尿病、冠心病、动脉硬化、高血脂等。同时应用脑功能改善药物， 如尼莫地平、银杏叶制剂、都可喜、脑活索、脑复康、神经生长因子、通心络胶囊等， 并进行心理治疗和康复治疗。

1.3 疗效评定 以MMSE积分为标准，满分为30分。治疗后积分≥ 26分为基本控制；上升≥ 40%为显效；≥ 20%为有效；

1.4 统计学方法 利用SPSS13.0进行统计分析，采用t 检验。

2结果

63例脑血管病的症状体征均有不同程度的改善， 47例痴呆症状有所改善， 8例长期卧床不起病情日渐加重， 3例因合并肺部感染及心功能衰竭死亡。治疗前后MMSE 、HDS积分比较见表1。

3 讨论

VaD 临床表现除神经系统定位损害的症状和体征外， 尚有系列异常的神经心理症状和精神行为。一般认为VaD的危险因素与脑血管病的危险因素相同， VaD 常见的危险因素有高血压、糖尿病、高胆固醇血症、高脂血症、吸烟与饮酒、心肌梗死、房颤等， 而老年、男性、人种差异、低教育可能也是VaD 的危险因素 。血管性痴呆是血管因素和退行性因素共同作用的结果， 其中血管因素在血管性痴呆发病机制中起主导作用。脑血管病性痴呆以多灶性缺血性脑血管病最常见。可能的机制为： 多发脑血管病变可造成皮质下白质传导纤维多处断裂， 对某些中枢结构造成损害， 以及影响了中枢之间联系， 故易发生痴呆。分子生物学研究认为短暂性脑缺血或缺血后再灌注引起人迟发性神经元死亡是VaD 的机制之一[3]。

血管性痴呆的主要危险因素是脑卒中， 尤其有多次卒中史患者。而引起脑卒中的危险因素为高血压、糖尿病、高脂血症及吸烟、饮酒、肥胖等， 这些也是血管性痴呆的危险因素， 因此降低或延缓血管性痴呆的发生率就必须积极控制高血压、糖尿病等危险因素， 以防止脑卒中的发生， 积极治疗和预防脑血管病， 能降低血管性痴呆的发生率。从本资料中也发现受教育程度越高的患者比受教育程度低的患者痴呆发生明显减少，教育对智能是较为敏感的影响因素， 受教育能在一定程度上延缓智能的衰退， 对患者起预先保护作用[4]。

由于有明确的致病因素和病因， 因此 VaD是目前唯一可预防的痴呆类型。积极控制其危险因素， 干预脑血管病的发生和预防复发意义重大。预防的关键是控制引起 VaD发生的危险因素， 治疗高血压、糖尿病、冠心病， 控制高血脂、肥胖、吸烟， 纠正高盐饮食、高凝状态等， 减少和避免脑血管疾病的发生。重视文化生活和保健运动， 提高身心健康水平。治疗应根据病人的不同病因和临床的具体病情， 采取相应的措施， 给予改善脑循环、促进脑代谢等药物； 针对 VaD 的危险因素治疗， 包括降低血压、控制血糖、降低血脂、改善心肌供血、抗血小板等。并加强功能训练、行为训练等康复治疗。

参考资料

[1] GustavoC . Vascular dementia distinguishing characteris tics，t～ atment and prevention [J]. Am Geriatr Soc，2003；51：296- 304.

[2] Goreliek PB.Status of risk factors for dementia associated withstroke [J]. Stroke， 1997， 28 （2）： 459- 463.

[3] 廖堆清. Frank w1m 脑缺血损伤的病理生理机制一损伤级联反应 [J].国外医学脑血管疾病分册，1998， 6： 197.

[4] 张国谨，赵增荣，编.国外脑血管疾病研究进展[M].北京： 中国医药出版社， 2000.278.